Šok predstavlja kritično stanje hipoperfuzije organa koje neizbežno vodi ka oštećenju ćelija i njihovoj smrti. Patofiziološki mehanizmi uključuju smanjenje cirkulatornog volumena, pad minutnog volumena srca, te vazodilataciju sa skretanjem krvi (shunting) čime se zaobilazi kapilarni sistem.
Kroz istoriju, definicije su se menjale, ali suština je ostala ista:
- John Collins Warren (1895): „Trenutna opasnost od smrti.“
- Savremena definicija: Stanje u kome znatna redukcija u efektivnom dopremanju kiseonika (O2) i nutrijenata tkivima vodi reverzibilnom, a ukoliko je prolongirana, ireverzibilnom oštećenju ćelija.
Patogeneza i mehanizmi nastanka
Zajednički imenitelj većine oblika šoka je pad srčanog izbačaja (cardiac output) i smanjena perfuzija vitalnih organa. Neadekvatna celularna perfuzija dovodi do nesrazmere između dopremanja kiseonika i potreba tkiva, što uzrokuje duboki poremećaj metabolizma.
Klasifikacija šoka prema etiologiji
| Vrsta šoka | Primarni mehanizam | Glavni uzroci |
|---|---|---|
| Hipovolemijski | Gubitak tečnosti iz vaskularnog korita | Krvarenje, opekotine, ileus, pankreatitis |
| Kardiogeni | Insuficijencija srca kao pumpe | Infarkt miokarda, valvularna oboljenja, aritmije |
| Opstruktivni | Spoljašnji pritisak na srce | Tamponada perikarda, plućna embolija, tenzioni pneumotoraks |
| Distributivni | Gubitak vazomotornog tonusa | Sepsa, anafilaksija, neurogeni šok, toksini |
Stadijumi šoka: Od kompenzacije do ireverzibilnosti
I faza – Kompenzatorni stadijum
Smanjen srčani izbačaj i pad arterijske tenzije aktiviraju autonomni nervni sistem (simpatikus).
- Mehanizam: Oslobađanje kateholamina (epinefrin, norepinefrin) dovodi do vazokonstrikcije u koži, mišićima i splanhničkoj regiji, čime se krv redistribuira ka srcu i mozgu.
- Klinički znaci: Sinusna tahikardija, tahipneja, uznemirenost, hladna i vlažna koža (osim kod distributivnog šoka), oligurija i hiperglikemija.
II faza – Stadijum progresije
Kada kompenzatorni mehanizmi popuste, nastupa tkivna hipoksija.
- Patološki proces: Aerobni metabolizam prelazi u anaerobni, raste nivo laktata i nastaje metabolička acidoza. Poremećaj Na+/K+ pumpe dovodi do ulaska vode u ćelije i oticanja organela (mitohondrija).
- Posledice: Popuštanje prekapilarnih sfinktera uz postkapilarnu vazokonstrikciju povećava hidrostatski pritisak, što vodi u intersticijalni edem, mikroembolije i diseminovanu intravaskularnu koagulaciju (DIK).
- Klinički znaci: Pad TA i pulsnog pritiska, anurija, porast ureje i kreatinina, poremećaji svesti (od letargije do kome), plućni edem.
III faza – Ireverzibilni stadijum
U ovoj fazi izostaje odgovor na terapiju. Oštećenja vitalnih organa su preširoka i nastupa smrtni ishod.
Specifični klinički entiteti
Hipovolemijski (Oligemijski) šok
Ključni parametar je procenat naglo izgubljenog cirkulišućeg volumena:
- 10%: Uspešna kompenzacija (blaga tahikardija).
- 20-25%: Popuštanje mehanizama (pad TA).
- >45%: Ireverzibilni stadijum.
Anafilaktički šok (Distributivni)
Nastaje usled reakcije antigen-antitelo (Tip 1) koja oslobađa medijatore (histamin, serotonin).
- Terapija izbora: Adrenalin (0.1–1.0 mg i.v. u bolusu u JIT uslovima), uz energičnu nadoknadu volumena (2-4 litra kristaloida/koloida) i obezbeđivanje disajnog puta.
Medikamentozna terapija: Inotropi i vazopresori
Kada nadoknada volumena kristaloidima nije dovoljna za održavanje srednjeg arterijskog pritiska (MAP>65mmHg), neophodna je primena vazoaktivnih lekova.
1. Inotropi (Povećanje kontraktilnosti miokarda)
Ovi lekovi se primarno koriste kod kardiogenog šoka ili stanja sa niskim minutnim volumenom.
- Dopamin: Deluje dozno-zavisno. U umerenim dozama (5–10μg/kg/min) stimuliše β1 receptore pojačavajući kontraktilnost, dok u visokim dozama deluje kao vazopresor (α efekat).
- Dobutamin: Primarni inotrop za kardiogeni šok. Snažan β1 agonist koji povećava srčani izbačaj uz smanjenje sistemske vaskularne rezistence.
- Izoproterenol: Snažan neselektivni β agonist, koristi se kod teških bradikardija i određenih oblika kardiogenog šoka.
- Kalcijum (Ca): Esencijalan za elektromehaničku spregu miocita, naročito kod pacijenata sa hipokalcemijom nakon masivnih transfuzija.
2. Vazopresori (Povećanje vaskularne rezistence)
Koriste se kod distributivnog (septičkog, anafilaktičkog) šoka za korekciju teške vazodilatacije.
- Noradrenalin: Danas se smatra vazopresorom prvog izbora kod septičkog šoka. Dominantno deluje na α receptore, uzrokujući snažnu vazokonstrikciju uz minimalni efekat na srčanu frekvencu.
- Adrenalin (Epinefrin): Ključni lek za anafilaktički šok i srčani zastoj. Poseduje snažno α i β dejstvo, podiže pritisak i otklanja bronhospazam.
3. Vazodilatatori (Smanjenje afterload-a)
U specifičnim slučajevima kardiogenog šoka, kada je srce preopterećeno, koriste se Nitroprusid ili Nitroglicerin (NTG) kako bi se smanjio otpor koji srce mora da savlada, ali samo uz stabilan arterijski pritisak.
Dijagnostički i terapijski pristup: Koncept “Trijade”
U inicijalnoj fazi (prvih 30-60 minuta), lekar treba da razmišlja o tri ključna problema: Frekvenca, Pumpa i Volumen.
Cilj inicijalne terapije:
- Spustiti puls ispod 100 otkucaja/min.
- Podići arterijsku tenziju iznad 100 mmHg.
Prioriteti u tretmanu (Redosled postupaka):
- Obezbeđivanje disajnog puta i oksigenoterapija.
- Zaustavljanje vidljivog krvarenja.
- Obezbeđivanje dve široke periferne venske linije.
- Energična nadoknada volumena (Kristaloidi kao I linija).
- Monitoring (EKG, TA, pulsna oksimetrija, diureza).
Hirurški osvrt: Šok u HPB hirurgiji
Kao hirurg, posebno naglašavam važnost prepoznavanja hipovolemijskog šoka koji nastaje usled gubitka tečnosti u „treći prostor“. Kod stanja kao što su teški pankreatitis ili peritonitis, gubitak plazme može biti masivan i nevidljiv na prvi pogled, zahtevajući agresivnu resuscitaciju fluidima pre nego što nastupe ireverzibilne promene. Takođe, poremećaji mikrocirkulacije u šoku su usko povezani sa medijatorima koje smo analizirali u tekstu o angiogenezi.