Etiologija

Borrelia burgdorferi je mikroaerofilna bakterija i spada u spirohete. Borrelia burgdorferi u užem smislu najčešće izaziva artritis, Borrelia afzelii kožne lezije a B. garinii neurološke simptome. Tri glavna proteina spoljašnjeg omotača bakterije su OspA, OspB i OspC (outer surface protein A, B i C). Oni imaju ulogu u serološkim reakcijama.

Epidemiologija

Bolest prenose krpelji (genus Ixodes, familia Ixodidae)

• Ixodes Ricinus (Evropa), Ixodes Duminni (SAD), Ixodes Pacificus (zapadni deo SAD).
• Oni su hematofagi i imaju tri sezone hranjenja. Hrane se jednokratno, 3-5 dana. Prolaze kroz stadijume larve i nimfe pre nego što poprime odrasli oblik.
• Krpelji su, dakle, vektor infekcije a izvor su saliva i feces krpelja. Rezervoar krpelja su mišoliki glodari, krupna divljač, psi, mačke, konji, ptice, veverice. Procenat inficiranih krpelja varira od 25-45% i više, zavisno od područja (endemske, hiperendemske regije).
  Sklonost ka oboljevanju je opšta. Bolest ima sezonski karakter – češća u letnjim mesecima.

POVEĆAN RIZIK OD OBOLJEVANJA postoji:

• u endemskim/hiperendemskim područjima
• na površinama obraslim niskom travom (parkovi, bašte, šume, groblja)
• letnja sezona
• boravak krpelja na koţi duţe od 24-48 sati
• nepravilan način ekstrakcije krpelja

LOKALIZACIJA UBODA

Svi delovi tela su izloženi ubodu. Medjutim, kod dece se ubod najčešće nalazi na glavi i vratu a kod odraslih na trupu, aksili, bedrima, ingvinalnoj regiji i na donjim ekstremitetima. Oko 30% obolelih se ne seća uboda (veličina nimfe, anestetičko dejstvo salive, lokalizacija uboda).

Patogeneza

Nakon uboda zaraženog krpelja spirohete bivaju ubačene u krvotok (pljuvačkom – češće ili fekalnim sadržajem – redje, utrljavanjem deponovanog fecesa). Hematogenim i limfogenim putem stižu u udaljena tkiva i organe za koje imaju afinitet (koža, zglobovi, CNS, PNS, srce).

I. Nespecifični antiinflamatorni procesi:

• Lokalni:

• a) nespecifična zapaljenska reakcija na mestu uboda insekta
• b) Erythema migrans

• Sistemski:

a) znaci opšte infekcije
b) znaci afekcije zahvaćenih organa i sistema

II .Specifični imunološki odgovor IgM, IgG, IgA)
III. Autoimuni procesi

antigeni: MBP, periferni mijelin,
galaktocerebrozidi, kardiolipin

• Sličnost Ag uzročnik/domaćin
• Humoralni i celularni odgovor
• Stres proteini toplotnog šoka

Klinička slika i tok

I stadijum
RANA FAZA (rana lokalizovana lajmska bolest)

Inkubacija 1-3-30 dana
Javlja se erythema migrans (E.M) na mestu uboda (eritematozna promena, makula/papula, anularna lezija). Centar bledi (ponekad postaje intenzivno crven i induriran). Spoljašnja ivica najčešće intenzivnije bledo crvena.
Lokalizacija: glava, vrat, aksila, dojke, ingvinalna regija, ekstremiteti

Znaci opšte infekcije:

• groznica, slabost, malaksalost, umor, letargija, glavobolja, mijalgija, artralgija, limfadenopatija
• katar gornjih respiratornih puteva uz neproduktivan kašalj; konjuktivitis;
  “Sindrom viremije”
  Nakon 7-10 dana spontana regresija.
  Promena se može održavati nekoliko nedelja/meseci. Progresija bolesti se javlja kod nelečenih i manjeg broja lečenih bolesnika

II stadijum
(rana diseminovana infekcija)
inkubacija: Više dana do 10 meseci

• Mišićno-skeletni simptomi (60%): artralgije, fibromijalgije, artritisi (mono i poliartritisi), periartritisi, tenditisi, burzitis, miozitis
• Promene na nervnom sistemu (10-12%): meningitis, encefalitis, neuropatije, neuritisi kranijalnih i perifernih nerava, radikulopatije trupa i ekstremiteta
• Promene na kardiovaskularnom sistemu (8%): poremećaji sprovođenja, miokarditis, perikarditis

III stadijum
KASNA FAZA (perzistentna infekcija)

inkubacija: Više meseci do 10 godina
Javlja se kod nelečenih i malog broja lečenih bolesnika

• Neurološke manifestacije hronični profresivni encefalitis, encefalopatija, polineuropatija sa parestezijama u ekstremitetima; ređe radikularni bolovi.
• Promene na mišićno-zglobnom sistemu (10%) mono ili poliartritis (koleno, rame, lakat, temporomandibularni, zglob ručja, skočni zglob) (zglobovi su topli, otečeni i bolni), fibromijalgije

LYME NEUROBORRELIOSIS (LNB)

Simptomi i znaci:

LYME NEUROBORRELIOSIS (LNB) – OPERATIVNI KRITERIJUMI ZA POSTAVLJANJE DIJAGNOZE

• Tipična klinička slika
• Podatak o ujedu krpelja ili EM
• Povišena specifična AT na Bor. burgdorferi u 110 likvoru / krvi
• Povoljno reagovanje na antibiotsku terapiju (klinički i/ili laboratorijski)
• Odsustvo drugih etioloških faktora
  Kod LNB moraju biti prisutna 2 od prva 4 navedena kriterijuma.

LAJMSKA BOLEST KOD DECE

Klinička slika je slična kao kod odraslih. Erythema migrans je najčešća manifestacija oboljenja.
Kao manifestacija javlja se artritis – zahvata jedan/više zglobova.
Kod veće dece manja je učestalost atralgija, češće zahvaćeni veliki zglobovi / najčešće zahvaćeno koleno

• subakutni tok, eksudat u zglobu
• Pareza facijalisa (periferni tip, obostrano)
• meningitis, glavobolja češća dva puta nego u odraslih
• karditis, febrilnost češća / odrasli
• terapija kao kod odraslih

LAJMSKA BOLEST I TRUDNOĆA

Klinička slika identična kao kod ostale populacije. Trudnoća se može završiti:

• A) normalnim porodjajem (infekcija u I, II, III trimestru)
• B) nepovoljnim ishodom: intrauterina smrt, prevremen porodjaj, kortikalno slepilo, sindaktlija, srčana mana hiperblirubinemija, raš.

Dijagnoza

• Epidemiološki podatak (ujed krpelja)
• Klinički nalaz
• Mikrobiološki nalaz

Diferencijalna dijagnoza

1. Erythema migrans :
   • streptokokni celulitis
   • erythema multiforme
   • erythema marginatum
   • akutna reumatska groznica

2. CNS:
   – akutni serozni encefalitisi i meningitis
   – hronične infekcije CNS-a
   
3. P. N. S.:
   – mononeuritisi,
   – polineuritisi kranijalnih nerava,
   – herpes zoster radikulitis
   – dijabetična neuropatija
   
4. Degenerativna oboljenja kičmenog stuba
   
5. Sarkoidoza, multipla skleroza, Bechet-ov sindrom
   
6. Ulkusna bolest, infarkt miokarda, renalne kolike, ARDS
   
7. Oboljenja oka : optički neuritis, hronični iritis, retinalni vaskulitis
   
8. Orhitis, otok testisa

Terapija

Dobra in vitro aktivnost:

• penicilini
• tetraciklini
• makrolidi
• neki cefalosporini (cefotaksim, ceftriakson)

Procena efikasnosti terapije u studijama vrši se prema kliničkim kriterijumima.

TERAPIJA PRVE FAZE LB
Regresija EM može nastati:

1. SPONTANO (nakon 4-6 nedelja)
   Ne garantuje eliminaciju B. burgdorferi
2. ANTIBIOTSKOM TERAPIJOM
   Izmena infektivnog procesa
   • Brža regresija EM
   • Sprečavanje progresije bolesti

TERAPIJA DRUGE FAZE LB

• Izbor oblika terapije (p.o./im/iv), zavisi od kliničkog oblika bolesti.
• Parenteralna Ceftriakson 3 nedelje najmanje
  

TERAPIJA TREĆE FAZE LB

• Parenteralna (ceftriakson …)
• Kortikosterodi (kratkotrajno)
  

TERAPIJA LB U TRUDNOĆI

• Peroralni Amoxicilin- obično zadovoljavajući efekti
• Parenteralna terapija- Ceftriaxon

Prevencija

• Uništavanje krpelja
• Odgovarajuća odeća pri boravku u prirodi
• Adekvatna ekstrakcija krpelja
• Medicinski nadzor
• Edukacija stanovništva

Izvor:
Infektivne bolesti – Skripta za studente medicine
MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net, freepik.com

The post Lajmska bolest (Lyme Borreliosis) appeared first on Svet Medicine.

Istorijat

• 1793.godina epidemija u Nemačkoj
• 1895.godina epidemija u Belgiji
• 1896. Van Ermegrem otkrio Bacilium botulinum
• 1913. Leusch i Burke otkrili postojanje tipova A i B toksina
• 1912. god. Bengston – izolovao tip C toksin

Etiologija

Clostridium botulinum je sporogen, anaeroban gram pozitivan bacil koji luči najjači poznat toksin. Luči više tipova toksina (A, B, C, D, E, F, G). Najslabiji toksin je tip B a najjači tip E. Svaki tip egzotoksina (neurotoksina) ima svoje gangliozidne receptore. Toksini su termolabilni na temperaturama preko 80C.

Epidemiologija

Botulizam je uglavnom sporadično oboljenje. Moguće su manje epidemije. Smrtnost iznosi 5-60%. Prirodni rezervoar je digestivni trakt životinja i riba (gde se nalazi u obliku spora). Spore se mogu naći i u zemlji i na povrću. Ubikvitarne su – za njihovu germinaciju su potrebni anaerobni uslovi. Glavni izvor infekcije su domaći proizvodi (šunka, suvo meso, kobasica) i konzervirana hrana. Kontaminirano mleko u prahu i med su glavni izvor infekcije novorodjenčadi. Botulizam novorodjenčadi se povezuje sa sindromom iznenadne smrti. Postoji i botulizam rane koji predstavlja izolovano oboljenje, javlja se uglavnom kod narkomana (smrtnost 40%).

Patogeneza

Prilikom lize mikroorganizma oslobađa se botulinski toksin (citoplazmatski protein). On iz tankog creva dospeva u ductus thoracicus a preko njega u krvotok. Sledeće odredište toksina su sinapse eferentnih parasimpatičkih živaca i motornih ploča gde sprečava sprovodjenje impulsa i oslobadjanje acetilholina. Ovo se odražava na funkciju holinergičkih vlakana – nastaje mlitava oduzetost, arefleksija, hipotonija.

Klinička slika

Postoji 4 oblika bolesti prema načinu nastanka:

• klasični botulizam (izazvan hranom)
• botulizam rane (wound botulism)
• botulizam odojčeta (infant botulism)
• botulizam odraslih

KLASIČNI BOTULIZAM

Inkubacija traje najčešće 3-36 sati (moze i 3-4 dana). Kod oko 30% obolelih se javljaju gastrointestinalne smetnje. Osnovna odlika bolesti su neurološki poremećaji. Prvi znaci su smetnje sa vidom- diplopija (91%), mutan vid, midrijaza, ptoza kapaka, strabizam, nistagmus. Gotovo kod svih se javljaju disfagija (96%), dizartrija (84%) i umor (77%). Sledi nastajanje paraliza, descendentno. Pareza mekog nepca dovodi do poremećaja fonacije, pareza disajnih mišića do akutne respiratorne insuficijencije. Paraliza gutanja se javlja kod težeg oblika. Povlačenje paraliza se odigrava obrnutim redosledom. Usled lezije parasimpatikusa nastaju sekrecijske smetnje (prestanak lučenja pljuvačke, suza i znoja). Sluzokoža usta postaje jako suva. Javlja se promuklost i afonija. Ostali simptomi uključuju meteorizam, opstipaciju, smetnje pri mokrenju, promene na EKG-u. Bitna odlika botulizma je da je svest pacijenta očuvana. Oporavak traje dugo- 3 do 4 meseca. Paralize se sporo povlače (ascendentnim redosledom).

BOTULIZAM RANE

Nastaje u slučaju penetrantnih rana, fraktura, rana od igle kod narkomana, postoperativnih intestinalnih rana, carskog reza. Clostridium botulinum produkuje toksin in vivo u inficiranoj rani (toksin A ili B). Simptomi slični kao kod klasičnog oblika + povišena temperatura. Terapija podrazumeva obradu rane, drenažu, davanje penicillina G, metronidazola i antitoksina.

BOTULIZAM ODOJČETA

Najveći broj obolelih uzrasta 4-7 nedelja. Može se javiti do 24. nedelje. Izazvan toksinima A ili B. Više od 20% obolele novorodjenčadi jelo med (dokazano je da se spore mogu naći u medu). Bakterija vrši kolonizaciju intestinalnog trakta sa intraenteralnom produkcijom i apsorpcijom toksina (dugo, i posle 3 meseca). Prvo se javlja opstipacija a zatim neurološki znaci kranijalnih nerava, progresivne, simetrične descendentne paralize i respiratorna insuficijencija (kod 50%).

U ovom uzrastu botulizam često biva neprepoznat i smatra se da je odgovoran za oko 5% slučajeva iznenadne smrti odojčadi. Terapija- daju se aminoglikozidi i tetraciklini jer poboljšavaju ulaz kalcijuma u neurone (kod dece samo).

BOTULIZAM ODRASLIH

Nastaje zbog intestinalne kolonizacije bakterija. Neutvrdjene etiologije. Toksin (tipa A ili B) se luči in vivo u gastrointestinalni trakt. Dokaz za to je produžena ekskrecija i nalaz Clostridiuma botulinuma u fecesu kao i spora u sumnjivoj hrani. Bolesti često prethode operacije ili druge nenormalnosti GIT-a. Nema dokaza za uspeh antimikrobne terapije.

Dijagnoza

Postavlja se na osnovu kliničke slike, epidemioloških podataka. Može se vršiti biološki ogled, dokazivanje toksina u serumu obolelog i pregled hrane na toksin.

Diferencijalna dijagnoza

Dolaze u obzir trovanja atropinom, metil-alkoholom i gljivama, miastenija gravis, encefalitis, poliomijelitis, neuritis kranijalnih nerava i eventualno difterija.

Terapija

Specifičnu terapiju predstavlja polivalentni serum (A, B, E tipa). Nespecifična uključuje antibiotike (kristalni penicilin, metronidazol), laksative (duboke klizme), inhibitore acetilholinesteraze (prostigmin), intenzivnu negu, reanimaciju, traheotomiju, veštačku ventilaciju. Imunitet nije utvrdjen ni posle teške bolesti. Prevencija je termička obrada namirnica.

Izvor:
Infektivne bolesti – Skripta za studente medicine
MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net, freepik.com

The post Botulizam (Botulismus) appeared first on Svet Medicine.

Normalne vrednosti intrakranijalnog pritiska (IKP):

•  kod odraslih 70-100cm H₂O
•  kod dece 45-90cm H₂O.

Volumen intrakranijalne i intraspinalne šupljine je stalan i iznosi 1650ml. U fiziološkim uslovima, konstantne vrednosti IKP obezbeđuju:

•  zapremina mozga → oko 1400ml
•  zapremina cerebrospinalne tečnosti (CST) → oko 150ml
•  intrakranijalni krvni volumen → oko 75ml.

U toku zapaljenskih bolesti CNS-a, uzroci povišenja IK pritiska su:

• edem mozga
• poremećaj hidrodinamike CST
• poremećaj autoregulacije cerebralne cirkulacije, cerebralna vazodilatacija, povećanje IK krvnog volumena i povećanje cerebralnog krvnog protoka.

Posledice povišenja intrakranijalnog pritiska su:

• smanjenje moždanog perfuzionog pritiska (MPP= razlika između arterijskog i IK pritiska, 70-100mmHg)
• hipooksigenacija
• neuronsko oštećenje.

ANATOMIJA I FIZIOLOGIJA Meningi i CerebroSpinalne Tečnosti (CST)

Mozak i kičmena moždina su obavijeni sa 3 opne:

•  spoljna opna → dura mater
•  srednja opna →  arahnoidea
•  unutrašnja opna → pia mater

Arahnoidea i pia mater predstavljaju leptomeninge. Između njih je šupljina ispunjena likvorom. Prostor u kome cirkuliše likvor deli se na spoljni sistem (cerebralni, subarahnoidalni i perivaskularni prostor) i unutrašnji sistem (lateralne, III i IV moždana komora, cisterne cerebelomedularis i pontis). Likvor se stvara u plexus chorioideus-u bočnih komora koje komuniciraju sa III, ova sa IV moždanom komorom a ova sa canalis centralis medulae spinalis. Resorbuje se u tzv. Pacchioniovim granulama u subarahnoidalnom prostoru.

Funkcija likvora je višestruka: zaštita od potresa i toplote, regulisanje IKP, hidratacija mozga, uloga u metabolizmu mozga, uticaj elektrolita likvora na podražljivost nervne ćelije, hormonski uticaj hipofize preko likvora, imunobiološka reakcija.

Likvor je bistra tečnost, kao “izvorska voda”, po sastavu najbliža ultrafiltratu krvne plazme. Normalni nalazi likvora:

•  broj ćelija 3-5 ly
•  ŠUL 2-4 mmol/l (50-60% vrednosti ŠUK-a)
•  proteini 0,2-0,4 g/l
•  hloridi 115-118 mmol/l

Količina likvora kod odraslih je 140-160ccm, kod dece 40-60ccm. Za 24 sata stvori se 400-500ccm likvora. Uzorak likvora za analize se dobija lumbalnom punkcijom (LP), najčešće između L3 i L4. Uzima se do 5ml kod odraslih, odnosno do 2ml kod dece.

ETIOLOGIJA MENINGEALNOG SINDROMA

•  meningitisi
•  moždana krvarenja
•  tumori mozga (benigni i maligni)
•  apscesi mozga i ciste
•  kongestija mozga
•  traume glave (frakture lobanje, kontuzije)

MENINGITISI

– To su zapaljenja moždanica izazvana infektivnim agensima, alergijskim, toksičnim, fizičkim i hemijskim noksama. Klinički je to skup simptoma i znakova iz meningealnog sindroma praćen patološkim nalazom u likvoru i opštim infektivnim sindromom. Meningizam je skup simptoma i znakova iz meningealnog sindroma sa normalnim nalazom u likvoru.

ETIOLOGIJA MENINGITISA

1. BAKTERIJSKI MENINGITISI

• Neisseria meningitidis
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophylus influenzae
• Staphyloccus aureus
• Streptococcus pyogenes
• Klebsiella pneumoniae
• Proteus mirabilis
• E.coli
• Mycobacterium tuberculosae– TBC meningitis je jedini bakterijski meningitis sa bistrim likvorom

2. VIRUSNI MENINGITISI

• Enterovirusi (ECHO, Polio, Coxsackie), Influenza, Mumps, HSV 1, HSV 2, Adeno, E.Barr, LCMV

3. SPIROHETOZNI I RIKECIJALNI

• Borrelia burgdorferi, Leptospira, Treponema pallidum, Ricketsiae

4. GLJIVIČNI MENIGNITISI

• Candida albicans, Cryptococcus neoformans

5. PARAZITARNI MENINGITISI

• Askaride, Trichinella spiralis, Taenia solium, Taenia saginata, Toxoplasma gondii

6. MENINGITISI IZAZVANI FIZIČKO-HEMIJSKIM AGENSIMA:

• endogena uremija, diabetes mellitus, udisanje otrovnih gasova, insolacija

7. TOKSOALERGIJSKI MENINGITISI

Svi navedeni meningitisi od 2. do 7. spadaju u grupu meningitisa sa bistrim likvorom → meningitis serosa s. lymphocytaria

PATOGENEZA

Meningitisi prema načinu nastanka mogu biti primarni i sekundarni.

• PRIMARNI
• Ulazna vrata- sluzokoža nazofarinksa, ređe digestivni trakt, placenta i koža
• Put prenošenja- kapljični, ređe fekooralni i transplacentarno

Do CNS uzročnik prodire na 3 načina:

1. iz krvi u likvor prodorom kroz horioidni pleksus
2. iz krvi u likvor kroz zidove kapilara mozga
3. direktno iz nazofaringsa u subarahnoidalni prostor na bazi mozga limfnim putem

• SEKUNDARNI
• poznato ili nepoznato žarište
• per continuitatem (otitis)
• metastatski (pneumonija)
• u toku sepse (salmoneloza)

PATOANATOMIJA

Prema patoanatomskim promenama razlikujemo tri stepena zapaljenske reakcije leptomeninga:

1. kongestija meninga
2. serozno zapaljenje meninga
3. gnojno zapaljenje meninga

• I KONGESTIJA
  • hiperemija meninga sa hipersekrecijom likvora, bez migracije elemenata iz krvi u likvor
  • klinička slika meningizma (povišen ICP, nalaz u likvoru uredan)

• II SEROZNI MENINGITIS
  • hiperemija moždanica, hipersekrecija likvora, edem i zapaljenje moždanica uz migraciju limfocita i eksudaciju proteina
  • LIKVOR
    • bistar, pritisak povišen
    • pleocitoza 300-1000 el.(ly)
    • hiperproteinorahija (Pandy +)
    • glikorahija normalna
  • TBC Meningitis – jedini serozni meningitis sa hipoglikorahijom

     

• III PURULENTNI MENINGITIS
  • pored eksudacije i degeneracije i nekrotične promene, sa migracijom polimorfonukleara koji obrazuju gnojna telašca, eksudacija proteina velika (fibrinogena)
  • LIKVOR
    • mutan (polimorfonukl.+ bakterije)
    • pleocitoza500-10 000 el/mm³(gran.)
    • proteinorahija visoka
    • hipoglikorahija

Klinička slika MENINGITISA

Meningitis se manifestuje kroz tri sindroma:

1. – infektivni
2. – meningealni
3. – likvorni

I – INFEKTIVNI SINDROM

• febrilnost, opšta slabost, anoreksija

II – MENINGEALNI SINDROM
skup simptoma i znakova koji nastaju kao posledica povišenog IKP:

1. glavobolja
2. povraćanje
3. opstipacija
4. objektivni MENINGEALNI ZNACI (odbrambeni refleksi koji ukazuju na povećan tonus vratne i lumbalne muskulature):

1. ukočen vrat
2. Kernigov znak (Kerningov znak je pozitivan ukoliko ispitivač nije u mogućnosti da uspravi trup pacijenta (koji je na početku u ležećem položaju) tako da zaklapa sa nogama prav ugao (već zaklapa tup ugao))
3. gornji i donji Bružinski
4. Vujićev znak (Vujićev znak → Bolesnik leži u postelji, noge mu se postave u položaj blage spoljašnje rotacije a ruke u položaj supinacije; znak je pozitivan ukoliko pri pasivnom podizanju glave bolesnika dođe do blage unutrašnje rotacije nogu i pronacije ruku)
5. meningealni položaj (opisthotonus)
   

 NESTALNI ZNACI:

• znaci pojačanog senzibiliteta: fotofobija, hiperakuzija, hiperestezija
• neurovegetativni poremećaji: bradikardija, opstipacija, dermografizam, apnea…
• eflorescencije na koži: petehije, makule…
• herpes simplex na koži i sluzokožama
• poremećaji svesti: somnolencija, sopor, koma

III – LIKVORNI SINDROM

• povećana brzina isticanja likvora
• izgled: bistar, mutan, hemoragičan
• promene boje
• broj elemenata
• nivo belančevina
• nivo šećera
• nivo hlorida

Meningitisi se prema izgledu likvora dele na:

• meningitis sa mutnim likvorom (bakterijski)
• meningitis sa bistrim likvorom (virusni, TBC, leptospirozni, mikotični, nedovoljno lečen bakterijski)
• meningitis sa hemoragičnim likvorom (maligni meningokokni, teški TBC, anthrax)

DIJAGNOZA MENINGITISA

Svaki meningealni sindrom praćen febrilnim stanjem suspektan je na meningitis.
Lumbalna punkcija obavezna u slučaju:

•  glavobolje
•  povraćanja
•  ukočenosti vrata.

Kod beba → napeta fontanela → vrednost kao svi mening. znaci zajedno → apsolutna indikacija za Lumbalnu Punkciju

Lumbalna punkcija je:

• dijagnostička (nalaz likvora, etiologija)
• terapijska (otpuštanjem likvora smanjuje se IKP i ublažavaju simptomi)
• kontrolna procedura

Etiološka dijagnoza postavlja se izolacijom uzročnika i serološkim reakcijama.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA MENINGITISA

• Tumori,
• krvarenja,
• edem mozga,
• meningizam

TERAPIJA

I – KAUZALNA

•  antibiotici, antivirusni (aciklovir)
•  tuberkulostatici

II – SIMPTOMATSKA
III – NEGA

Izvor: Infektivne bolesti – Skripta za studente medicine, MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net

The post Opšte karakteristike meningitisa i meningealni sindrom appeared first on Svet Medicine.

Sepsa u svim zemljama sveta predstavlja ozbiljan zdravstveni i ekonomski problem zbog činjenica da je: incidenca sepse u dramatičnom porastu a lečenje skupo i neizvesno. Sa svakim satom odlaganja početka lečenja sepse (primenom antibiotika u stanju septičnog šoka) njena smrtnost raste za oko 10%. Zato je 1. oktobra 2011. godine sepsa proglašena za hitno medicinsko stanje. Najveća kampanja, sa ciljem podizanja opšte svesti o ovom problemu i izrade nacionalnog razvojnog plana u svakoj zemlji sa ciljem smanjenja mortaliteta od sepse za 20% do 2020. godine, počela je 13. septembra 2012. godine, i taj dan se smatra prvim „Svetskim danom sepse”.

Nomenklatura generalizovanih infekcija

• Bakterijemija – prisustvo živih bakterija u krvi (pozitivna hemokultura): eventualno povišena temperatura, tranzitorna ili rekurentna
• Septikemija – sistemska bolest izazvana širenjem mikroorganizama i njihovih toksina krvlju
• Sepsa – širi pojam, označava pojavu sistemskog inflamatornog odgovora (SIRS) izazvanog mikroorganizmima (hematogeno širenje ili lokalna infekcija)
• Sistemski inflamatorni odgovor (SIRS) (Systemic Inflamatory Response Syndrome) predstavlja imunološko-metaboličku reakciju organizma na bilo koji biološki agens, a koji ima najmanje 2 od sledećih kliničkih znakova:

1.  Oralna temperatura >38 ili <36C
2.  Tahipnea >20 respiracija/min
3.  Tahikardija >90/min
4.  Broj leukocita >12 000/μl ili <4000/μl, tj. >10% mladih oblika u perifernoj krvi

• Teška sepsa – SIRS + popuštanje jednog ili više organa (metabolička acidoza, oligurija, ARDS)
• Septička hipotenzija – smanjenje arterijskog pritiska (tenzije)(TA) ispod 90mmHg ili za 40mmHg u odnosu na početnu vrednost (u sklopu teške sepse sa SIRS-om)
• Septični šok – sepsa sa hipotenzijom (prethodno opisanom) koja se ne popravlja na nadoknadu volumena, sa konsekutivnom hipoperfuzijom organa- nastaje MODS
• Refrakterni septični šok traje više od 1h i ne popravlja se na nadoknadu tečnosti i davanje vazoaktivnih amina
• Multiorganska disfunkcija – MODS (Multiple Organ Disfunction Syndrome): poremećaj rada 2 ili više organa koji zahteva potporne terapijske mere za održavanje njihove funkcije, odnosno homeostaze. Popuštanje 4 ili više sistema organa dovodi u 100% slučajeva do smrti.

Epidemiologija sepse i septičnog šoka

•  13. vodeći uzrok smrti u SAD
•  500 000 epizoda godišnje i više
•  Mortalitet 35-80%
•  U 30-50% slučajeva hemokulture su pozitivne

Etiologija

•  Od ishodišta, izvora infekcije zavisi i uzročnik
•  Sepsu najčešće izazivaju bakterije
•  Sepsa poreklom iz:
•  urogenitalnog i gastrointestinalnog sistema: crevni, Gram-negativni bacili (ešerihija, proteus, klebsiela)
•  kože i rana: Gram-pozitivne bakterije (Staphylococcus aureus)
•  porođajnih puteva: Streptococcus β-haemoliticus (u preantibiotskoj eri)
•  mokraćnih i ţučnih puteva: Enterococcus fecalis
•  venskih katetera: Staphylococcus epidermidis
•  Sepsu nastalu van bolničke sredine izazivaju uglavnom bakterije velike invazivnosti ali osetljive na antibiotike
•  Sepsu nastalu u bolničkim uslovima izazivaju uglavnom oportunističke bakterije male invazivnosti ali veće rezistencije na antibiotike

Faktori rizika udruženi sa većim mortalitetom

•  respiratorne infekcije > abdominalne > urinarne
•  Nozokomijalne infekcije
•  Hipotenzija, anurija
•  Enterococci ili gljivične infekcije
•  Gram negativna sepsa, polimikrobna etiologija
•  Temperatura manja od 38C
•  Starost iznad 40 godina
•  Komorbiditeti: ciroza jetre ili malignitet

Predisponirajuće bolesti i stanja za sepsu

•  Bolesti srca- kongenitalne ili reumatska groznica
•  Splenektomija
•  Intraabdominalna sepsa
•  Septični abortus ili pelvična sepsa
•  intravenska narkomanija
•  imunokompromitovani

Patogeneza

Difuzna intravaskularna koagulopatija (DIK), intavaskularne depozicije fibrina i tromboze rezultat su stimulacije koagulacije u toku sepse.

•  TNF-α i IL-6 → oslobadjanje tkivnog faktora iz monocita
•  tkivni faktor + VIIa faktor koagulacije → pokretanje spoljašnjeg puta
•  aktivacija XII faktora – pokretanje unutrašnjeg puta koagulacije

Klinička slika sepse i septičnog šoka

Sepsa najčešće ima akutni tok (ali može imati i perakutni, subakutni ili čak hroničan tok). Anamnezom treba ustanoviti početak bolesti, da li je u pitanju bolnička ili vanbolnička infekcija, da li je bilo uzimanja drugih lekova, prisustvo ranijih i drugih bolesti, hirurške intervencije, putovanja. Fizikalnim pregledom se mogu naći znaci afekcije svih organa i sitema. Mogu biti prisutni:

• znaci oboljenja ishodišnog žarišta sepse (fokusa):
  •  bol u trbuhu (abscesi, adneksitis, apendicitis)
  •  lumbalni bol (kod bolesti bubrega)
  •  gnojne promene na koži
•  febrilnost, jeza, groznica (međutim, oko 30% ima sniženu temperaturu ili je afebrilno)
•  tahipnea, hiperventilacija – ponekad i patološki nalaz na plućima u smislu pneumonije ili edema pluća (znaci popuštanja srca)
•  tahikardija, aritmija, šumovi
•  hepatosplenomegalija (meka septička slezina)
•  znaci intoksikacije, bledilo
•  ikterus, hemoragijske promene na koži
•  septički artritis (crvenilo, otok, bol, ograničena pokretljivost)
•  mentalna alteracija (od konfuznosti do gubitka svesti), neurološki ispadi i/ili meningealni znaci

Nema uvek svih znakova!
Misliti na sepsu ukoliko se kod lokalne infekcije jave znaci SIRS-a!

Laboratorijski nalazi

•  Leukocitoza, leukopenija, trombocitopenija, anemija (↓Fe, ↓transferin)
•  Kompletna hemostaza: produženo PTT, APTT
•  Reaktanti akutne faze: ubrzana sedimentacija, povišeni fibrinogen, alfa-2-globulini, CRP
•  Poremećaji bubrega: ↑ kreatinin, urea, kalijum, natrijum, hloridi
•  Acidobazni status: respiratorna alkaloza (na početku, usled hiperventilacije), kasnije metabolička acidoza
•  Hepatogram: povišeni AST, ALT
•  Hiperglikemija; hipoglikemija retka

Dijagnoza

•  Važno je naći fokus infekcije (pregled ORL, ginekologa, imidžing metode)
•  Uzimanje uzoraka za hemokulture: u fazi drhtavice, u razmaku od pola sata, sa dva različita mesta, 10-20ml krvi
•  Uzorke treba zasejati na podloge za aerobno i anaerobno kultivisanje

Diferencijalna dijagnoza

•  Pankreatitis
•  Opekotine
•  Ishemijske nekroze, embolije
•  Anafilaksa
•  Infektivne bolesti: leptospiroza, trbušni i pegavi tifus, bruceloza, malarija, kala-azar

Terapija septičnog šoka

•  Saniranje septičnog izvora (hirurški, uklanjanje centralnog katetera)
•  Primena adekvatne antibiotske terapije
•  Korekcija homeostaznih poremećaja
•  Održavanje vitalnih funkcija
•  Primena lekova koji deluju na imunske procese
•  Specifični terapijski postupci za teške sepse

Izbor antibiotika u sepsi se vrši prema:

1.  pretpostavljenom izvoru sepse i očekivanom uzročniku
2.  stanju i životnom dobu obolelog, drugim bolestima i stanjima (alergije, trudnoća)
3.  mestu nastanka infekcije (vanbolničke i bolničke), dijagnostičko-terapijskim procedurama koje su prethodile

Antibiotici se uvek daju:

1.  u maksimalnim dozama
2.  intravenski
3.  kao kombinovana, ređe monoterapija
4.  dovoljno dugo

Empirijska antibiotska terapija kod sepse

VANBOLNIĈKE SEPSE:

•  urinarnog porekla: cefalosporin 3. generacije, piperacilin, hinolon ± aminoglikozid
•  neurinarni izvor: cefalosporin 3. generacije + metronidazol, β-laktam/inhibitor β-laktamaze ± aminoglikozid

BOLNIĈKE SEPSE:

•  Ne-neutropenični: cefalosporin 3. generacije + metronidazol, β-laktam/inhibitor β-laktamaze, meropenem-karbapenemi + aminoglikozid
•  Neutropenični: piperacilin-tazobaktam + aminoglikozid, meropenem ± aminoglikozid, ceftazidim + metronidazol + aminoglikozid
•  Opekotine: cefalosporin 3. generacije + aminoglikozid + vankomicin

Adekvatna nadoknada tečnosti:

•  prvih sati brzo
•  obavezna kontrola arterijskog pritiska, centralnog venskog pritiska i satne diureze (pritisak punjenja leve komore)
•  kristaloidni rastvori (0,9% NaCl, 5% glukoze, Ringer), 4-6 litara, kontrola elektrolita
•  koloidni rastvori (krvna plazma, albumini), 2l
•  transfuzija dekantiranih Eritrocita (hemoglobin<80)
•  simpatikomimetici: dopamin, noradrenalin, dobutamin

Održavanje ostalih funkcija:

•  oksigenoterapija, vestačka ventilacija, ARDS
•  korekcija acidoze
•  korekcija hipokalcemije
•  korekcija adrenalne insuficijencije
•  korekcija hiper i hipoglikemije

Imunoterapija septičkog šoka:

•  kortikosteroidi?
•  Antiendotoxin monoclonal antibodies E-5, HA-1A
•  Anti-TNF antitela
•  IL-1 receptor antagonisti
•  Protein C (inaktivira faktore V i VIII, stimulise fibrinolizu, inhibira PMNG, smanjuje produkciju IL i adheziju ćelija na endotel krvnih sudova)

Ostale terapijske mogućnosti u teškoj sepsi:

•  Recombinant colony-stimulating factors
•  Diuretici
•  Pentoxifylline, ibuprofen, naloxone
•  Dijaliza: ultrafiltracija?
•  Stabilizacija mitohondrijalne disfunkcije

Izvor: Infektivne bolesti – Skripta za studente medicine, MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net

The post Sepsa, septični šok, SIRS, MODS, DIK appeared first on Svet Medicine.

 Istorijat

Postoji više teorija o poreklu HIV-a. Danas je dosta prihvaćena “lovačka teorija” po kojoj je HIV virus nastao ukrštanjem dva tipa SIV virusa (simian immunodeficiecy virus) od koga oboljevaju šimpanze (Pan troglodytes troglodytes). Prema ovoj teoriji, virus je nastao kod šimpanze koja je bila inficirana sa oba tipa SIV virusa a transmisija na čoveka se odigrala tokom obreda inicijacije koji postoje u nekim afričkim plemenima a koji podrazumevaju konzumaciju živog, termički neobrađenog srca šimpanze (na taj način mladi lovci dokazuju pred ostalim članovima plemena da su postali odrasli muskarci).

Prisustvo HIV virusa, dokazano u uzorcima plazme i limfnog čvora uzetih 1959.g. i 1960.g. u DR Kongu, kao i uzorcima tkiva tinejdžera koji je umro 1969.g. u Sent Luisu, SAD i norveškog mornara koji je umro 1976.g., sve u vreme kada nije bio razvijen genetski inženjering, opovrglo je sve teorije zavere da je virus veštački kreiran u laboratoriji.

Bolest je prepoznata kao poseban klinički entitet 1981.g. u SAD među grupom mladih homoseksualaca i grupom intravenskih narkomana obolelih od retke oportunističke infekcije – Pneumocystis carinii pneumonije (PCP). 1983.g., dva naučnika, Robert Gallo i Luc Montagnier, nezavisno su jedan od drugog otkrili novi infektivni agens, prisutan u krvi obolelih. Gallo je novootkriveni virus nazvao HTLV-III (humani T-limfotropni virus 3), a Montagnier LAV (lymphadenopathy-associated virus). Kasnije se ispostavilo da je reč o istom virusu pa je preimenovan u HIV 1. 1985.g. je otkriven HIV2. Gaëtan Dugas, stjuard kanadske avio-kompanije smatra se indeks slučajem (patient zero) HIV-a u Severnoj Americi (transmisija virusa iz Afrike).

Nije poznato da je ijedna infektivna bolest do sada za tako kratko vreme izazvala tako veliki strah i interesovanje u celom svetu kao što je to slučaj sa sidom. Procenjuje se da je danas oko 40 miliona ljudi u svetu inficirano virusom HIV-a. Konzervativci sidu koriste kao činjenicu da “seksualna revolucija jede svoju decu” a kler je smatra “kaznom božjom” za homoseksualce i narkomane.

I pored ogromnog broja naučnika angažovanih na rešavanju problematike HIV-a, još uvek nije pronadjen način da se inficirane osobe izleče niti je pronađena vakcina da se zdravi ljudi zaštite. Otkriven je, međutim, veliki broj antiretroviralnih lekova koji su doveli do produženja životnog veka obolelih. Vest o izlečenju prvog pacijenta od HIV-a pojavila se u medijima 2008. ali samo izlečenje nije još zvanično naučno potvrđeno. U pitanju je pacijent Timothy Ray Brown koji je pored toga što je bio inficiran HIV-om bolovao i od akutne mijeloidne leukemije. Gero Hütter, nemački hematolog, došao je na ideju da pacijentu presadi koštanu srž od donora koji je rezistentan na HIV (poznato je da postoje ljudi koji ne poseduju CCR5 receptore na površini limfocita odgovorne za ulazak virusa u ćeliju; najviše ih je u populaciji skandinavskih zemalja, a na drugom mestu su balkanske zemlje). Na taj način, Hütter je navodno uspeo da izleči pacijenta i od HIV-a i od leukemije. Vreme će pokazati da li je ovo stvarno i bio prvi slučaj uspešnog izlečenja.

Etiologija

Virus humane imunodeficijencije (HIV) pripada porodici Retrovirida, rodu Lentivirusa (RNK virus). Zahvaljujući glikolipoproteinskom omotaču virus je osetljiv na najobičnije dezinficijense i deterdžente. Ova njegova osobina ima veliki značaj u epidemiologiji side. Na temperaturi od 56C ugine već za 30 minuta a u kiseloj ili baznoj sredini za 10min. Relativno je otporan na UV i jonizujuće zrake.

Epidemiologija

Rezervoar infekcije je isključivo čovek a izvor mogu biti sve telesne tečnosti. Načini transmisije (prenosa infekcije) su:

1.  seksualni put
2.  krv, krvni derivati (nesterilne igle, špricevi)
3.  vertikalna transmisija (sa majke na dete, najčešće u toku porođaja)

AIDS nije više bolest homoseksualaca, prostitutki, hemofiličara i narkomana. Svako ko se na bilo koji način rizično ponaša može dobiti infekciju (nije dakle akcenat na rizičnim grupama već na rizičnom ponasanju).

• TELESNE TEĈNOSTI KAO IZVOR INFEKCIJE

Infektivnost zavisi od vrste telesne tečnosti i stadijuma HIV infekcije. Uvek su infektivni krv, semena i presemena tečnost, vaginalni sekret i majčino mleko. HIV se ne može preneti pljuvačkom, plodovom vodom, likvorom, sinovijalnom tečnošću niti preko suza i znoja.

• SEKSUALNI PUT PRENOŠENJA INFEKCIJE

Dominantan je način prenošenja u Africi. Postoji globalni trend porasta ovog načina prenošenja. Makar i jedan jedini, bilo koji oblik seksualnog opštenja, ako je nezaštićen → rizičan je.

• KRV, KRVNI DERIVATI, INTRAVENSKA APLIKACIJA DROGA

Korišćenje zajedničkog šprica ili igle (kod i.v.. narkomana) ili zajedničke slamčice za kokain je rizično. Drugi načini aplikacije nisu per se rizični. Od 1985.g. (kada je uvedeno obavezno testiranje jedinica krvi na HIV) mogućnost da neko primi transfuzijom inficiranu krv je samo teoretska (1:650 000, zbog “perioda prozora”- videti u daljem tekstu).

Prosečan rizik od inficiranja HIV-om, pod pretpostavkom izlaganja odgovarajućem infektivnom izvoru, pri različitim načinima (putevima) ekspozicije:

•  Transfuzija HIV+ krvi: 90%
•  Porođaj (za dete HIV+ majke): 20-25%
•  I.V. upotreba droga, deljenje igle: 0, 67%
•  Receptivni analni odnos: 1-3%
•  Insertivni analni odnos: 0,1%
•  Receptivni vaginalni odnos: 0,1%
•  Insertivni vaginalni odnos: 0,01%
•  Receptivni oralni odnos sa ejakulacijom: 0,1%
•  Receptivni oralni odnos bez ejakulacije: ?
•  Insertivni oralni odnos: ?

HIV se NE MOŽE DOBITI uobičajenim kućnim kontaktom sa HIV inficiranom osobom: rukovanjem, poljupcem u obraz, boravkom u istoj prostoriji, spavanjem u istom krevetu, korišćenjem zajedničkog kupatila i toaleta (odvojiti pribor za ličnu higijenu – brijač, četkica za zube).

Mehanizam nastanka HIV infekcije

Da bi došlo do infekcije i razvoja bolesti, virus mora prvo da dospe u krv. Delovima svog omotača (gp 120 i gp 41) se prikači za receptore na površini CD4+ T-limfocita (koreceptor CCR5). Nakon vezivanja, virus ulazi unutar ćelije, ugrađuje svoj genetski materijal u genetski materijal ćelije (uz pomoć enzima reverzne transkriptaze) i na taj način počinje da se razmnožava (koristeći mehanizme replikacije i transkripcije domaćina). Ishod je najčešće smrt inficiranih ćelija. Tokom vremena dolazi do postepenog opadanja broja Th limfocita (oko 1200/mm³ ima ih kod zdrave osobe; kada broj padne ispod 200/mm³ nastupa SIDA).

Imunski odgovor na HIV je humoralni (B limfociti luče Anti-HIV antitela) i celularni (CD4= T helper= Th limfociti- orkestratori imunskog odgovora i CD8= T citotoksični= Tc limfociti).

U roku od 5 do 7 dana virus dospeva u krv (iz izvora infekcije; za to vreme prolazi kroz mukozu ili epidermis i dermis, regionalne limfne čvorove a preko njih u krv).

Stadijumi HIV infekcije

•  Akutni retroviralni sindrom [Antitela]
•  Asimptomatski period [CD4 <1000]
•  Rana simptomatska HIV infekcija [CD4 <500]
•  Oportunističke Infekcije “AIDS” [CD4 <200]
•  Uznapredovali “AIDS” [CD4 <50]

Akutni retroviralni sindrom

Oko 50-80% osoba ima neke simptome dok ostatak prođe ovaj period asimptomatski. Simptomi se obicno jave 1-6 nedelja nakon HIV infekcije. U pitanju su blagi simptomi koji prolaze bez specifičnog lečenja. Ova faza se naziva i bolest serokonverzije. Akutni retroviralni sindrom se može ispoljiti kao:

• sindrom mononukleoze- febrilnost, faringitis, limfadenopatija, ospa-raš

• meningealni sindrom

•  gripozni sindrom.

Klinički asimptomatska faza

Ovaj stadijum u proseku traje oko 10 godina, ali može trajati i znatno kraće ili nešto duže, što je sve individualno. Prolazi bez ikakvih simptoma (eventualno mogu biti uvećani limfni čvorovi). Količina virusa u perifernoj krvi pada ali se i dalje mogu detektovati Anti-HIV antitela.

Rana simptomatska HIV infekcija

Kako vreme odmiče, imunski sistem nije više u stanju da se izbori sa virusom:

• funkcija limfnih čvorova slabi usled dugogodišnje intenzivne aktivnosti;
• virus mutira i postaje više patogen za Th-limfocite;
• organizam nije više u stanju da održava tempo zamene T-ćelija koje su uništene i njihov broj počinje da pada.

AIDS

Sida je poslednja faza napada HIV virusa i ujedno najteža faza infekcije. Praktično svi organi i sistemi mogu biti zahvaćeni HIV infekcijom kada dođe do AIDS-a. Infekcije su neobične ili po svom uzročniku ili po lokalizaciji, zbog toga što kod zdravih ljudi nikada ne izazivaju promene (ili jako retko). Nazivaju se oportunističke infekcije. Javljaju se i specifične vrste tumora. Ove infekcije i tumori jednim imenom se nazivaju AIDS indikativne bolesti.

Plućne manifestacije AIDS-a

• Kašalj je jedan od najčešćih simptoma.
• Sinusitis (uporni, rezistentni na terapiju)
• Pneumocystis carinii pneumonia (PCP): suv kašalj, dispnea
• Tuberkuloza: znojenje, hemoptizije
• Bakterijska pneumonija (bakteriološki pregled sputuma)
• Kapoši sarkom (prisustvo i kožnog oblika, bronhoskopija)
• Rak pluća (prisustvo rizikofaktora)
• ostali: Criptococcus

Neurološke manifestacije

• Periferna neuropatija
• Post-herpetička neuralgia
• Syphilis
• Glavobolje
• Ekspanzivne lezije (CD4<200)
• Meningitis

EKSPANZIVNE LEZIJE CNS-a:

• Toksoplazmoza mozga
• Primarni limfom mozga
• Progresivna multifokalna
• leukoencefalopatija(PML)
• HIV demencija- HIV encefalopatija ne spada u ekspanzivne lezije

Dijagnostika HIV infekcije

METODE ZA UTVRĐIVANJE:

1.  Prisustva virusa ili delova virusa (izolacija virusa, ELISA p24, PCR)
2.  Prisustva antitela na virus ili njegove delove (ELISA, Western blot)

Rutinski screening test- ELISA antiHIV test

• Potvrdni tzv. konfirmacioni test je WESTERN BLOT
• Još precizniji i bolji je PCR – Polimerase chain reaction (Polimerazna lančana reakcija)
• P24 ELISA je ranije pozitivan ali ne tako osetljiv

   

• Test se radi najranije 4-6 nedelja posle rizičnog kontakta (prosečno 2 meseca), ponavlja se na 3 i 6 meseci.
• Mogućnost da je neko ostao negativan na testu a suštinski je inficiran posle godinu dana je TEORETSKA
• ELISA nije 100% sigurna → lažno pozitivan ili negativan rezultat
• Period prozora (Window time): 
  period od 6 nedelja do 6 meseci (prosecno 1,2-2,1 mesec) kada su rutinski ELISA testovi negativni a čovek je sustinski inficiran

Lečenje HIV infekcije

• ANTIRETROVIRALNI LEKOVI (HAART- Highly Antiretroviral Therapy)
• Ostali LEKOVI → ANTIMIKROBNI LEKOVI (antibiotici, antigljivični, antiparazitarni lekovi),
  CITOSTATICI, zračna terapija

ANTIRETROVIRALNI LEKOVI

• NIRT– Nukleozidni Inhibitori Reverzne Transkriptaze
• NNIRT– NeNukleozidni Inhibitori Reverzne Transkriptaze
• PI– Proteaza Inhibitori
  – Inhibitori fuzije 2003.
  – Inhibitori integraze 2008.
  – Inhibitori koreceptora 2008.

Postojeći antiretroviralni lekovi

Kombinovana terapija
2 NIRT + 1 NNIRT ili 1 PI !!!

Prevencija HIV infekcije i AIDS-a

• Specifična prevencija- vakcina ne postoji
• Problemi konstrukcije vakcine:

– Mutagenost virusa
– Bezbednost vakcine
– Nedovoljno efikasna mrtva
– Podjedinične vakcine

MERE NESPECIFIĈNE PREVENCIJE

1.  Prevencija seksualne transmisije
2.  Prevencija prenošenja preko krvi
3.  Prevencija prenošenja sa majke na dete

1. PREVENCIJA SEKSUALNOG PRENOŠENJA INFEKCIJE

• Izbegavanje seksualnog odnosa sa HIV+ osobom
• Redukcija broja partnera
• Upotreba prezervativa (kondoma)

  Zašto baš prezervativ?

• Predstavlja mehaničku barijeru
• Sprečava trudnoću i druge polne bolesti
• Jeftin je i lako dostupan

2. PREVENCIJA UPOTREBE NESTERILNIH IGALA

• Prevencija intravenske narkomanije
• Ako već ne mogu preći na metadonski ili neki drugi program lečenja:
  OBUKA → jednokratni špric i jednokratna igla, nikada ne upotrebljavati zajednički pribor, dezinfekcija mesta za ubod.

3.PREVENCIJA PRENOŠENJA INFEKCIJE SA MAJKE NA DETE

• Savetovanje HIV+ žena
• Savetovanje HIV+ trudnica
• Medicinski prekid trudnoće
• Lečenje HIV+ trudnica
• Zabrana dojenja
• O ishodu trudnoće odlučuju žena i lekar zajedno…

• Ako se na vreme dijagnostikuje HIV infekcija i primeni odgovarajuća profilaksa (terapija), a porođaj adekvatno završi, rizik vertikalne transmisije je manji od 2 % . Bez profilakse, rizik da beba bude inficirana u slucaju HIV+ majke je oko 40%.

Postekspoziciona profilaksa- PEP

R I Z I K

•  Rizik izlaganja krvi i patogenima iz krvi je blago viši za zdravstvene radnike nego za osobe koje ne rade sa krvlju.
•  Perkutana povreda (ubod iglom ili posekotina oštrim predmetom )
•  Kontakt sluzokože ili ne-intaktne kože (koža koja je razderana ili zahvaćena dermatitisom ). RIZIK ZNATNO NIŽI

Rizik infekcije posle perkutane povrede:

•  Za hepatitis B virus ( HBV), ako je krv: 23-37-62%
•  Za hepatitis C virus ( HCV ), rizik prenošenja HCV infekcije je oko 1.8% ( 0-7% )
•  Za HIV, rizik prenošenja je oko 0.3%

Rizik infekcije je viši u slučaju:

• izlaganja većoj kolicini krvi ili druge infektivne tečnosti
• izlaganja krvi pacijenta u uznapredovaloj fazi bolesti
• duboke perkutane povrede
• povrede šupljom iglom napunjenom krvlju

Osnovne mere predostrožnosti

• Pranje ruku
• Koristiti zaštitnu opremu: rukavice, zaštitne naočare i maske
• Rukavice se obavezno nose pri svakom pristupu venskoj i arterijskoj krvi
• Koristiti igle uz oprez:
  – koristiti igle u sigurnom okruženju
  – kontejner za odlaganje igli u blizini
  – ne vršiti rekap igli

P E P 2. korak: PRIJAVA I DOKUMENTACIJA

PRIJAVITI

PEP PROTOKOL
ZDRAVSTVENI DOSIJE MEDICINSKOG RADNIKA
Potrebno je zabeležiti:

•  datum i vreme izlaganja
•  detalji događaja: gde i kako je došlo do izlaganja, mesto izlaganja na telu, ako je izlaganje povezano sa iglom treba zabeležiti tip igle
•  detalji izlaganja: tip i količina tečnosti ili materijala, težina izlaganja

PEP 3. korak: ISPITIVANJE IZLAGANJA

RIZIK POSTOJI

☻ Krv ☻ Ejakulat ☻ likvor
☻ Sinovijalna tečnost ☻Pleuralna tečnost
☻ Peritonealna tečnost ☻ Perikardijalna tečnost
☻ Vaginalni sekret ☻ Amnionska tečnost

RIZIK NE POSTOJI
osim ako ne sadrže vidljivu krv:

Urin Sputum Saliva
Stolica Emesis Nosni sekret
Suze Znoj

PEP 4. korak: ISPITIVANJE IZVORA IZLAGANJA
kada je pacijent koji predstavlja izvor poznat

• Testirati pacijenta na HbsAg, HCV-At i HIV-At
• NE preporucuje se PCR HIV RNK
• Razmotriti korišćenje brzog HIV-At testa
• Ako osoba koja predstavlja izvor NIJE HIV pozitivna dalje praćenje zdravstvenog radnika nije potrebno
• Za pacijente koji ne mogu da se testiraju, razmotriti medicinsku dijagnozu, kliničke simptome i anamnezu rizičnih ponašanja

Kada pacijent koji predstavlja izvor NIJE poznat:

• Ispitati verovatnoću visoko rizičnog izlaganja:
  • Razmotriti verovatnoću infekcije medju pacijentima u okruženju izlaganja:
    npr.koliki je nivo prenošenja infekcije u tom društvu?
    Da li se klinika / bolnica brine o većem broju HIV bolesnika?
• Ne ispitivati upotrebljivane igle na patogene, jer je pouzdanost ovakvih nalaza nepoznata

• HIV PEP treba da se započne ODMAH, NAJDALJE DO 36h, posle toga zatražiti savet stručnjaka
• TRAJANJE 4 NEDELJE

Izlaganja HIV-u

•  osnovni režim 2 leka, adekvatan za većinu izlaganja
•  prošireni režim 3 leka, za izlaganja koja predstavljaju povišen rizik
•  Ako je posle incidenta nepoznat nivo rizika, bolje je započeti osnovnu PEP sa 2 leka , nego odložiti PEP.
•  Ako su informacije o izvoru nepoznate, i doneta je odluka da se započne PEP, onda ne treba odlagati PEP, jer terapija može da se menja ako je potrebno i ako je započeta PEP. Ako se požaţe da je pacijent koji predstavlja izvor HIV negativan, treba prekinuti PEP.

Izvor: Infektivne bolesti – Skripta za studente medicine, MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net

The post HIV infekcija i AIDS appeared first on Svet Medicine.

1.  U toku trudnoće
   (prenatalna, intrauterina, kongenitalna)

    

2.  Za vreme porodjaja (perinatalna)

    

3.  Posle porođaja (postnatalna)

Prenatalne i perinatalne infekcije su uzrok oko 10% kongenitalnih malformacija.

Putevi infekcije

•  HEMATOGENO – preko krvi kroz placentu (rubella, toxoplasma, Treponema pallidum)
•  ASCEDENTNO – ushodno iz vagine (bakterijske infekcije, Chlamidia)
•  PER CONTINUITATEM – chorioamnionitis (bakterije)
•  DOJENJEM (HIV)

Delovanje infekcije na fetus

•  DIREKTNO
•  INDIREKTNO – hiperpireksija, hemijski, metabolički poremećaji, hipokalijemija
•  PREDISPONIRAJUĆI ĈINIOCI: vrsta uzročnika, gestacijska starost, zrelost placente, prematuritet

Dijagnostika

•  POSTNATALNA – postojeće kongenitalne malformacije
•  PRENATALNI SKRINING  najvažniji

1.  SEROLOŠKA DIJAGNOSTIKA

   ELISA METODE – detekcija IgM antitela iz krvi majke, novorođenčeta ili ploda (kordoamniocentezom), plodove vode (amniocentezom). Prisustvo IgM antitela bilo gde označava akutnu infekciju majke ili ploda. IgG antitela kod majke označavaju staru infekciju, kod ploda ili novorođenčeta se pasivno prenose i gube se za 6 meseci. Ukoliko im titar raste posle porođaja znače ili infekciju krajem trudnoće ili perinatalnu infekciju.
   Testovi aviditeta- ili afiniteta. Određivanjem aviditeta IgG antitela može se najpribližnije utvrditi starost infekcije. Što je aviditet viši (izražava se u %) to znači da je infekcija starija.

    

2.  IZOLACIJA VIRUSA ILI BAKTERIJA
3.  PCR TEHNIKE
   Za njih važi da su skupe, nisu rutinske ali se rade i kod nas.

Virusne infekcije u trudnoći

RUBELLA:

• spontani pobačaj
• mrtvorođenje
• rađanje deteta sa kongenitalnim anomalijama
• Najopasniji, prva rubela u periodu organogeneze prvih 12-16 gestacijskih nedelja:
  GREGOV TRIJAS: ductus botali, gluvoća, slepilo, mogući hepatitisi, mentalna retardacija, mikrocefalija.
• Ukoliko se utvrdi akutna rubela u prvom trimestru trudnoće indikovan je prekid trudnoće.

CITOMEGALOVIRUS (CMV):

• prenatalno rana trudnoća → kongenitalna oštećenja
• prenatalno kasnije u gestaciji → rađanje naizgled zdravog deteta koje će kasnije razviti oštećenja, najčešće oka i sluha, mentalni deficit
• perinatalno → najčešće blaga pneumonija ili asimptomatska
• Prva infekcija u organogenezi → indikovan pobačaj (rađanje deteta sa citomegalijskom inkluzionom bolešću – hepatosplenomegalija, trombocitopenija, horioretinitis, petehije, mikrocefalija).
• Deca sa kongenitalnom ili perinatalnom infekcijom izlučuju virus urinom i pljuvačkom do godinu dana i treba da se izoluju.

HERPES SIMPLEX VIRUS (HSV):

• Prva HSV1 infekcija u organogenezi je ekstremno retka, ipak dovodi do teških oštećenja ploda.
• Najčešće se infekcija novorođenčadi događa sa HSV2 u toku porođaja majke koja ima aktuelni genitalni herpes. Mogući ishod:

1.  GENERALIZOVANI OBLIK, SEM disease
2.  MENINGOENCEPHALITIS
3.  kožni oblik

TEŠKE SEKVELE (izuzev kožne forme?)

VARICELLA ZOSTER VIRUS (VZV):

• Retko, ali u prvih 16 nedelja može dovesti do hipolazije udova, oštećenja centralnog nervnog sistema (CNS-a), oštećenja oka
• Posle 16. nedelje ne dovodi do kongenitalnih oštećenja, ali deca rano postnatalno mogu dobiti zoster

SINDROM PERINATALNE VARICELLE

• najopasniji period je kad majka dobije varicelu 5 dana pre i 2 dana posle porođaja → teška varicella novorođenčeta
• Prevencija: Aciklovir majci, detetu VZVHIG plus aciklovir

•  Parvo B19 → dovodi do pobačaja ali ne i do kongenitalnih oštećenja
•  HBV, HCV → dovode do infekcije deteta ali ne i do malformacija
•  HPV → infekcija u toku porođaja, kasnije u životu respiratorni juvenilni laringitis, bradavice
•  Enterovirusi: retko dovode do kongenitalnog oštećenja, ali ipak mogu; mogu nastati u bilo kojem periodu trudnoće i posle porođaja.

Bakterijske infekcije u trudnoći

•  LISTERIOZA dovodi do spontanog pobačaja, mrtvorođenja ili prevremenog porođaja. Nastaje u bilo koje vreme gestacije.
  24-48h posle porođaja GRANULOMATOSIS INFANTISEPTICA → mikroapscesi u svim organima, smrtnost je oko 50%. Posle ovog perioda, postnatalno nastaje meningitis, sepsa
•  Streptococcus pyogenes → ascendentno, sepsa – meningitis
•  Chlamidia → chorioamnionitis koji nastaje ascendentno, dovodi do prevremenih porođaja, najčešće u toku samog porođaja
•  Treponema pallidum → hematogeno, kongenitalni sifilis, rani ili kasni

Protozoalne infekcije u trudnoći

Toxoplasma gondii majke, putem ingestija cista, često je asimptomatski ali može i gl. forma

• RANA GESTACIJA pobačaj, kongenitalne malformacije, mrtvorođenje
• Drugi trimestar KLASIĈNA KONGENITALNA TOKSOPLAZMOZA: 15-25 nedelje, hepatosplenomegalija, ikterus, chorioretinitis, encefalitis, kalcifikacije u mozgu, ospa
• Treći trimestar UGLAVNOM BEZOPASAN
• Terapija majke do 16. nedelje spiramicin;
  posle 16. nedelje, ako je inficirana samo majka → i dalje spiramicin do poroda,
                               ako je i fetus → od 16. nedelje pirimetamin i sulfadiazin uz leukovorin

Plasmodium→  malarija,

• pobačaj, mrtvorodjenje, spontani pobačaj.
• Pri sumnji na kongenitalnu infekciju savetuje se da se uradi TORCH test!

TORCH je test krvi na navedene grupe bolesti :

1.  T oxoplazmoza
2.  O stale infekcije – sifilis, hepatitis B, varicella zoster
3.  R ubella – virus koji izaziva bolest sličnu rubeoli (German measles)
4.  C ytomegalovirus ili CMV
5.  H erpes simplex virus – uzročnik genitalnog herpesa.

_____________________________________________
Izvor: Infektivne bolesti – Skripta za studente medicine; 
MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net

The post Infektivne bolesti u trudnoći appeared first on Svet Medicine.

To je DNK virus koji spada u herpesviridae. Slabo je otporan u spoljašnjoj sredini. Sadrži kapsidni antigen (Ag- EBV-VCA) na koji se stvaraju antitela IgM i IgG klase.

Epidemiologija

• Rezervoar je čovek. Izvor infekcije može biti: saliva, krv ili cervikalni sekret.
• Prenosi se bliskim kontaktom: pljuvačkom (bolest poljupca), seksualnim putem ili produktima krvi.
• Javlja se epidemijski u jesen i proleće. U zemljama sa nižim ekonomskim standardom oko 90% populacije je seropozitivno do 4. godine života. U Srbiji i SAD oko 50% je seropozitivno do pete godine, ostalih 50% postane u uzrastu između 14 i 25 godina.

PATOGENEZA

EPITELNE ĆELIJE OROFARINKSA

1.  Replikacija virusa (EBV DNA +)

    

2.  infekcija B-limfocita preko svojih receptora

    

3.  prenose virus na ćelije RESa 
   (stadijum inkubacije 30- 60 dana)

    

4. a) LITIČKA REAKCIJA – smrt B-limfocita 
   b) LATENTNA INFEKCIJA
   Formiranje plazmida
   Povremena replikacija virusa
   Poliklonalna proliferacija B-limfocita

    

5. Stimulacija T-limfocita
   SUPRESORI → inhibišu proliferaciju B-limfocita
   CITOTOKSIĈNI → liziraju B-limfocite u kojima se vrši replikacija virusa

    

6. U perifernoj krvi se javljaju VIROCITI 
   (povećan broj T-limfocita)

HETEROFILNA ANTITELA

Kliničke manifestacije EBV infekcije

1. PRIMARNA INFEKCIJA

•  Asimptomatska serokonverzija
•  Infektivna mononukleoza
•  Primarna atipična EBV infekcija
•  Hronična infektivna mononukleoza
•  X vezani limfoproliferativni sindrom.

INFEKTIVNA MONONUKLEOZA – LAKŠI OBLIK (7-10 DANA)

•  Postepen početak (umor, malaksalost gubitak apetita)
  • Retrobulbarna glavobolja, gušobolja,
  • subfebrilne temperature
• OBJEKTIVNO: edem lica i kapaka
  • Limfadenomegalija
  • Angina catarhalis
  • Hepatosplenomegalija

TEžI OBLIK INFEKTIVNE MONONUKLEOZE

•  Traje 2-3 nedelje
•  Telesna temperatura po tipu continue ili intermitentna
•  Angina membranacea seu confluens
•  Govor “na puna usta “
•  Generalizovana limfadenomegalija
•  Hepatosplenomegalija

AKUTNA FAZA
(moguće kliničke manifestacije )

•  ENANTEM (petehijalan na prelazu mekog i tvrdog nepca)
•  EGZANTEM (makulopapulozan ili petehijalan)
•  IKTERUS

KLINIČKI OBLICI

•  TIFOIDNI
•  ANGINOZNI
•  GLANDULARNI

KOMPLIKACIJE

•  CNS: meningitis, encefalitis, mijelitis, poliradikuloneuritis.
•  INTERSTICIJALNA PNEUMONIJA
•  RUPTURA SLEZINE
•  MEHANIČKA OPSTRUKCIJA DISAJNIH PUTEVA
•  HEMATOLOŠKE: (autoimune trombocitopenije i neutropenije)

DIJAGNOZA

•  HEMATOLOŠKI NALAZI
  •  Leukocitoza sa limfomonocitozom
  •  Virociti (T-limfociti)
  •  Neutropenija
  •  Trombocitopenija
•  FUNKCIONE PROBE JETRE

• SEROLOŠKA DIJAGNOZA
  •  Paul-Bunel Davidsonova reakcija
  •  Negativna kod dece do 4 godine
  •  Može biti lažno pozitivna
  •  Anti VCA (virus capsid antigen) IgM antitela

REAKTIVACIJA EBV INFEKCIJE

•  BURKITTOV LIMFOM
•  NAZOFARINGEALNI KARCINOM
•  REKURENTNI PAROTITIS
•  LIMFOPROLIFERATIVNI POREMEĆAJI
•  VLASASTA LEUKOPLAKIJA
•  CHRONIC FATIGUE SY

Diferencijalna dijagnoza

•  Angine – Difterija, streptokokna angina, anginozna tularemija
•  Adenopatije – Toksoplamoza, CMV infekcija, Hodgkin
•  Oboljenja jetre – Virusni hepatitisi

Terapija

•  Anginozni oblik → penicilin ako se sumnja na superinfekciju streptokokom
•  Kontraindikovano je davati ampicilin– stvaranje heterofilnih antitela i pojava egzantema
•  Kod faringotrahealne opstrukcije → kortikosteroidi
•  Simptomatska terapija i prevencija

Izvor:
Infektivne bolesti – Skripta za studente medicine
MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net

The post Infektivna mononukleoza (bolest poljupca) appeared first on Svet Medicine.

1.  Herpes simplex virus tip 1 (HSV TIP 1)
2.  Herpes simplex virus tip 2 (HSV TIP 2)
3.  Varicella-zoster virus (VZV)
4.  Epstein-Barr virus (EBV)
5.  Citomegalovirus (CMV)
6.  Humani herpes virus 6 (HHV 6)
7.  Humani herpes virus 7 (HHV 7)
8.  Humani herpes virus 8 (HHV 8)

SUBFAMILIJE HERPES VIRUSA

Alfaherpesvirinae

•  Ovde spadaju virusi HSV 1, 2 i VZV
•  Kultivišu se na različitim kulturama, šire se sa ćelije na ćeliju i liziraju ih
•  Mesto latencije su senzorni ganglioni
•  Neurotropni su
•  Imaju kratak reproduktivni ciklus

Betaherpesvirinae

•  Pripadaju im CMV, HHV6 i HHV7
•  Razmnožavaju se na različitim ćelijskim kulturama
•  Imaju dug reproduktivni ciklus pa dovode do uvećanja ćelija
•  Mesto latencije su sekretorne žlezde i retikuloendoteni sistem (RES)

Gammaherpesvirinae

•  Ovde se ubrajaju EBV i HHV 8
•  In vitro inficiraju limfoblastoidne ćelije
•  Retko dovode do litične reakcije
•  Latentni su na B i T limfocitima

Herpes simplex virus

Morfologija HSV1 i 2

• Virion 150 -200 nm
• Ĉetiri dela :
  • Lipidni omotač: glikoproteinski izraštaji i trilaminarni prsten
  • Tegument: prostor između omotača i kapsida, sadrži amorfnu masu proteina
  • Kapsid: pentoni na uglovima i heksoni na stranicama (ikozaedarna simetrija)
  • Jezgro: unutar kapsida virusna DNK

Epidemiologija

• Rezervoar je isključivo čovek. Izvor infekcije može biti oralni ili genitalni sekret. Prenose se direktnim kontaktom, transplacentarno ili perinatalno. Mesto ulaska može biti orolabijalna ili genitalna sluzokoža.

Patogeneza

U epitelnim ćelijama virus vrši replikaciju → asimptomatska primoinfekcija najčešće. U 10% slučajeva nastaje liza ćelija i pojava simptoma. Virus se širi per continuitatem a viremiju sprečavaju makrofazi, NK ćelije, T-limfociti, antitela i interferon. U slucaju imunodeficijencije, infekcija se generalizuje u sve visceralne organe i CNS.

Posle primoinfekcije, virus putuje duž aksona do senzornih gangliona zadnjih korenova kičmene moždine i trigeminalnog nerva. Reaktivacija je ili po tipu replikacije genetske šifre HSV bez lize nervnih ćelija (DNK se širi centrifugalno preko perifernih senzornih živaca i replikuje u epitelnoj ćeliji koju lizira) ili se kompletno replikuje na mestu latencije u niskom titru i širi neuroaksonima. Replikacija se uvećava pod uticajem predisponirajućih faktora i tako dolazi do reaktivacije.

Klinička slika

• Inkubacija je od 2 do 12 dana 

Kliničke manifestacije:

HSV1

• Primoinfekcija:
  •  Akutni herpetični gingivostomatitis
  •  Keratoconjunctivitis
  •  Encefalitis
  •  Asimptomna infekcija
• Rekurentna infekcija:
  •  Herpes labialis

HSV2

• Primoinfekcija :
  •  Herpes genitalis
  •  Aseptični meningitis
  •  Perianalne infekcije
  •  Proctitis
  •  Neonatalni herpes – perinatalna infekcija
• Rekurentna infekcija

OSTALE HSV INFEKCIJE

•  HERPES ENCEFALITIS
•  HERPETIČNI PNEUMONITIS
•  HEPATITIS
•  DISEMINOVANA HSV INFEKCIJA
•  HERPES PANARICIJUM
•  ECZEMA HERPETICUM
•  ERYTHEMA MULTIFORME

Terapija

•  ACIKLOVIR
  •  Gingivostomatitis deca → 15 mg na kg x5, 7 dana
  •  Herpes labialis u prodromu → 400mg x 5, 5 dana
  •  Genitalni primarna epizoda → 200mg x 5, 10 dana
  •  Recidiv → 400mg x3 5d. ili 800mg x 3, 2 dana
  •  Hronična supresija → 400mg x 2

Citomegalovirusna infekcija

•  KONGENITALNA
•  KONATALNA
•  STEĈENA
  • LATENTNA
  • MANIFESTNA

•  50-100% adulta je seropozitivno

Epidemiologija

Rezervoar je čovek. Izvor infekcije su pljuvačka, urin, cervikalni sekret, sperma, krv i derivati krvi. Put prenošenja može biti:

1.  sa majke na dete
   • Intrauterina infekcija
   • Intrapartalna infekcija
   • Postpartalna infekcija
2.  respiratorni put
3.  transfuzije
4.  seksualni put
5.  transfuzije tkiva i organa

Patogeneza

Virus se zadržava u acinusima pljuvačnih žlezda ili tubulima bubrega, sa mogućnošću recidiva infekcije usled oštećenja imuniteta. Postojanje bazofilnih telašaca sa eozinofilnim inkluzijama u jedru govori u prilog virusa citomegalijske inkluzione bolesti.

Klinički sindromi CMV

• inkubacija 4-8 dana
• Kongenitalna infekcija – nekad preveremen porođaj, smrt ploda, a ako prežive, deca su zaostala u rastu, sa žuticom, hepatosplenomegalijom, mikrocefalijom, encefalitisom, horioretinitisom, trombocitopenijom i hemolitičkom anemijom
• Stečene infekcije – slično mononukleozi, febrilnost sa limfadenopatijom i atipičnom limfocitozom, hemolitička anemija, trombocitopenija, pneumonitis. Moguće je zaraziti se transfuzijama inficirane krvi, ikterus .

• CMV imunokompromitovanih:
  •  pneumonitis
  •  retinitis
  •  kolitis, ezofagitis
  •  encephalitis

Lečenje i prevencija

•  Ganciklovir, Foskarnet i Cidofovir
•  Terapija teških CMV infekcija imunokompromitovanih
•  Striktno sprovođenje higijenskih mera
•  Primalac i davalac seronegativni ili pozitivni
•  CMV imunoglobulini i profilaktička antivirusna terapija u slučaju da se primalac i davalac ne podudaraju.

HHV 7

•  Roseolovirus – subfamilija betaherpesvirine
•  Rezervoar je čovek, izvor pljuvačka, majčino mleko i stolica a prenosi se bliskim kontaktom.
•  Primoinfekcija je najčešće asimptomna ili se javlja u vidu Roseole infantum. Neurotropan je i može izazvati pojavu konvulzija, hemiplegije sa sekvelama encefalitisa i drugih neuroloških poremećaja.
•  Virus je i hepatotropan.

HHV 8

• Pripada genusu Rhadinovirusa.
• Rezervoar infekcije je čovek, izvor su pljuvačka, semena tečnost, krv i derivati krvi. Prenosi se pljuvačkom ili seksualno.
• Primoinfekcija može biti asimptomna ili sa povišenom telesnom temperaturom koja traje 10 dana, katarom respiratornih puteva, limfadenomegalijom i makulopapuloznom ospom. U starijem uzrastu je sa makulopapuloznom ospom.

DRUGE KLINIČKE MANIFESTACIJE HHV 8

•  Kaposi sarkom
•  Primarni efuzioni limfom
•  Multicentrično Castlemanovo oboljenje

Izvor:
Infektivne bolesti – Skripta za studente medicine
MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net

The post Herpes virusne infekcije appeared first on Svet Medicine.

Epidemiologija

Izvor infekcije je pljuvačka i krv seropozitivne osobe. Put prenošenja zaraze je kapljični. Javlja se najčešće od jeseni do proleća u uzrastu od 6 meseci do 3 godine. U dve trećine slučajeva je subklinička forma bolesti.

Patogeneza

Tokom primoinfekcije virus se razmnoţava na CD4 i T-limfocitima, makrofagima, histiocitima, epitelnim ćelijama, endotelnim ćelijama. Tokom 5-7 dana javljaju se neutrališuća antitela IgM klase i viremija prestaje. Specifični celularni imunitet kontroliše latentnu infekciju na mestu latencije.

Klinička slika

Inkubacija traje 10-15 dana ako je kapljični put, a 9 dana ako je postransfuziona transmisija. Prodromalni stadijum je redak, a bolest se javlja naglo. Temperatura skače na oko 40C, te mogu se ispoljiti konvulzije. Temperatura je 3 dana po tipu continue, četvrti dan kritički pada na normalu. Izbija ospa.

KARAKTERISTIKE OSPE:

•  Predilekciono mesto: trup
•  Širi se na vrat, lice i ekstremitete
•  Makulozna ili makulopapulozna ospa
•  Vide se zdravi delovi kože
•  Ne štedi ni jedan deo tela
•  Nije praćena subjektivnim tegobama
•  Posle povlačenja ospe nema promena

Komplikacije

• Konvulzije, encefalopatija, trombocitopenija

Dijagnoza

•  leukopenija,
•  četvorostruki porast titra IgG antitela – IFT, ELISA- IgM i IgG At

Diferencijalna dijagnoza

•  rubela, morbili, šarlah, milijarija, urtikarija

TERAPIJA

•  simptomatska

Izvor:
Infektivne bolesti – Skripta za studente medicine
MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net

The post Roseola infantum (rozeola, exanthema subitum, trodnevna groznica, šesta osipna bolest, sixth disease) appeared first on Svet Medicine.

Epidemiologija

Rezervoar infekcije je čovek. Izvor infekcije je nazofaringealni sekret obolelog. Virus se može naći u serumu, ali nije dokazan postransfuzioni prenos bolesti. Put prenošenja je kapljični. Najčešće oboljevaju deca uzrasta 5 – 14 godina. Bolest ima epidemijski karakter.

Patogeneza

Prva faza počinje sedmog dana od infekcije. Prisutna je viremija → virus se razmnožava u prekursorima eritrocita (crvenih krvnih zrnaca) i uništava ih. Na početku bolesti dolazi do pada hemoglobina i broja retikulocita uz znake opšte infekcije.
Druga faza je od 14-18 dana od infekcije.
U serumu su specifična IgM antitela, virus se ne nalazi u krvotoku, hematološke vrednosti su uredne. Javlja se ospa kod dece a kod odraslih artralgije.

Kliničke manifestacije

Kod dece se razvija infektivni eritem. Kod odraslih nastaju artropatije. Kod imunodeficijentnih se javlja hronična anemija a kod već anemičnih → aplastična kriza. Intrauterina infekcija dovodi do dugotrajne anemije. Inkubacija traje 4-21 dan. Ospa se javlja u tri faze:

• PRVA FAZA: ospa ima izgled leptira raširenih krila (na obrazima); opisuje se da izgleda i kao da je dete išamarano.
• DRUGA FAZA posle 1-4 dana → ospa zahvata ekstenzorne strane ekstremiteta, glutealni predeo, trup i ima izgled brojnih jezeraca na geografskoj karti (ili čipke). Veoma živopisnog izgleda. Osip štedi dlanove i tabane, najgušći je na laktovima i kolenima, praćen je svrabom
• TREĆA FAZA: ospa bledi i gubi se oko 7 dana od početka bolesti. Bilo kakav psihički nadražaj, fizički napor ili promena temperature dovode do vraćanja živopisne ospe kao na početku. Ova faza traje nekoliko nedelja.

Osipni stadijum može biti praćen znacima opšte infekcije uz gastrointestinalnu simptomatologiju, limfadenopatiju i artralgije kod starijih, uz malaksalost i umor u rekonvalescentnom stadijumu, koji traju nekoliko nedelja.

Dijagnoza 

• retikulocitopenija, ↓hemoglobina,
• ELISA metodom se utvrđuje IgM i IgG,
• PCR za dokaz genoma PV B19

Diferencijalna dijagnoza

•  šarlah, laki morbili, enterovirusi

TERAPIJA

•  simptomatska

Izvor:
Infektivne bolesti – Skripta za studente medicine
MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net

The post Infektivni eritem appeared first on Svet Medicine.