Početkom oktobra ove godine američka agencija za lekove (FDA) odobrila je lek Opdivo (nivolumab) u kombinaciji sa Yervoy (ipilimumab) kao prva linija terapije odraslih sa malignim pleuralnim mezoteliomom koji se hirurški ne može odstraniti. Ovo je prvi terapijski protokol odobren u terapiji mezotelioma u poslednjih 16 godina, a druga sistemska terapija mezotelioma odobrena od strane FDA. Još 2004.godine FDA je odobrila kombinaciju pemetrexed/cisplatin u terapiji mezotelioma, a sada pacijenti imaju novi terapijski protokol koji pokazuje napredak u ukupnom preživljavanju.

Maligni pleuralni mezoteliom (MPM) je po život opasan karcinom pleure (plućne maramice) uzrokovan inhalacijom azbestnih vlakana, godišnje se samo u Americi potvrdi oko 20000 novih slučajeva. MPM je najčešći od mezotelioma, a većina pacijenata imaju hirurški neresektabilnu bolest u trenutku postavljanja dijagnoze. Sa do sada dostupnim terapijskim protokolima ukupno preživljavanje je veoma slabo. Opdivo I Yervoy su mokolnoska anitetla koja, u kombinaciji, smanjuju rast tumora poboljšanjem T-ćelijske funkcije.

Ovaj novi terapijski protokol je evaluiran tokom randomizovane studije na oko 605 pacijenata sa prethodno ne-tretiranim, hirurški neresektabilnim MPM. Pacijenti su primali intravensku infuziju leka Opdivo svake dve nedelje sa intravenskom infuzijom leka Yervoy svakih šest nedelja tokom dve godine, ili hemoterapijski protokol baziran na platini tokom šest ciklusa. Tretman lekovima je trajao dve godine ili do pojave toksičnih efekata terapije ili progresije bolesti. Ovaj novi terapijski protokol je pokazao produženo srednje vreme preživljavanja u odnosu na prethodni hemoterepijski protokol.

Najčešći neželjeni efekti leka Opdivo u kombinaciji sa Yervoy kod pacijenata sa MPM su: umor, svrab, bol u mišićima, dijareja, mučnina, oslabljen apetit. Yerevoy može uzrokovati ozbilnija stanja poput pneumonitisa, kolitisa, hepatitisa, nefritisa.

Terapijski protokol je proizvod farmaceutske kuće Bristol-Myers Squibb Company.

Dr Marko Bogdanovic

Dr Marko Bogdanović je specijalista opšte hirurgije na Klinici za digestivnu hirurgiju UKCS, sa užim profesionalnim fokusom na HPB hirurgiju i onkologiju. Detaljne informacije o kliničkom radu, stručnim usavršavanjima i naučnim doprinosima možete pogledati na stranici: Kompletna biografija autora.

www.svetmedicine.com

The post Novi terpijski protokol u lečenju mezotelioma – Opdivo/Yervoy appeared first on Svet Medicine.

Američka agencija za lekove odobrila je lek Trikafta (elexacaftor/ivacaftor/tezacaftor), prvu trostruku terapijsku kombinaciju u tretmanu bolesnika sa najčešćom mutacijom cistične fibroze. Lek je odobren za upotrebu kod bolesnika straijih od 12 godina, sa cističnom fibrozom, a koji imaju makar jednu mutaciju F508del na CTFR genu, za koji se procenjuje da je prisutan kod oko 90% obolelih od cistične fibroze.

Cistična fibroza je retko, progresivno, po život opasno oboljenje, a odlikuje je formiranje tankog mukoznog sloja u plućima, digestivnom traktu I drugim delovima tela. Vodi ka ozbiljnim respiratornim I digestivnim problemima, ali I drugim komplikacijama poput infekcija I dijabetesa. Cističnu fibrozu uzrokuje defektni protein, koji je rezultat mutacije u CFTR genu. Postoji preko 2000 znanih mutacija, ali je najučestalija F508del mutacija.

Trikafta je kombinacija tri leka, čija je meta defektni CFTR protein. Lek pomaže da se protein, koji je produkt CFTR genske mutacije, funkcioniše efikasnije. Trikafta je prvi odobreni tretman koji je efikasan kod bolesnika starijih od 12 godina sa makar jednom F508del mutacijom, koja se inače sreće u oko 90% obolele populacije.

Efikasnost I sigurnosni profil leka je ispitan kroz dve studije, na preko 500 bolesnika. Među neželjenim efektima treba pomeniti svrab, osip, glavobolja, proliv, laboratorijski povišene vrednosti transaminaza i kreatin-fosfokinaze, rinoreja, rinitis, infekcije gornjeg respiratornog trakta, bolovi u trbuhu.

Trikafta je proizvod farmaceutske kuće Vertex Pharmaceuticals Incorporated.

izvor 

Dr Marko Bogdanovic

Dr Marko Bogdanović je specijalista opšte hirurgije na Klinici za digestivnu hirurgiju UKCS, sa užim profesionalnim fokusom na HPB hirurgiju i onkologiju. Detaljne informacije o kliničkom radu, stručnim usavršavanjima i naučnim doprinosima možete pogledati na stranici: Kompletna biografija autora.

www.svetmedicine.com

The post Nova terapija u lečenju cistične fibroze – Trikafta appeared first on Svet Medicine.

• alveole
• terminalne bronhiole
• alveolarne duktuse kao i
• krvne sudove pluća
  

To je progresivan proces sa nakupljanjem zapaljivih elemenata u zidu alveola, koji postepeno biva zamenjem vezivom, stvarajući fibrozu. Na taj način zid alveola postaje deblji, tvrd. 
Tako nastaje alveo-kapilarni blok

1. nastaje alveolarna disfunkcija
2. respiratorna insuficijencija, što je glavna odlika ovog oboljenja

Dakle, fibroza pluća nije etiološki definisana bolest, vać sindrom karakterisan određenim anatomskim, funkcionalnim i radiografskim promenama. 

ETIOLOŠKA PODELA PLUĆNIH FIBROZA:

1. PLUĆNE FIBROZE POZNATE ETIOLOGIJE:

1.A. Nezapaljenske

1. Pneumokonioze: silikoza, berilioza, azbestoza
2. Tvrdi metali: kobalt, volfram
3. Zračenje
4. Zastoj u plućima
5. Multiple plućne embolije
6. Plućna hipertenzija

1.B. Zapaljenske

1. Hronična milijarna tuberkuloza (TBC)
2. Intersticijske pneumonije
3. Mikoze: histoplazma, farmerska pluća

2. PLUĆNE FIBROZE U OPŠTIM OBOLJENJIMA

• Sklerodermija, sistemski lupus eritematodes (SLE), Poliarteritis nodosa, reumatoidni artritis (RA), Hemosideroza,

3. PLUĆNE FIBROZE NEPOZNATE ETIOLOGIJA

• Sarkoidoza
• Syndroma Hamman-Rich

4. SAĆASTA PLUĆA

HISTOLOŠKO-TOPOGRAFSKA PODELA PLUĆNIH FIBROZA:

1. Perialveolarna fibroza: proces strogo lokalizovan u zidu alveola
2. Perilobulusna fibroza: novostvoreno vezivno tkivo oko lobulusa
3. Bronhiolitična perilibulusna fibroza: proces zahvata terminalne bronhiole, okludira ih, stvarajući ili postokluzioni emfizem ili postokluzioni kolaps pluća.

Bolest može proticati kao:

1. AKUTNA: za nekoliko dana ili nedelja dovodi do smrti
2. SUBAKUTNA ili HRONIČNA forma: evolucija traje 3-20 godina

Radiografija pluća:

• U ranom stadijumu na PA snimku se vidi SLIKA MUTNOG STAKLA; nodularne promene veličine 3mm, kao milijarne senke ili veće, linearne promene – retikularni crtež.
• SAĆASTA PLUĆA vide se radiografiji u kasnom stadijumu fibroze

IDIOPATSKA PLUĆNA FIBROZA (Syndroma Hamman-Rich)

• predstavlja hronično, progresivno oboljenje nepoznate etiologije.
• Promene nastaju usled hroničnog inflamatornog procesa započetog imunim kompleksima, koji je usmeren na nepoznati antigen (Ag), tj. komponentu plućnog parenhima.
• Imunološki mehanizmi (faktori koje oslobađaju alveolarni makrofagi) stimulišu fibroblaste i dolazi do proliferacije u zidovima alveola → fibroza

Postoji subakutni i hronični tok, ali oba dovode do smtrnog ishoda za 6 meseci tj. 4-6 god.

Simptomi:

• dispnea, povišena telesna temperatura, nalaz sličan bronhopneumoniji (subakutna)
• spor razvoj, maljičasti prsti, dispnea (hronična)

Poremećaji ventilacije u plućnoj fibrozi su RESTRIKCIONOG tipa i ogledaju se u smanjenju vitalnog kapaciteta (VC) i drugih plućnih volumena. Postoji hipoksemija, a vremenom se razvija i plućno srce!

DIJAGNOZA:

• Radiografija pluća, bronhografija, biopsija pluća

TERAPIJA:

• Kortikosteroidi (Pronison, max 120mg/dan)
• Ciklofosfamid, Azatioprin

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net,

The post Plućna fibroza (fibroza pluća, fibrosis pulmonum) appeared first on Svet Medicine.

ETIOLOGIJA:

• Imunološka (pad odbrambenih sposobnost pluća)
• Pomažući činioci: respiratorne bolesti i stresovi na nivou čitavog organizma

PATOGENEZA: Alveolarni makrofagi luče hemolitički faktor koji dovodi do nagomilavanja neutrofila; oni adheriraju za kapilarni zid i oštećuju ga, a to aktivira trombocite, koji luče prostaglandine i proteolitičke enzime, čiji su efekti:

1. Kratkotrajna plućna hipertenzija i bronhokonstrikcija
2. Oštećenje parenhima uz inaktivaciju alfa-1-antitripsina i transudaciju
3. Oslobađanje faktora koji aktivišu fibroblaste i stvaranje kolagena i sekundarna fibroza

KLINIČKA SLIKA:

Bolest počinje 24-48h po dejstu okidača. U inicijalnom periodu nalaz na plućima je uredan, radiografija pluća je uredna, postoji samo subjektivni nedostatak vazduha. U fazi akutne plućne respiratorne insuficijencije nastaje veća dispnea, cijanoza. Auskultatorno se čuju krepitacije uz obilje vlažnih šušnjeva. Laboratorijski: hipoksemija, hiperkapnija, metabolička i respiratorna acidoza.

Rentgen

• paperjasti infiltrati u srednjem delu

ISHOD:

1. Pogoršanje do smrti (hipoksija, hiperkapnija)
2. Subakutni tok (fibroza pluća)
3. Potpuni opravak

TERAPIJA:

• 33% kiseonik
• tečnost (12-16% Glukoza)
• antibiotici (ako je okidač bakterijski)
• koncentrovani imunoglobulini
• male doze glukokortikoida

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net, lungcancer.com

The post Respiratorni distres sindrom odraslih (RSDO) appeared first on Svet Medicine.

• Transudat i
• Eksudat

TRANSUDAT nastaje zbog poremećaja hidrostatsog i osmotskog pritiska. U normalnim uslovima, pleuralna tečnost se filtrira na parijetalnom listu u pleuralni prostor (osmotski + hidrostatski pritisak imaju zbir 0,9kPa tj. 9cm vodenog stuba).

Tečnost se iz pleuralnog prostora apsorbuje preko visceralne pleure (gde je zbir ova dva pritiska 10cm vodenog stuba) prema resorpciji. Transudat nastaje usled povećanog hidrostatskog ili smanjenog osmotskog pritiska.

Etiologija:

• kongestivna srčana insuficijencija
• konstriktivni perikarditis
• opstrukcija gornje šuplje vene
• nefrotski sindrom (hipoalbuminemija)
• ciroza jetre sa ascitesom
• peritonealna dijaliza

EKSUDAT prati zapaljenjske procese. Dakle, kod eksudata, za razliku od transudata, i sama pleura je zahvaćena primarnim procesom – postoji povećana propustljivost kapilara, izliv više ne liči na plazmu. Eksudat može biti serozan, fibrinozan, gnojan i hemoragičan

Etiologija:

• Infekcije (TBC, bakterije, virusi…)
• Neoplazme (Ca bronha, mezoteliom pleure, limfangiom…)
• Kolagenoze (LE, RA)
• Plućna embolija
• Subdijafragmalni apsces
• Perinefritični apsces
• Pankreatitis
• Povrede
• Idiopatski izlivi

KLINIČKA SLIKA i RTG pleuralnog izliva, bez obzira na etiologiju, uvek je ista!

• NajčešćI simptomi su bol i dispnea. Bol je oštar, u vidu proboda, minimalan kod mirne respiracije, a intenzivan u dubokoj inspiraciji. Kod tumora parijetalne pleure, bol je konstantan.
• Dispnea se pojavljuje kada pleuralni izliv mehanički sprečava ventilaciju, i zavisi od zapremine eksudata i prethodnog stanja pluća.

Radi postavljanja dijagnoze bitne su ranije istorije bolesti (pošto se pleuralni izliv javlja kao komplikacija drugih oboljenja).

• U hemitoraksu sa izlivom respiracije ne postoje. Perkutorni zvuk je tmuo sa smanjenim fremitusom, i oslabljenim do nečujim disanjem. Pleuralno trenje se čuje samo u gornjoj granici izliva.
• RTG snimci se rade u: PA, profilnom i lateralnom dekubitusu. Najmanja količina tečnosti koja se vidi u PA položaju je 250ml, a manje količine se jedino vide u lateralnom dekubitusu. 

  U PA položaju izliv od 250ml manifestuje se prividno podignutom dijafragmom; kostofrenični sinus gubi oštrinu-postaje tup ili zaravnjen. Gornja granica senke izliva je konkavna. Senka izliva zadržava konkavnu gornju granicu izliva samo do drugog međurebarnog prostora. Nagore, tečnost ostavlja infraklavikularno polje smanjene prozračnosrti, ali ipak svetlije od senke izliva = “PLEURALNI PROZOR”. Samo sveži izlivi imaju konkavnu gornju granicu. Ona postaje nepravilna kod izliva u resorpciji.
  
  U lateralnom dekubitusu u ekspirijumu, nalazi se homogena senka duž zidova toraksa. 

  Kod velikih izliva dolazi do proširenja hemitoraxa, pomeranja srca i medijastinuma na suprotnu stranu.

• INKAPSULIRANI IZLIV: nastaje bilo gde u pleuralnoj duplji, gde postoje adhezije između dva lista pleure ili su posledica pleuritisa, pio- ili hematotoraksa.
• INTERLOBULARNI IZLIV (najčešće lokalizovan u desnoj horizontalnoj incizuri) je eliptičnog oblika (vidi se na kosim snimcima pluća); posledica su dekompenzacije srca (tzv. “Fantom tumori”). Nestaju posle terapije kardiotonicima.
• PLEURALNE KALCIFIKACIJE Obično nastaju posle TBC, hemato- i piotoraksa, pneumokonioza (azbestoza, silikoza). Obično se nalaze preko cele površine pluća u vidu čaure ili multiplih plakova.

DIJAGNOZA PLEURALNOG IZLIVA:

• RTG
• CT, ultrazvuk, bronhoskopija i bronhografija
• pleuralna punkcija (vrši se duž gornje ivice donjeg rebra u međurebarnom prostoru, jer se duž donje ivice nalaze međurebarni živci i krvni sudovi)

EKSUDAT može biti:

• serofibrozan (TBC, bakterijske i virusne infekcije)
• hemoragičan (tumori, infarkt pluća, traume toraxa)
• gnojan (piogene i anaerobne bakterije) proteini >30g/l
• gustina >1,018

Kod TRANSUDATA 

• koncentracija proteina manja od 25g/l , dok je relativna gustina manja od 1,015.
• Transudat je bistra, žućkasta tečnost.

Pleuralni izliv se zatim analizira bakteriološki, citološki, histološki. Može da se radi i biopsija jetre.

HILOTORAKS

• Predstavlja nakupljanje hiloznog sadržaja u pleuri.
• Nastaje zbog opstrukcije ductus thoracicusa (limfomi, karinom (rak) bronha) ili zbog medijastinalne fibroze
• Tečnost liči na mleko i sadržI 10-40gr masti. Može da izazove teške metaboličke poremećaje
• Leči se hiruški.

EMPIJEM PLEURE

Označava prisustvo gnoja u pleuralnom prostoru. Najčešće nastaje infekcijom iz pluća, mada može nastati i iz ekstrapulmonalnih žarišta (osteomijelitis rebara, perforacija jednjaka (ezofagusa), apsces jetre…)

• Najčešće ga uzrokuju Stafilokok, Pseudomonas, Klebsijela, E.coli, Kohov bacil

Simptomi su:

• torakalni bol,
• povišena telesna temperatura,
• groznica,
• noćno znojenje,
• anoreksia, mršavljenje

Klinička slika:

• u zahvaćenom hemitoraksu odsutne su respiracije
• Perkusija: tmulost, oslabljen fremitus
• Oslabljeno ili nečujno disanje, Na granici tmulosti može se čuti pleuralno trenje
• RTG nalaz pokazuje izliv u pleuri

Pleuralnom punkcijom dobija se:

• gust, gnojav, fetidan eksudat
• dominiraju polimorfonukleari, proteini >30gr/l
• zasejavanjem na podloge se otkrivaju uzročnici

Adekvatna drenaža dovodi do prelaska empijema u hronično stanje = to je empijem kod koga dolazi do zadebljanja pleure sa perzistentnom gnojnom sekrecijom. Leči se hiruški.

• Antibiotici + evakuacija eksudata

PNEUMOTORAKS

• predstavlja prisustvo gasa (vazduha) u pleuralnom prostoru (visceralni i parijetalni deo).

1. SPONTANI: nastaje ulaskom vazduha iz bronhija u pleuru kroz defekt na visceralnoj pleuri, pucenjem emfizemskih bula.
2. TRAUMATSKI: nastaje nakon povrede parijetalne ili visceralne pleure

*OSTALE PODELE:

• U zavisnosti da li je defekt (fistula) otvoren:

  – otvoren
  – zatvoren
  – ventilni (fistula se otvori, pa zatvori)

• potpun ili parcijalan

KOD POTPUNOG PNEUMOTORAKSA hemitoraks je proširen i produbljen. Međurebarni prostori su prošireni, prečaga spuštena, medijastinum potisnut na zdravu stranu

RTG PNEUMOTORAKSA:

• Vidi se kao avaskularno polje pojačane prozračnosti, koje je od kolabiranog pluća odvojeno “linijom pneumotoraksa” (tangencijalno pogođena visceralna pleura)

FIZIKALNI NALAZ:

• pad vitalnog kapaciteta (VC) pluća,
• u zahvaćenom hemitoraksu nalazi se timpanizam sa oslabljenim disanjem, sa suprotne strane disanje je pooštreno

TERAPIJA

• interkostalna drenaža (posle 10 dana dolazi do potpune reekspanzije pluća)

HIDROPNEUMOTORAKS

je pneumotorax komplikovan izlivom. Ispod avaskularne svetline vidi se homogena senka tečnosti sa oštrom, 
horizontalnom granicom. Jedan njegov oblik je i hematopneumotorax. 

Njegovi simptomi su:

• dispnea,
• cijanoza,
• anemija.

Pleuralna punkcija pokazuje krvav sadržaj. Leči se

• torakotomijom i transfuzijama.

HEMATOTORAKS (Hemotoraks)

• nastaje usled povrede krvnog suda torakalnog zida, dijafragme, pluća, medijastinuma, usled poremećaja hemostaze i nekontrolisanog davanja antikoagulanasa.

Dok krvarenja iz pluća imaju tendenciju spontanog zaustavljanja, krvarenja iz velikog krvotoka progrediraju. Postepeno se javlja kompresija pluća → dispnea. Daje fizikalne znake kao i drugi izlivi. Pleuralnom punkcijom dobija se krv.

Terapija:

• pleuralna punkcija (manji izlivi)
• interkostalna drenaža (veći izlivi) uz blagu trajnu aspiraciju
• odstranjivanje koaguluma

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net,

The post Pleuralni izliv (Effusio pleurae) appeared first on Svet Medicine.

RADIOLOŠKA PODELA

1. LOBARNE PNEUMONIJE – homogeno zasenčenje jednog ili više lobusa, gde infekcija počinje i širi se u alveolama
2. LOBULARNE PNEUMONIJE (BRONHOPNEUMONIJE) – nehomogene mrljaste i segmentne senke, gde proces počinje u malim bronhijama i širi se u peribronhijalno tkivo
3. INTERSTICIJSKE PNEUMONIJE: trakasto – mrljaste senke

ETIOLOŠKA PODELA:

• Bakterijske, virusne, atipične, gljivične, parazitske i druge

1. PRIMARNE PNEUMONIJE: bakterijske, virusne
2. SEKUNDARNE PNEUMONIJE: infekcija nastaje usled drugih patoloških procesa na plućima (plućna staza, edem, infarkt, bronhiektazije, opstrukcije, inhalacije, aspiracije…)

PODELA PREMA TOKU:

• Akutni
• Subakutni
• Hronični

KLINIČKA PODELA:

1. VANLOBULUSNE PNEUMONIJE
2. INTRAHOSPITALNE PNEUMONIJE
3. ASPIRACIONE i ANAEROBNE
4. PNEUMONIJE U IMUNODEFICIJENTNIM STANJIMA
5. PNEUMONIJE U AIDS-u
6. REKURENTNE PNEUMONIJE
7. PNEUMONIJE SPECIFIČNE ZA ODREĐENE TERENE

PATOGENEZA:
Štetni agensi dospevaju u pluća na razne načine:

• inhalacijom
• aspiracijom iz nosa ili orofarinksa
• hematogeno
• direktim prenosom sa inficiranog mesta, kroz povredu grudnog koša

KLINIČKA SLIKA:

• KOMBINACIJA RESPIRATORNIH i OPŠTIH SIMPTOMA!

1. Kašalj – suv ili produktivan (mukozni, purulentni, hrapav)
2. Tahipnea i dispnea (kod 2/3)
3. Cijanoza, bol u toraksu, medijastinumu ili pleuri (kod 1/3)
4. Povišena telesna temperatura, groznica, malaksalost, anoreksija, atralgije, mialgije
5. Kod komplikacija – konfuznost i dezorijentacija

• Klinički nalaz na plućina i RTG zavise od vrste.

PNEUMOKOKNA PNEUMONIJA

(Streptoccocus pneumoniae)

To je lobarna pneumonije. Kapljična je infekcija (posebno u zimskim mesecima). Bolest se naglo razvija: visoka telesna temperatura, groznica, tahikardija, dispnea, bol u grudima. Kašalj je najpre suv, a zatim produktivan. Ispljuvak ima boju rđe (sputum rubiginosum). Pojačan pektoralni fremitus. Skraćen ili potmuo perkutorni zvuk. Lokalizovano polje kasnih inspirijumskih pukota (čuju se na bazi pluća)

RTG (homogena senka (lobarna pneumonija))

Poboljšanje nastupa posle 7-10 dana

Komplikacije:

• pleuralni izliv (2. Ili 3.dan) što prati dispnea
• empijem pleure
• miokarditis, meningitis, ikterus

Laboratorija:

• leukocitoza (do 20×10 na 9./l)
• visoka sedimentacija sa neutrofilijom !!!

Dijagnoza:

• izolacija pneumokoka iz sputuma, pleuralne tečnosti i iz krvi (tokom bakterijemije)
• izolacija iz brisa nasofarinksa nije pouzdana zbog bakterijske flore u tom području
• imunološko dokazivanje pneumokoknih antigena (Ag)

Terapija:

• Penicilin G 1000000/6h; 7 dana
• Eritromicin 4×500-1000mg/dan ili 250-500mg/6h i.v.
• Ležanje, hidratacija
• Jaka pleuralna bol – Pentazocin (Fortral tbl.)
• Nesanica i nemir – Diazepam
• Postoji vakcina

PNEUMONIJE IZAZVANE Haemophilus influenzae

Haemophilus influenzae je mali gram negativan (G-) bacil koji često naseljava gornji deo respiratornog trakta (kod hroničnog bronhitisa čak u 60%). Uzrokuje bronhopneumonije, često bilaterane, uz pleuralni izliv, bez posebnih osobina

Terapija:

• Ampicilin, Cefalosporini, CAF

STAFILOKOKNE PNEUMONIJE

Značajne su zbog visokog mortaliteta, lobularne su. Specifičnost je u bakterijskom lučenju toksina i proteina (agresina), koji uzrokuju nekrozu tkiva. U oko 30% zdravih osoba, stafilokoke su uvek prisutne u nosu i farinksu, a u oko 50% povremeno. Stafilokokna pneumonija često se nadovezuje na virusnu infekciju; tada ponovo nastupa groznica, toksemija, konfuznost

RTG:

• KONFLUENTNE MRLJASTE SENKE, neke sa apscesnim šupljinama. Kada stafilokokne pneumonija nastaje hematogenom diseminacijom iz nekog udaljenog žarišta, na RTG se vide okruglaste, pečataste senke, neke sa središnjom nekrozom.

Dakle, par dana posle smirivanja neke respiratorne (virusne) infekcije (ili usled pada imuniteta bilo koje etiologije), stanje se naglo pogoršava: bolesnik dobija groznicu, visoku telesnu temperaturu, ispljuvak postaje gnojav uz primese krvi, a cijanoza i dispnea se brzo razijaju. Mnogi pacijenti se žale na pleuralne bolove.

Kao komplikacije se javljaju:

• apsces, empijem, pneumotoraks i piopneumotoraks

Dijagnoza:

• izolacija stafilokoka iz ispljuvka,empijema, krvi, 
  visoka sedimentacija, leukocitoza (15-20×10⁹/l)

Terapija:

• Penicilin otporan na penicilinazu: Kloksacilin 4x500mg po kg T.T.

  Oksacilin, Dikoksacilin, Nafcilin

• Kod alergije – Eritromicin 4×500-1000mg/dan

ATIPIČNE PNEUMONIJE

su vanbolničke pneumonije koje ne reaguju na penicilin.

1. MYCOPLASMA PNEUMONIAE

   Infekcija se prenosi aerogeno. Inkubacija traje 10-14 dana. Nastaje blaga infekcija respiratornih puteva (bronhiolitis) ili teška i fatalna pneumonija. Pneumonija je restitucionog tipa. Moguć je i pleuralni izliv. Oporavak je dosta spor, čak traje i mesecima. 
   U kliničkoj slici javljaju se i miokarditisi, otitis media, sinuzitis, anemija, osip po koži.  

   Terapija: Tetraciklini (Deneklociklin, tbl 300mg; 2×1),  Eritromicin (kaps 250mg; 4×1-4 kaps.)

2. PSITAKOZA (HLAMIDIJA)

   Bolest prenose ptice; čovek se zarazi inhalacijom. Bakterija se razmnožava u RES-u i posle 10-14 dana dospeva u pluća, gde izaziva intersticijsku ili alveolarnu pneumoniju. Protiče u blagom ili veoma teškom obliku, koji je praćen afekcijom više sistema. 

   Terapija: Tetraciklini, Eritromicin

3. KJU GROZNICA (Coxiella burneti)

   je multisistemsko oboljenje sa lobarnom pneumonijom.

VIRUSNE PNEUMONIJE

Od virusa koji izazivaju respiratorne infekcije, najznačajniji su virusi gripa A i B. Posle inkubacije od 1-2 dana, nastupa opšti infektivni sindrom, koj se povlačI za 3 dana, dok kašalj može da traje 1-3nedelje. Grip se završava potpunim ozdravljenjem, a ređe prelazi u gripoznu pneumoniju.

Tokom pneumonije dolazi do velikh deskvamacija epitela, uz pojavu dispneje, cijanoze, nalaza na plućima u obliku MAGLIČASTIH SENKI (intersticijska pneumonija)

Virus gripa, za razliku od drugih virusa dovodi do HEMORAGIJSKOG EDEMA PLUĆA (milijarne, pahuljičaste senke, parahilusno, obostrano). Ovakvo stanje se može završiti letalno.

Dijagnoza:

• nalaz virusa u sekretu nosa i ždrela u prva 2 dana

Terapija

• simptomatska; kod bakterijskih pneumonija daju se antibiotici

INTRAHOSPITALNE PNEUMONIJE

IzazivačI su najčešće gram negativne (G-) bakterije (Neisseria meningitidis, Pseudomonas aerginosa, E.coli, Proteus, Klebsiela pneumonije); stafilokokne i anaerobne infekcije

Osnovno u patogenezi ovih infekcija je naseljavanje nazofarinksa gram negativnim bakterijama, njihovo naglo razmnožavanje tokom hospitalizacije, posebno kod bolesnika koji su pre toga lečeni antibioticima širokog spektra

Početak bolesti je postepen, sa infektivnim sindromom i ponekad veoma teškim stanjem. Postoji gnojno iskašljavanje.

RTG:

• na plućima se vide bilateralne, mrljaste senke u oba donja režnja
• Ponekad sa apscesom, emijemom…

Terapija:

• Aminoglikozidi i Penicilin

  Od aminoglikozida se koristi Gentamicin (Geramicin) 5mg/kg/dan ili Amikacin
  Od penicilina: Carbecilin, Piperacilin

• Takođe se primenjuju Cefalosporini III generacije, CAF, Bactrim

Najopasnija pojava kod ovih bakterija (klebsijela) je pojava gram negativne (G-) sepse; takođe se često razvija gram negativni (G-) šok:

• pad telesne temperature, pad arterijskog pritiska, ubrzan puls i disanje, hladna, vlažna i cijanotična koža, midrijaza, oligurija, anurija

ASPIRACIONE i ANAEROBNE PNEUMONIJE

NajčešćI uzrok aspiracionih pneumonija je disfagija. Ukoliko se radi o aspiraciji tečnosti ili kiselog želudačnog sadržaja, razvija se alveolarni edem, (destruktivni pneumonitis). Od anaerobnih bakterija bitne su gram pozitivne (G+) Peptostreptococcus, a od gram negativnih (G-) Fusobacterium i Bacteroides fragilis.

Terapija:

• Klindamicin, Penicilini, Aminoglikozidi, Cefalosporini III generacije

PNEUMONIJE U IMUNODEFICIJENTNIM STANJIMA

Uzročnici su:

• Streptokoke, Stafilokoke, H.influence, Pneumocystis, HSV, CMV…

Pneumocystis carinii je protozoa koja izaziva pneumoniju kod AIDS-a. Bolest se razvija postepeno tokom nekoliko nedelja, sa suvim kašljem, dispnojom i groznicom. Na snimku se vide oskudne, parahilusne trakaste i infiltrativne senke.

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net,
 

The post Pneumonija (Upala pluća, zapaljenje pluća, Pneumonia) appeared first on Svet Medicine.

PODELE:

• Nepotpuna (Mikroatelektaza)
• Potpuna (Segmentna, lobarna i totalna atelektaza)

PODELA ATELEKTAZE PREMA NAČINU NASTANKA:

1. RESPIRATIVNA(OPSTRUKTIVNA) ATELEKTAZA:
   usled potpune opstrukcije bronhije (tumor, strano telo…), vazduh se iz alveola resorbuje u krv. Negativan pritisak u alveolama dovodi do kolapsa alveola.
2. KOMPRESIVNA ATELEKTAZA:
   izazvana je pritiskom na parenhim pluća (pleuralni izliv, pneumotoraks, tumor pluća i pleure)
3. ADHEZIVNA ATELEKTAZA:
   urođeni i stečeni nedostatak surfaktanta (bolest hijalinih membrana, infekcije, zračenje…) koji oblaže alveole i održava efektivni površinski napon, sprečava kolaps alveola. Taj poremećaj dovodi do rasejanih mikroatelektaza.
4. KRUŽNA ATELEKTAZA:
   Nastaje usled pleuralnog izliva; lokalizovana je uvek pozadi, iznad dijafragme. Za bočni zid toraksa vezana je pleuralnim tračicama.
5. PLOČASTE ATELEKTAZE (FLEISCHNEROVE LINIJE):
   lokalizovane na bazi pluća. To su pruge, dužine 3-10cm, iznad dijafragme. Nastaju kod bolesti koje dovode do smanjenog kretanja dijafragme (ascites, dekompenzacija srca, graviditet…), peritonitisa, žučnih kolika, infarkta srca, frakture rebara, plućne tromboembolije (“kongestivna atelektaza”). Prolazne su.

Pluća imaju prirodnu težnju da se skupe. Retraktilnoj sili pluća suprotstavlja se otpor grudnog koša iz čega proizilazi negativan pritisak u pleuralnoj duplji.

KLINIČKA SLIKA:

• Mikroatelektaze obično ne daju simptome
• Lobarne atelektaze (dispneja, kašalj, cijanoza)
• Hemitoraks na pogođenoj strani zaostaje pri disanju, međurebarni prostori su suženi, perkutorni zvuk je tmuo, disajni zvuk je oslabljen, bronhofonija je negativna

RTG:

• Homogeno zasenčenje pluća, podignuta dijafragma, medijastinum i traheja pomereni na stranu atelektaze.

Diferencijalna dijagnoza:

• Pleuralni izliv (granična linija senke je parabolidna, dijafragma spuštena, medijastinum potisnut)
• Pneumonija (nema pomeranja medijastinuma i dijafragme)

TERAPIJA:

1. Kod opstrukcije (bronhoskopom otkloniti opstrukciju)
2. Kod neopstruktivnih (duboko disanje, dirigovani kašalj)
3. Kod infekcije (antibiotici i mukolitici)

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net,
 

The post Atelektaza pluća (Atelectasis pulmonum) appeared first on Svet Medicine.

Ako u zahvaćenom delu pluća dominira nekroza koja je uzrokovana pretežno anaerobnim bakterijama, govori se o gangreni pluća.

PREDUSLOVI ZA RAZVOJ APSCESA:

• Teško opšte stanje pacijenta
• Hronični alkoholizam
• Prethodna bolest pluća (bronhitis, bronhiektazije, emfizem, karcinom)

NEPOSREDNI UZROK APSCESA MOŽE BITI:

• Aspiracija stranog tela (besvesno stanje, pijanstvo, u toku aspiracije gastričnog sadržaja, krvi…)
• Bronhijalna opstrukcija (tumori, strano telo…)

MIKOBIOLOŠKI NALAZ SPUTUMA:

• gnojni stafilokok, pneumokok, klebsiela, streptokok, Escherichia coli

Putevi dospevanja čestica u pluća:

• inhalacija,
• hematogeno,
• limfogeno ili
• direktno usled povrede toraksa.

KLINIČKI TOK:

• U početnoj fazi klinička slika je ista kao kod bronhopneumonije (povišena telesna temperautra, groznica, probadanje u grudnom košu, opšta slabost).
• Dalje nastaje pojava izražene leukocitoze (20000/cm³) i dalje pogoršanje opšteg stanja, kašalj i iskašljavanje na puna usta (kao da povraća – VOMIQE) gnojnog, ponekad fetidnog sadržaja.
• Količina sputuma je najveća odmah nakon uspostavljanja komunikacije apscesa i susednog većeg bronhusa, i može da se kreće do nekoliko stotina mililitara, kasnije se smanjuje.
• Ako se ne započne terapija antibioticima, nastupa kaheksija i javljaju se maljičasti prsti.

NALAZ NA PLUĆIMA:

• U početku, pre pojave drenaže apscesa u bronh, nalaz odgovara bronhopneumoniji.
• Kada se stvori šupljina javljaju se rano inspirijumsko i kasno ekspirijumsko pucketanje, a mogući su i timpanijum i amforično disanje (velika šupljina, a mali izlaz)

KOMPLIKACIJE:

• Na mestu apscesa mogu se stvoriti bronhiektazije
• Ako i nakon šest nedelja terapijom ne dođe do izlečenja to je hronicitet apscesa
• Na mestu prodora apscesa u pleuralnu šupljinu, može se razviti empijem pleure
• Smrtnost iznosi i do 20%

DIJAGNOZA:

1. Naglo iskašljavanje “na puna usta” gnojavog sadržaja
2. RTG (šupljina sa nivoom) – kada se isprazni
3. Nalaz elastičnih vlakana u sputumu
4. Bronhoskopija

Diferencijalna dijagnoza:

• Tuberkuloza (TBC) (tragati za Kohovim bacilom)
• Bronhiektazije
• Karcinom pluća
• Infarkt pluća
• Bronhopneumonije
• Gljivična oboljenja
• Piopneumotoraks

TERAPIJA:

• Antibiotici velike doze : 
  kombinacija Penicilin (3-4ml/dan) + Streptomicin (1gr/dan) ili uraditi antibiogram. 
  Lečenje antibioticima sprovoditi sve do izlečenja apscesa (zatvaranje apscesa i prestanak iskašljavanja)
• Posturalna drenaža gnojnog sadržaja
• Bronhodilatatori
• Hiruška resekcija (ako dugo ne reaguje na ordiniranu terapiju)

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net,

The post Apsces pluća (Gnojno zapaljenje pluća, Abscessus pulmonum) appeared first on Svet Medicine.

ETIOLOGIJA:

1. KONGENITALNE: 
   cistična pluća, Kartagenerov sindrom (bronhiekstazije, dekstrokardija, sinuzitis)
2. STEČENE: 
   Infekcije bronha (pneumonije, TBC, pertusis, morbili), 
   Opstrukcije bronha (strano telo, oštećenje mišićne i elastične strukture bronha, slabljenje zida, pojačano nakupljanje sekreta u lumenu)

Kod opstrukcije se distalno javlja atelektaza, a elastični elementi bronha se retrahuju i spolja šire bronh. Nakupljeni sekret u lumenu pomaže širenje. Širenju bronha doprinose i fibrozni procesi u okolini (TBC, pneumonija, apsces, sarkoidoza…)

PROŠIRENJA BRONHA MOGU BITI:

• jednostrana – obostrana
• lokalizovana – difuzna
• cilindrična – fuziformna – cistična – sakularna

KLINIČKA SLIKA: 

• Bolesnik dugo kašlje i iskašljava obilan, gnojan ispljuvak neugodnog mirisa. Ispljuvak je naročito obilan kada bolesnik ujutro ustaje iz kreveta. Kada leže u krevetu, neki pacijenti tačno znaju u kom položaju najbolje iskašljavaju.
• Često postoji HEMOPTIZIJA (sukrvica) i HEMOPTOA (čista krv).
• Opšti znaci infekcije: povišena telesna temperatura, slabost, anoreksija,
• Mogući su pratećI bronhitis i pneumonija
• Auskultacija: tipično je kasno ekspirijumsko pucketanje koje nalazimo uvek na istom mestu
• Takođe i recidivirajuće pneumonije uvek na istom mestu, moraju da pobude sumnju na bronhiektazije
• Često postoje maljičasti prsti i osteoartropatija

KOMPLIKACIJE:

• Pleuritis (sa ili bez izliva)
• Perikarditis
• Hronični sinuzitis

DIJAGNOZA:

1. ANAMNEZA: obilno iskašljavanje gnojnog, fetidnog ispljuvka sa primesama krvi u određenim položajim tela
2. RECIDIVIRAJUĆE PNEUMONIJE NA ISTOM MESTU
3. BRONHOGRAFIJA (bronhoskopija)

TERAPIJA:

• Antibiotici (CAF 2gr/dan; 7-10 dana;  Penicilin 1-3 miliona/dan; 10-14 dana)
• Posturalna drenaža (određivanje najboljeg položaja za iskašljavanje)
  dreniranje treba vršiti 3-4 puta dnevno
• Hiruško lečenje je najefikasnije (indikovano samo u strogo lokalizovanim i jednostranim bronhiektazijama)

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net,

The post Bronhiektazije (Bronchiectasiae, Bronchiectasis) appeared first on Svet Medicine.

Uzrok napadu je spazam bronhiola, koji može biti praćen edemom i hipersekrecijom mukusa. U osnovi ležI povećana nadražljivost (hiperreaktivnost) disajnih puteva koja uslovljava uvek prisutni latentni bronhospazam, a on se pod uticajem različitih činilaca (drugih ili istih koji izazivaju hiprreaktivnost) povećava ili posle pauze dovodi do astmatičnog napada. U osnovi pojave hiperreaktivnosti bronhiola i pojave samog astmatičnog napada, ležI poremećaj ravnoteže cAMP i cGMP, pri čemu cAMP opada, a cGMP raste.

UZROCI HIPERREAKTIVNOSTI (LATENTNOG BRONHOSPAZMA):

1. Atopijska konstitucija
2. Senzibilizacija
3. Endogeni nedostatak KH
4. Povećana osetljivost alfa-receptora disajnih cevi 

UZROCI ASTMATIČNOG NAPADA:

1. Alergen (senzibilizacija)
2. Infekcije
3. Stres
4. Emocije
5. Refleksi (mirisi, strana tela)
6. Napor
7. Aspirin i drugi lekovi

 Osnovni poremećaj u astmatičnom napadu je smanjen prolaz vazduha kroz sužene bronhiole. U normalnim uslovima, pri mirnom disanju, ekspirijum je pasivan, a u uslovima opstrukcije, shodno stepenu suženja, ekspirijum postaje forsiran, ali se, uprkos tome, u alveolama povećava rezidualni volumen i hiperinflacija (uvećan TLC, FRC i RV). Smanjeni su FEV i MEP. Pad PO₂, a rast PCO₂
Hiperinflacija pluća je, kao i bronhospazam, reverzibilna.

1. ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA (EKSTRINZIČKA)

   Nastaje usled senzibilizacije na inhalacione agense (prašina, polen, perje, vuna…), ređe na nutritivne alergene.

   1) ATOPIJSKA ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA je genetski uslovljena kod osoba sa atopijskom konstitucijom. Razvija se u detinjstvu. Senzibilizacija je anafilaksnog tipa, uslovljena je IgE. Napad izazivaju samo alergeni koji su doveli do senzibilizacije. Primarnim medijatorima nazivaju se medijatori iz mastocita i bazofila disajnih cevi: histamin (povećava propustljivost krvnih sudova → edem i hipersekrecija mukusa kao i snažan bronhospazam), eozinofilni i neutrofilni hemotaksični faktor privlači eozinofile i neutrofile da fagocituju alergen, heparinski proteoglikan (antiinflamatorno dejstvo)

   2) NEATOPIJSKA ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA (STEČENA)
   U razvitku ovog oblika postoji mešovita senzibilizacija: anafilaksni i mukokompleksni tip. Tu se odigrava anafilakna reakcija (posle 20 minuta), a takođe i oslobađanje sekundarnih medijatora, među kojima se kao snažni bronhokonstriktori izdvajaju: leukotrijeni (Cy, Dy, Ey); bronhospazam nastaje posle 6-8 sati.

2. AUTOIMUNA BRONHIJALNA ASTMA (INTRIZIČKA)

   Nastaje u uslovima manjeg lučenja KH, pa iritansi (mirisi, gasovi…) mogu da izazovu napad, bez senzibilizacije.

3. BRONHIJALNA ASTMA IZAZVANA NAPOROM

   Nastaje usled rashlađenja sluzokože bronha.

4. EMOCIONALNA BRONHIJALNA ASTMA

   N. vagus dovodi do holinergičke dominacije, na terenu latentne hiperreaktivnosti, što rezultira bronhospazmom.

5. INFEKTIVNA BRONHIJALNA ASTMA

   Razvija se senzibilizacija na infektivne agense. I samo zapaljenje je dovoljno da izazove blokadu beta-2 receptora na ćelijama, medijatorima i prevagu holinergičkog sistema → napad

6. BRONHIJALNA ASTMA IZAZVANA ANALGETICIMA

   Uslovljena je metabolitima arahidonske kiseline.

7. BRONHIJALNA ASTMA TRUDNICA

   – Kod 1/3 trudnica astmatičarki, bolest se u trudnoćI smiruje. Poboljšanje nastaje zato što povećane vrednosti horionskog gonadotropina i kortizola kod trudnica, povećavaju vrednost cAMP, uz smanjenje izlučivanja histamina.
   – Kod 1/3 trudnica stanje se ne menja u toku trudnoće
   – Kod 1/3 trudnica astmatičarki, za vreme trudnoće stanje se pogoršava, pa su česti prevremeni porođaji i spontani pobačaji.

KLINIČKA SLIKA

• Pored blagih oblika bolesti, sa kratkim i retkim napadima, postoje svi prelazni oblici, sve do najtežih, u kojima postoji stalno gušenje sa sviranjem u grudima i retkim, kratkim i nekompletnim remisijama.
• Napadi su češći noću i pred zoru
• Napadi gušenja traju od nekoliko minuta, do više sati ili dana
• U mirnoj fazi, između napada, bolesnik se oseća zdravim

U BLAGIM NAPADIMA:

• pacijent oseća stezanje u grudima, ima nadražajni kašalj; na plućima se čuje normalan disajni zvuk sa produženim ekspirijumom; čuje se i visokotonsko zviždanje (vizing)
• Ako se napad nastavi, bolesnik oseća sve jače gušenje, bori se za vazduh (otvara prozor, podupire se rukama da bi angažovao pomoćnu respiratornu muskulaturu); uznemiren je; javlja se cijanoza

U NAJTEžIM OBLICIMA:

• nastaje hipotenzija, aritmije i smrt
• Na kraju napada bolesnik iskašlje malo lepljive sluzi.

DIJAGNOZA:

• Lična anamneza
• Porodična anamneza

1. METAHOLINSKI (Ach) TEST:
   inhalacija rastućih doza metaholina,
   Dokazuje se smanjenje FEV1 za 20% (postoji latentni bronhospazam)
2. HISTAMINSKI TEST:
   izvodi se na isti način i ima isti efekat
3. KOŽNI TESTOVI 
   za potvrdu alergijske bronhijalne astme

EKG (u težim oblicima):

• cor pulmonale acutum

Diferencijalna dijagnoza:

• Opstrukcije disajnih puteva (strano telo, krup, tumori…)
• Hronični bronhitis, Emfizem
• Kardijalna astma
• Kussmalovo disanje (uremija)

TERAPIJA:

1. Prevencija napada: 

   Kromolin (Intal) 2x1mg/dan inhalacijom
   Ketotifen – oralno
   Ovi lekovi stabilizuju mastocite!

2. Zaustavljanje napada:

   a) Bronhodilatatori:
   – Stimulatori beta-2 receptora (Salbutamol, Terbutalin, Fenoterol – sve aerosoli)
   – Teofilin, Aminofilin
   – Antimuskarinski lekovi (Ipratropium-bromid)

   b) Glikokortikoidi: 
   – Becotide inhalacijom
   – Pronison per os
   – Urbason i.v.

   c) Antibiotici, Ekspektoransi

TERAPIJA AKUTNOG ASTMATIČNOG NAPADA:

1. ADRENALIN 0,5ml s.c.
2. Aminofilin 6mg/kg i.v. odmah, a kasnije 3x3mg/kg
3. Terbutanil (Bricanil) 0,25mg i.v. (stimulator 2 receptora)
4. Hidrokortizon 4mg/kg odmah, a kasnije još 3x isto

STATUS ASTMATICUS

je produženi astmatični napad koji traje duže od 24h, i ne smiruje se na adekvatnu terapiju. 
To je po život opasno stanje!

ETIOLOGIJA:

• Prekid lečenja, smanjena terapija,
• virusna infekcija,
• veća izloženost alergenima

KLINIČKI TOK:

Napad najčešće počinje postepeno. Bolesnik u toku više dana primećuje i zapaža da mu se stanje ne popravlja, iako uzima i veće doze lekova. Kod pacijenta je više-manje izražena cijanoza i pojačano znojenje. Često su konfuzni. Angažovana je pomoćna disajna muskulatura, disanje je oslabljeno sa produženim ekspirijumom, sa dosta zviždanja. Ako je napad naglo nastao javlja se samo gušenje, kašalj, dok zviždanje izostaje.

1. STEPEN: srednje-teška opstrukcija
2. STEPEN: teška opstrukcija
3. STEPEN: ispoljena hipoksija
4. STEPEN: respiratorna acidoza
5. STEPEN: respiratorna insuficijencija

TERAPIJA:

• Hospitalizacija (intenzivna nega) !

  1) Adrenalin + beta-2 stimulatori
  2) Kiseonik (33% mešanja sa vazduhom) 1-4 l/min,  5% Glu; 3-4l/24h
  3) Aminofilin 6mg/kg odmah u 5% Glu (u 20 min), a kasnije još 3×3 mg/kg
  4) Urbason 4×40 mg i.v. prva 3 dana
  zatim ga zameniti sa 60mg Pronizona, pa se doze postepeno smanjuju (50, 40, 30, 20, 10, 5)
  svaka doza po 3 dana

• Antibiotici (ako postoji infekcija)
• Veštačka ventilacija (kod najtežih bolesnika)
• U većine bolesnika oporavak počinje u roku od 24-48h od davanja lekova.

MALJIČASTI PRSTI

• su deformisani vrhovi prstiju, zaobljeni uglovi nokata i postojanje fluktuacije između korena nokta i prve falange. Vrh prsta je zaobljen i uvećan.
• U pitanju je povećan rast periosta u plućnim bolestima (pluća ne eliminišu supstancu koja utiče na rast periosta).
• Javlja se kada postoje: bronhiektazije, karcinom bronha, plućne fibroze, apsces pluća…

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net,

The post Bronhijalna astma (Asthma bronchiale, status asthmaticus) appeared first on Svet Medicine.