Tropski hronični pankreatitis (TCP) predstavlja poseban oblik idiopatskog hroničnog pankreatitisa koji se sreće u tropskim predelima i koji obično pogađa mlade, često pothranjene osobe. Bolest dovodi do abdominalnih bolova, pankreasnih kalkulusa i keto-rezistentnog dijabetesa.
1. Epidemiologija i kliničke karakteristike
Prvi opisi bolesti potiču iz Indonezije i Indije, ali je entitet popularizovan tek sredinom 20. veka. Iako se predominantno sreće u zemljama u razvoju (Afrika, Južna Amerika, Azija), sporadični slučajevi su dokumentovani i u industrijalizovanim zonama.
Klinička slika hospitalizovanih pacijenata značajno se razlikuje od alkoholnog pankreatitisa:
- Početak u ranoj životnoj dobi: Bolest često počinje pre 25. godine.
- Masivni kalkulusi: Veliki pankreasni kamenci, predominantno u regiji glave pankreasa.
- Keto-rezistentni dijabetes: Iako pacijenti često zahtevaju visoke doze insulina, retko razvijaju ketozu. To se pripisuje očuvanju ß-ćelijske funkcije (nivo C-peptida), smanjenoj rezervi glukagona i nedostatku karnitina.
- Visoka incidenca karcinoma: Karcinom kod TCP-a nastaje oko 15 godina ranije nego de novo kancer, često uz prisutnu displaziju u istom histološkom uzorku.
2. Patohistologija: Specifični nalazi
U uznapredovalim fazama, pankreas je mali, skvrčen i fibroza zahvata najveći deo parenhima. Karakteristična odlika je periduktalna fibroza sa oskudnom zapaljenskom reakcijom. Kalkulusi, koji se sastoje od kalcijum-karbonata, locirani su isključivo u glavnom pankreasnom vodu ili njegovim granama.
3. Etiopatogeneza: Hipoteza o kasavi i genetska predispozicija
Iako je aktivacija stelatnih ćelija zajednički put za sve forme fibroze, trigeri kod TCP-a su specifični.
Toksična hipoteza (Cijanogeni glikozidi)
Dugo je dominirala teorija o unošenju kasave (tapioke) koja sadrži linamarin. U kontaktu sa želudačnom kiselinom, oslobađa se hidrocijanska kiselina.
- Detoksikacija: Telo pretvara kiselinu u tiocijanate pomoću enzima rodanaze i SH radikala iz aminokiselina (metionin, cistein).
- Nutritivni faktor: Kod pothranjenih osoba sa deficitom aminokiselina, ovaj proces zakazuje, što dovodi do hroničnog oštećenja tkiva pankreasa.
Pored dijetetskih faktora, novija shvatanja naglašavaju ulogu genetske predispozicije, gde mutacije poput SPINK1 čine određene osobe podložnijim oštećenju pankreasa pri izlaganju toksinima.
Hirurški osvrt
Hirurški tretman tropskog hroničnog pankreatitisa zahteva specifičan pristup zbog masivne kalcifikacije koja je često lokalizovana u glavi pankreasa. U kliničkoj praksi, kod pacijenata sa TCP-om, hirurgija je usmerena na rešavanje komplikacija kao što su nepodnošljiv bol ili stenoza duktalnog sistema.
Ogromni kamenci u glavi pankreasa kod mlađih osoba zahtevaju preciznu drenažu duktalnog sistema (npr. Partington-Rochelle procedura) ili resekciju ukoliko postoji sumnja na ranu malignu alteraciju. Integracija podataka o genetici pankreasa omogućava nam da ranije identifikujemo pacijente pod visokim onkološkim rizikom. Razumevanje metaboličkog profila ovih pacijenata, posebno rizika od teške hipoglikemije zbog rezistencije na ketozu, od presudnog je značaja za bezbedan postoperativni ishod.
Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.
Član je sledećih profesionalnih udruženja:
- Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
- Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
- Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
- European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)