Šta je nesidioblastoza?

Termin nesidioblastoza (grčki: nesidion – ostrvce i blastos – klica) opisuje stanje u kojem se endokrine ćelije ne organizuju u jasno definisana Langerhansova ostrvca, već su razbacane po čitavom parenhimu žlezde. Ovaj poremećaj dovodi do teške, perzistentne hipoglikemije koja, ako se ne prepozna na vreme, može izazvati trajna neurološka oštećenja kod novorođenčeta.

Klinička slika i simptomi

Bolest se obično manifestuje neposredno nakon rođenja ili u prvim mesecima života. Glavni znaci hipoglikemije kod odojčadi uključuju:

• Izraženu razdražljivost ili ekstremnu letargiju.
• Cijanozu (plavičastu boju kože).
• Probleme sa hranjenjem i epizode apnee (prekida disanja).
• Konvulzije (trzaje tela) slične epileptičnim napadima.

Kritično niska glikemija kod ove dece zahteva kontinuiranu infuziju glukoze u visokim koncentracijama kako bi se održao nivo šećera u krvi.

Dijagnostički izazovi

Dijagnoza se postavlja na osnovu dokazanog hiperinsulinizma u trenutku kada je glikemija niska (ispod 2.5mmol/l). Za razliku od odraslih pacijenata, kod dece je lokalizacija procesa otežana jer je reč o difuznoj promeni, a ne o solitarnom tumoru. Genetska istraživanja su pokazala da su određene mutacije na kanalima za kalijum (KATP kanali) ključni pokretači ove bolesti.

Hirurško lečenje: Subtotalna pankreatektomija

Hirurgija dolazi u obzir kada medikamentno lečenje (diazoksid, oktreotid) ne daje rezultate u kontroli glikemije.

Kao hirurg koji se bavi patologijom pankreasa, naglašavam da je hirurški pristup kod nesidioblastoze jedan od najdelikatnijih zahvata u dečjoj hirurgiji. Najčešće se primenjuje subtotalna (95%) pankreatektomija.

• Procedura: Odstranjuje se najveći deo žlezde, ostavljajući samo mali deo parenhima uz zid duodenuma.
• Cilj: Očuvanje vaskularizacije duodenuma i očuvanje holedohusa (žučnog kanala), uz istovremeno uklanjanje kritične mase endokrinih ćelija koje uzrokuju hiperinsulinizam.

Iako je operacija često jedini način da se spasi dete od trajnog oštećenja mozga, ona nosi rizik od kasnijeg razvoja egzokrine insuficijencije i dijabetesa, stanja koja zahtevaju doživotno praćenje i specifičnu terapiju, slično onome što viđamo kod hroničnog pankreatitisa.

Dr Đorđe Knežević

Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.

Član je sledećih profesionalnih udruženja:

• Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
• Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
• Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
• European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)

The post Endokrini poremećaji pankreasa kod dece: Fokus na nesidioblastozu appeared first on Svet Medicine.

Pankreasne pseudociste: Najčešća komplikacija

Gotovo jedna trećina pacijenata sa hroničnim pankreatitisom razvije pseudocistu. Za razliku od pravih cista, one nemaju epitelni omotač; ograničene su reaktivnim granulacionim tkivom i ispunjene enzimima bogatom tečnošću, debrijem i nekrotičnim tkivom.

Patofiziologija i klinička slika

Pseudociste nastaju usled disrupcije duktalnog sistema ili likvefakcije nekrotičnog tkiva. One mogu biti:

• Male intrapankreatične: Često asimptomatske.
• Velike ekstrapankreatične: Mogu okupirati delove udaljene od pankreasa, vršeći pritisak na želudac, kolon ili jetru.

Pacijenti se najčešće žale na nadutost, rani osećaj sitosti (usled kompresije želuca) i bol. Kod velikih cista u glavi pankreasa može se javiti ikterus (žutica) zbog pritiska na žučne puteve.

Vaskularne i infektivne komplikacije

Ovo su stanja koja zahtevaju hitnu hiruršku ili interventnu radiološku reakciju:

1. Pseudoaneurizme: Potencijalno letalna komplikacija koja nastaje usled zapaljenske erozije arterijskog zida (najčešće lijenalne ili gastroduodenalne arterije). One su najčešći izvor masivnog krvarenja u kavitet pseudociste.
2. Tromboza lijenalne vene: Javlja se kod oko 13% pacijenata, vodeći ka formiranju gastričnih variksa i portnoj hipertenziji.
3. Infekcija pseudociste: Manifestuje se sindromom sepse i pojavom vazduha u kavitetu ciste na CT snimku.

Metode lečenja i hirurška drenaža

Tretman je visoko varijabilan i kreće se od praćenja (za male, asimptomatske ciste) do drenažnih procedura.

• Perkutana drenaža (CT/UZ vođena): Prva linija kod inficiranih pseudocista, mada nosi rizik od nastanka kutano-pankreasnih fistula.
• Endoskopska drenaža (EUS): Unutrašnja drenaža kroz zid želuca ili duodenuma, čime se izbegava rizik od eksternih fistula.
• Hirurška drenaža: Metoda izbora kod kompleksnih kolekcija koje ne reaguju na minimalno invazivne pristupe ili kod pojave komplikacija poput pseudoaneurizmi.

Hirurški osvrt i perspektive

Kao hirurg, naglašavam da se hirurška intervencija kod hroničnog pankreatitisa ne planira samo radi rešavanja bola, već i radi sprečavanja progresije ka malignitetu. Poznato je da hronična inflamacija i aktivacija NF-kB signalnog puta predstavljaju plodno tlo za nastanak karcinoma. U tom kontekstu, novi molekularni agensi poput Elraglusiba (9-ING-41) mogu biti ključni u budućnosti za pacijente sa uznapredovalim promenama, jer deluju na same mehanizme preživljavanja tumorskih ćelija koji su često hiperaktivni u inflamiranom tkivu.

Takođe, kod pacijenata kod kojih je destrukcija žlezde dovela do dijabetesa, kontrola glikemije novim terapijama poput Tirzepatida postaje imperativ u postoperativnom oporavku i dugoročnom upravljanju bolešću.

Dr Đorđe Knežević

Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.

Član je sledećih profesionalnih udruženja:

• Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
• Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
• Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
• European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)

The post Komplikacije hroničnog pankreatitisa: Hirurški izazovi i pseudociste appeared first on Svet Medicine.

1. Alkoholni hronični pankreatitis

Ovo je najčešći oblik u industrijalizovanim zemljama, koji pogađa pacijente (25–50 godina) nakon decenije ekscesivne konzumacije alkohola.

• Patologija: Karakteriše se neujednačenom fibrozom i proteinskim čepovima u duktusima koji kasnije kalcifikuju u kalkuluse.
• Faze: U ranoj fazi dominira jak rekurentni bol, dok uznapredovalu fazu prati trijas: bol, steatoreja (masne stolice) i dijabetes.
• Rizik: Pacijenti imaju značajno povišen rizik za razvoj duktalnog adenokarcinoma, naročito ako postoje prateće genetske mutacije.

2. Hereditarni pankreatitis

Veoma redak (1-2%), obično počinje u detinjstvu. Glavni krivac su mutacije gena za katjonski tripsinogen (PRSS1) ili inhibitorni gen SPINK1.

• Mehanizam: Dolazi do neadekvatne autoaktivacije tripsina unutar žlezde, što vodi ka hroničnoj autodigestiji.
• Hirurški značaj: Zbog ekstremne dilatacije duktusa i ranog početka, ovi pacijenti često zahtevaju hiruršku drenažu ili resekciju već u mlađem životnom dobu.

3. Autoimuni hronični pankreatitis (AIP)

Konceptualno noviji entitet (definisan 1995. u Japanu) koji se dramatično razlikuje jer odlično reaguje na steroidnu terapiju.

• Tipovi: Najčešće je povezan sa povišenim nivoom IgG4 antitela.
• Karakteristike: Difuzno uvećanje pankreasa (izgled “kobasice” na snimcima) i nepravilno suženje pankreasnog voda. Često je udružen sa drugim ekstrapankreatičnim lezijama (sklerozirajući holangitis, retroperitonealna fibroza).

4. Paraduodenalni pankreatitis (Groove pancreatitis)

Specifična inflamacija locirana u “žlebu” (groove) između glave pankreasa, duodenuma i zajedničkog žučnog voda.

• Simptomi: Često uzrokuje stenoze duodenuma, što vodi do postprandijalnog povraćanja i gubitka težine.
• Patologija: Prisutne su cistične promene u zidu duodenuma. Hirurški se mora pažljivo diferencirati od karcinoma glave pankreasa.

5. Tropski hronični pankreatitis

Endemski u Indiji i Africi, pogađa mlađe, često pothranjene osobe.

• Karakteristike: Veliki kalkulusi u glavi pankreasa i “keto-rezistentni” dijabetes.
• Etiologija: Povezuje se sa konzumacijom kasave (tapioke) koja sadrži cijanogene glikozide, uz hronični nedostatak mikronutrijenata.

6. Cistična fibroza (CF)

Genetski sindrom izazvan mutacijom CFTR gena. Kod najtežih oblika, pankreas je uništen već tokom prve godine života, pretvarajući se u fibrozno tkivo pre nego što dete počne da pokazuje simptome respiratornih infekcija.

Dijagnoza i klinički značaj

Identifikacija ovih oblika zahteva multidisciplinarni pristup (EUZ, MRCP, laboratorija). Posebno je važno prepoznati PanIN (intraepitelnu neoplaziju) koja se može javiti u sklopu hronične upale. Kod sumnjivih lezija koje šalju proinflamatorne signale (NF-κB put), savremena terapija poput Elraglusiba može imati ulogu u zaustavljanju progresije ka malignitetu.

Dr Đorđe Knežević

Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.

Član je sledećih profesionalnih udruženja:

• Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
• Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
• Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
• European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)

The post Klinički oblici hroničnog pankreatitisa: Od toksičnih oštećenja do genetskih sindroma appeared first on Svet Medicine.

Perioperativni mortalitet kod Whipple-ove operacije danas iznosi manje od 5% u specijalizovanim centrima, najčešće između 2 i 3%. Ovo predstavlja izuzetno dostignuće i veliki napredak u hirurgiji raka pankreasa.

Ipak, stopa morbiditeta (ukupnih komplikacija) i dalje je značajna i kreće se od 33% do 47%. U nastavku teksta detaljno analiziramo najčešće komplikacije i proces oporavka.

Oporavak nakon Whipple-ove operacije

Prosečan broj postoperativnih bolničkih dana zavisi od toka oporavka:

• Nekomplikovani slučajevi: 10–14 dana.
• Slučajevi sa komplikacijama: 14–21 dan.

1. Pankreasna fistula: „Ahilova tetiva“ operacije

Pankreasna fistula je nemogućnost zaceljivanja anastomoze ili parenhimalno curenje sadržaja bogatog amilazama nakon 3. postoperativnog dana. Ona povećava rizik od infekcija i odlaže povratak normalnoj ishrani.

Učestalost javljanja fistule prema dijagnozi:

Napomena: Kod pacijenata sa “mekim” pankreasom i malim Wirsung-ovim kanalom, rizik raste na 20–30%.

Kako se leči fistula?

U velikoj većini slučajeva, lečenje je konzervativno (neoperativno):

• Široka i adekvatna drenaža.
• Primena okreotida (analoga somatostatina) za smanjenje sekrecije.
• Totalna parenteralna nutricija (ishrana putem infuzije).
• Snažna antibiotska terapija u slučaju infekcije.

Reoperacija je indikovana tek kada iscrpimo sve mere konzervativnog tretmana.

2. Odloženo gastrično pražnjenje (DGE)

Ovo je jedna od najčešćih komplikacija (7–16%) i podrazumeva nemogućnost normalnog unosa hrane duže od 14 dana nakon operacije, uz prisutnu nauzeju i povraćanje.

Tretman DGE-a obuhvata:

1. Dekompresiju želuca: Postavljanje nazogastrične (NG) sonde.
2. Prokinetike: Upotreba lekova poput metoklopramida.
3. Eritromicin: Agonist motilina koji može sniziti stopu DGE sa 30% na 19%.
4. Enteralnu ishranu: Prednost se daje ishrani putem nazojejunalnog tubusa umesto infuzije (TPN).

3. Postoperativno krvarenje

Vodeći uzrok hitne reoperacije (javlja se kod 5–16% pacijenata). Postoje dva ključna tipa:

Rano krvarenje (unutar 24h)

Najčešće je posledica tehničkih faktora tokom operacije (neadekvatna hemostaza).

• Uzrok: Popuštanje vazospazma, spad ligatura ili krvarenje iz malih pritoka portne vene.
• Prevencija: Besprekorna operativna tehnika i upotreba inhibitora protonske pumpe radi prevencije stres ulkusa.

Odloženo krvarenje (nakon 24h)

Smatra se težom komplikacijom sa značajnom stopom mortaliteta.

• Sentinel krvarenje: Često se javlja malo, inicijalno krvarenje koje prethodi masivnom krvarenju.
• Uzrok: Enzimi pankreasnog soka (elastaze) mogu nagristi zidove arterija (naročito gastroduodenalne arterije), što dovodi do stvaranja pseudoaneurizme i njenog proboja.

Često postavljana pitanja (FAQ)

Da li su komplikacije nakon operacije pankreasa uvek opasne po život?

Iako su komplikacije česte, mortalitet je u specijalizovanim centrima sveden na minimum (2-3%). Većina problema se danas rešava konzervativnim metodama bez potrebe za novom operacijom.

Šta hirurg preduzima da spreči krvarenje?

Hirurg koristi preciznu tehniku podvezivanja krvnih sudova (transfiksacija) i rutinski pregleda kritične zone oko portne vene i mezenteričnih sudova pre zatvaranja abdomena.

Koliko traje oporavak kod kuće?

Oporavak je individualan, ali se pacijenti obično vraćaju lakšim aktivnostima nekoliko nedelja nakon otpusta, uz obavezan režim ishrane i redovne kontrole.

Dr Đorđe Knežević

Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.

Član je sledećih profesionalnih udruženja:

• Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
• Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
• Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
• European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)

The post Oporavak i komplikacije nakon operacije pankreasa: Vodič za pacijente appeared first on Svet Medicine.

Uprkos relativno niskom mortalitetu, stopa morbiditeta i dalje je ostala signifikantna, krećući se u opsegu od 33 do 47% gde u većini serija ona iznosi oko 40%. Veliki broj potencijalnih komplikacija može sa javiti nakon ovako tehnički zahtevne procedure i mnoge od njih nisu u direktnoj vezi sa samom operacijom pankreasa. Komplikacije u vezi sa intervencijom na pankreasu (fistula, DGE, intraabd. apsces i reoperacija) kreću se od 20-30%. Prosečna broj postoperativnih bolničkih dana nakon Whipple-ove operacije iznosi 10-14 dana za nekomplikovane slučajeve a 14-21 dan za slučajeve sa komplikacijama. U nastavku teksta biće reči o dvema najčešćim komplikacijama, pankreasnoj fistuli i DGE.

Pankreasna fistula

Za ovu komplikaciju se slobodno može reći da je Ahilova tetiva Whipple-ove operacije. Pankreasna fistula povećava i ukupni morbiditet nakon Whipple-ove operacije, dovodeći do drugih infektivnih komplikacija (infekcija rane, apsces), odlaganja početka unosa hrane per os, povećanja broja bolničkih dana i ponekad reoperacije. Treba reći da, uprkos nekadašnjim stavovima, pankreasne fistule danas više nisu udružene sa povećanom stopom mortaliteta. U velikoj seriji od 2644 pacijenta, objavljenoj 1991 godine, analizirane su stope fistula u zavisnosti od primarne dijagnoze. Tako je nađeno da je najniža stopa fistula kod hroničnog pankreatitisa od 5%, 12% kod karcinoma pankreasa, 15% kod ampularnog karcinoma i 33% za karcinom distalnog holedoha.

Definicija pankreasne fistule ostaje kontroverza i poređenje različitih rezultata može biti veoma teško. Međunarodna Grupa Pankreasnih Hirurga održala je sastanak na kome je probala da formuliše jedinstvenu, za sve prihvatljivu, definiciju pankreasne fistule i ona glasi da je pankreasna fistula nemogućnost zaceljivanja / zatvaranja pankreatiko-jejuno anastmoze ili parenhimalno curenje nevezano direktno za anastmozu koje rezultira curenjem na dren nakon 3. postoperativnog dana sa sadržajem amilaza 3x većim od njihove normalne vrednosti u serumu. Pojedini autori, ipak, dodaju da treba uzeti u obzir i količinu tečnosti u drenu pa tako treba dodati da bi produkcija tečnosti na dren, bogate u amilazama, morala iznositi najmanje 30ml/dan da bi se mogla okvalifikovati kao pankreasna fistula.

U velikim serijama, danas, stope fistula se kreću od 2-12%. Ovi podaci govore u prilog prihvatljive stope fistula od 5-10% nakod DP ali u slučajevima gde je tkivo pankreasa čvrste konzistencije a pankreasni vod širok. Ovo se ne odnosi na pacijente sa mekim pankreasom i malim Wirsung-ovim kanalom kod kojih se fistule javljaju i u 20-30% slučajeva.

U velikoj većini slučajeva, fistule se tretiraju konzervativno. Okosnice neoperativnog tretmana su široka i adekvatna drenaža, primena okreotida i totalna parenteralna nutricija. Drenovi plasirani intraoperativno obično su dovoljni ali ponekad može biti neophodna primena i interventno-radioloških metoda (katetera) ako su prisutne kolekcije koje se ne mogu drugačije drenirati. Snažna antibiotska terapija je neophodna mera potpore ukoliko postoje znaci infekcije. Druge mere, kao što su supstitucija pankreasnim enzimima u cilju „odmaranja pankreasa“, se nisu pokazale uvek korisnim. Primena okreotida (sandostatin) u prevenciji i terapiji postoperativnih pankreasnih fistula, detaljno je i opsežno ispitivana u brojnim randomiziranim, kontrolisanim studijama. Kao što je poznato, okreotid (sandostatin) je sintetički analog somatostatina koji je inhibitor sekretornih funkcija pankreasa. Inicijalno, kliničke studije su sprovedene u Evropi i njihovi rezultati su jasno potvrdili efikasnost okreotida u prevenciji nastanka fistula kao i/ili smanjenju stope postoperativnog morbiditeta. Potonje studije iz US, imale su poteškoće u ponavljanju ovakvih rezultata. Uprkos adekvatnom konzervativnom tretmanu, kod nekih pacijenata ne dolazi do poboljšanja stanja i oni se klinički mogu dalje komplikovati i pogoršavati. Kada se iscrpu sve mere konzervativnog tretmana, indikovana je reoperacija. Reoperacija obično podrazumeva lavažu i „opravku“ mesta curenja uz peripankreasnu drenažu. Druge opcije su konverzija PJA u PGA ili konverzija u Roux-en-Y PJA i konačno totalna pankreatektomija. Stopa reoperacija varira od 10-55%. Cullen i sar. objavili su da je kod 15% njihovih pacijenata rađena hirurška reintervencija od čega je kod 6% urađena totalizacija pankreatektomije a 8% je nakon relaparotomije umrlo zbog komplikacija vezanih direktno za pankreasnu fistulu. U studiji Oussoultzoglou i sar., 52,9% pacijenata sa fistulom je zahtevalo reoperaciju u grupi sa PJA sa mortalitetom od 22,2% dok je u grupi sa PGA, broj reoperisanih pacijenata bio znatno manji. Smatra se da totalizacija pankreatektomije može spasiti oko 50% pacijenata.

 Odloženo gastrično pražnjenje („delayed gastric emptying“-DGE)

Pokazano je da je stopa DGE, nakon Whipple-ove operacije, od 7-16%. U mnogim velikim serijama, DGE je najčešća komplikacija nakon DP. Kao i u slučaju pankreasne fistule, opšte prihvaćena definicija DGE nije dugo postojala. Danas je prihvaćena jedinstvena definicija DGE i ona podrazumeva „nedostatak značajnog oralnog unosa više od 14 postoperativnih dana (zbog perzistentne nauzeje i povraćanja), koji zahteva postavljanje enteralnog tubusa ili TPN (totalne parenteralne ishrane).

Objašnjenja etiopatogeneze DGE su različita. Neki autori tvrde da je ono posledica uklanjanja duodenalnog pacemaker-a tokom DP. Uobičajeno se smatra da je stopa DGE veća nakon PPPD nago Whipple-ove operacije. Drugi smatraju da je DGE znak prisustva neke druge intraabdominalne komplikacije, kao što je apsces ili fistula. U svakom slučaju, DGE produžava bolničko lečenje i izlaže pacijenta potencijalnim komplikacijama TPN-a.

Kada se utvrdi da postoji DGE, tretman je složen i multifaktorijalan. Dekompresija želuca je imperativ kod pacijenata sa čestim povraćanjem, prevenirajući aspiraciju želudačnog sadržaja i omogućavajući veći komfor pacijentu. Često je samo duže ostavljanje NG sonde dovoljno da se funkcija digestivnog trakta oporavi. Prokinetici su, takođe, od koristi u tretmanu DGE i metoklopramid spada u strategiju prve linije za lečenje ove komplikacije. Drugi važan agens je eritromicin, agonist motilina. U randomiziranoj kontrolisanoj studiji, pokazano je da eritromicin znatno snižava stopu DGE, nakon DP, i to sa 30 na 19%.

DGE se, takođe, može javiti kao posledica mehaničkog suženja GEA ili DEA. Neki hirurzi su našli da intraoperativna dilatacija pilorusa i duodenuma tokom PPPD, može smanjiti stopu DGE. Endoskopska dilatacija stenoze anastomoze se može izvesti postoperativno, fluoroskopski kontrolisanim balon kateterom.

DGE ima direktan uticaj na postoperativni nutritivni status. Slaba nutricija može dovesti do drugih komplikacija, naročito sa uticajem na zaceljivanje i imunski status. Stoga je adekvatni kalorijski unos od prvorazrednog značaja. Kad god je to moguće, prednost treba dati enteralnom unosu u odnosu na TPN, zbog bolje kalorijske apsorpcije i bioraspoloživosti. Enteralni unos zahteva plasiranje nazojejunalnog ili gastrojejunalnog tubusa. Ovaj poslednji se može profilaktički postavljati kod starijih pacijenata u cilju bržeg oporavka i otpusta iz bolnice.

Na kraju, rezistentni DGE, može zahtevati TPN. Savremene TPN formule, uključuju suplementaciju lipidima što se pokazalo efikasnim u održavanju adekvatnog nutritivnog balansa. Uvođenje TPN (katetera) se mora raditi veoma pažljivo kako bi se izbegle udružene komplikacije. Danas je upotreba, periferno plasiranog, centralnog katetera, znatno smanjila incidencu komplikacija kao što je pneumotoraks. Vođenje o aseptičnosti instrumenata i postupka od neprocenjivog je značaja za prevenciju sepse.

DGE se gotovo uvek može rešiti konzervativno mada je nekada potrebno i nekoliko nedelja da se stanje digestivnog trakta normalizuje. Reoperacija je veoma retko potrebna. 

Krvarenje

Vodeći uzrok hitne reoperacije je postoperativno krvarenje koje se javlja kod 5-16% pacijenata nakon PD. Krvarenje se može javiti odloženo (više od 24 časa nakon operacije) kada je, obično, u vezi sa curenjem na PJA i konsekventnom erozijom krvnih sudova ili kao rano (manje od 24 časa nakon operacije) koje je, najčešće, posledica neadekvatne hemostaze.

Rano postoperativno krvarenje. Rano postoperativno krvarenje, najčešće je posledica neadekvatne hemostaze pri prvoj operaciji i može se podeliti na ekstraluminalno (u trbušnu duplju) i intraluminalno (u gastrointestinalni trakt). Različite tehničke manjkavosti u radu mogu biti uzrok ranog postoperativnog krvarenja, bez obzira na njegovo mesto, kao što su veliki razmak između šavova, nekompletni transfikascioni šavovi ili spad ligatura. Treba imati u vidu postoperativno popuštanje vazospazma malih krvnih sudova koji predstavljau potencijalno, prikriveno mesto krvarenja. Najčešće mesto krvarenja (više od 50%) su manje pritoke portne vene koje se podvezuju kako bi se portna vena u potpunosti mogla odvojiti od pankreasa a time i SMA od uncinatnog nastavka. 

Najbolji način prevencije ranog postoperativnog krvarenja je dobra operativna tehnika i besprekorna hemostaza. Popuštanje vazospazma malih krvnih sudova na resekcijskoj plohi pankreasa, udaljenost između šavova veća od 3-4mm i loša anatomska apozicija (aproksimacija) slojeva sa neuključivanjem submukoze jejunuma ili želuca u šavnu liniju, mogu biti uzrok ranog postoperativnog krvarenja sa šavnih anastomotskih linija PJA ili PGA. Stres ulkus i erozije želuca treba inhibirati peroperativnom administracijom inhibitora protonske pumpe. Dalje, veliki krvni sudovi poput aa.gastroduodenales i aa.pancreaticoduodenales inferior, moraju se sigurno transfiksirati. Treba rutinski pregledati regiju oko gornjih mezenteričnih sudova i portne vene odakle je pankreas odvojen pre započinjanja kreiranja PJA. Takođe, treba obratiti pažnju na oblast ispod mezenteričnih sudova, odakle se duodenojejunalna fleksura mobiliše i resecira zbog mogućeg krvarenja iz sudova koji direktno komuniciraju sa gornjim mezenteričnim sudovima i proksimalnim jejunalnim mezenterijumom. Ovo zato što jejunalna vijuga, dovedena u desni gornji kvadrant abdomena kroz mezokolona, radi kreiranja anastomoze, otežava inspekciju ovih zona kada je kreirana PJA. U jednoj velikoj Nemačkoj seriji, od Oktobra 2001 do Marta 2005 godine, 458 pacijenata je podvrgnuto DP. Osam pacijenata (1,7%) je relaparotomirano zbog ranog postoperativnog krvarenja sa anastomoze. U grupi reoperisanih nije bilo umrlih.

Odloženo postoperativno krvarenje. Ovaj tip postoperativnog krvarenja je teško definisati jer su različiti autori koristili različite definicije. Neki odloženim krvarenjem smatraju krvarenje nastalo posle petog a drugi krvarenje nastalo najranije sedmog postoperativnog dana. Danas je većina autora saglasna de se odloženo postoperativno krvarenje definiše kao krvarenje nastalo posle 24 časa od hirurškog zahvata.

Dalje, nema konsenzusa o tome šta se može označiti kao masivno krvarenje. Neki prihvataju stav da su to pacijenti koji su imali pad Hgb veći od 2g/dL sa hemodinamskom nestabilnošću te pacijenti koji zahtevaju više od 2 jedinice transfuzije krvi. Drugi autori definišu masivno krvarenje kao ono koje zahteva najmanje 4-6 jedinica transfuzije krvi za 24 časa. Kako bilo, u jednom se sve definicije i autori slažu a to je da je ovo teška i često životno ugrožavajuća komplikacija sa značajnom stopom mortaliteta za razliku od ranog postoperativnog krvarenja.

U različitim serijama incidenca krvarenja nakon PD, kreće se od 2-12%. U ovim studijama, incidencije ranog i odloženog postoperativnog krvarenja, najčešće nisu razmatrane zasebno. Choi i sar. imali su incidencu od 4,4% odloženog krvarenja nakon PD na seriji od 500 pacijenata, definišući odloženo krvarenje kao krvarenje nastalo od 5-tog dana operacije a da je pri tome dato više od 2 jedinice transfuzije. Druga velika serija iz US je na 218 pacijenata kojima je urađena PD, prijavila ukupnu stopu krvarenja od 20,2% od čega su 9% činila odložena krvarenja u koja su svrstana sva krvarenja nastala posle 24 časa od operacije. U multicentričnoj studiji iz Holandije, incidencija odloženog krvarenja iznosila je od 2,3 do 3,2%. Uočljivo je da je poseldnjih godina prisutna tendencija pada učestalosti odloženih krvarenja, verovatno zbog boljeg tretiranja pankreasnog curenja i sepse kao komplikacije PD-a.

Izvor odloženog krvarenja mogu biti erodirane peripankreatične arterije, patrljak pankreasa, isprekidane šavne linije, marginalne ulceracije, erozije želuca i zidovi apscesnih šupljina. Pseudoaneurizme kao posledice erozije zida velikih arterijskih krvnih sudova, najčešće gastroduodenalne i hepatične arterije, mogu, takođe, biti uzrok odloženog masivnog krvarenja. Najčešći uzrok odloženog krvarenja je disrupcija PJA (više od 60%), zatim krvarenje iz pankreasnog patrljka i erodiranog patrljka GDA. Odloženo krvarenje nakon PD, klasično se povezuje sa curenjem sa PJA. Enzimi pankreasnog soka koji curi (naročito elastaze), bivaju aktivirani i dovode do slabljenja zida okolnih arterija kao i nagrizanja ligatura. Proboj arterijskog zida, obično, nije veliki i zbog bliskog odnosa sa okolnim strukturama, može se formirati pseudoaneurizma koja u bilo kom trenutku može dat masivno krvarenje sa mogućnošću iskrvarenja. Ovo inicijalno, „sentinel krvarenje“ je malo po količini i obično spontano prestaje a prethodi velikom krvarenju nekoliko časova do više dana. Uobičajena mesta takve vrste krvarenja su patrljak GDA, hepatične arterije, SMA i lijenalna arterija i njene grane.

Postoji nekoliko faktora rizika na nastanak odloženog krvarenja nakon PD i to su stepen žutice (poremećaji koagulacionog statusa), ekstenzivna limfonodalna disekcija („ogoljene“ arterije), mek pankreas (veća produkcija pankreasnog soka), PJA (PGA ne aktivira pankreasni sok), PJA curenje, HJA curenje i intraabdominalne kolekcije i apscesi.

Mere za zbrinjavanje odloženog postoperativnog krvarenja su one opšte, dobro poznate i specifične, uključuju inicijalno endoskopiju i sklerozaciju ili sa zagrejanim sondama, ukoliko se identifikuje mesto krvarenja, mere koje se inače primenjuju kod krvarenja iz GIT-a (NG-sonda i lavaža, inhibitori protonske pumpe i somatostatin). Intraabdominalno krvarenje treba potvrditi angiografijom i CT (ako je potrebno) i ono se može rešavati transarterijskom intervencijiom ili hirurgijom. U transarterijske intervencije spadaju transarterijska embolizacija i alternativne interventne tehnike za pseudoaneurizme. Transarterijska embolizacija je, u selektiranim serijama, bila efikasna u 63 do 85%. Najviše uspeha se postiglo sa tretiranjem pseudoaneurizmi.

Velika većina ovih krvarenja i danas se definitivno rešava hirurškim putem. Hirurški zahvat pruža dvostruku mogućnost a to su kontrola krvarenja i tretman sepse. Indikacije za hiruršku reintervenciju su masivno krvarenje i signifikantna intraabdominalna sepsa povezana sa krvarenjem. Osnovni hirurški principi su hemostaza i široka drenaža. Ukoliko je prisutna disrupcija PJA, imamo sledeće mogućnosti: resuturu, dezanastomozu sa zatvaranjem vijuge jejunuma i obezbeđivanjem drenaže pankreasnog kanala i totalizaciju pankreatektomije.

Odloženo krvarenje nakon PD, udruženo je sa visokim stopama mortaliteta i to od 15 do 56%. Evidentno je krvarenje važan prediktor prognoze i mortaliteta u pacijenata sa PJA curenjem. Uzroci smrti najčešće su masivna hemoragija sa iskrvarenjem, septikemija i MOF kao i ishemija jetre i jetrina insuficijencija.

Dr Đorđe Knežević

Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.

Član je sledećih profesionalnih udruženja:

• Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
• Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
• Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
• European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)

The post Komplikacije hirurgije pankreasa appeared first on Svet Medicine.

1. Patofiziologija i formiranje

Pseudociste nastaju kao rezultat disrupcije pankreasnog duktusa ili likvefakcije nekrotičnog tkiva. Unutar kolekcije nalaze se visoke koncentracije aktivnih proteolitičkih enzima.

• Rane tečne kolekcije: U početnoj fazi, tečnost se slobodno širi kroz peritoneum i retroperitoneum.
• Zrele pseudociste: Hronične kolekcije su ograničene debelim zidom fibroznog zapaljenskog tkiva koji se formira tokom 4 do 6 nedelja. Često uključuju serozu okolnih organa (želudac, kolon, jetra).

2. Kliničke manifestacije

Većina pseudocista izaziva blage simptome, prvenstveno nadimanje i abdominalnu distenziju (kod 76-94% pacijenata).

• Kompresivni simptomi: Velike pseudociste mogu dovesti do rane sitosti, mučnine i povraćanja usled pritiska na želudac ili duodenum.
• Gubitak težine i ikterus: Javljaju se kod 10-20% pacijenata, često zbog gastrične kompresije ili pritiska na žučne puteve.
• Palpabilna masa: Može se detektovati kod velikih, površinski lociranih kolekcija.

3. Ozbiljne komplikacije: Pseudoaneurizme i infekcije

Pseudociste nisu statične lezije; one nose rizik od komplikacija koje mogu biti fatalne:

• Krvarenje (Pseudoaneurizme): Najozbiljnija komplikacija (kod 10% pacijenata). Zapaljenski proces nagriza zidove arterija (najčešće lijenalne i gastroduodenalne), stvarajući pseudoaneurizme. Pucanje u kavitet ciste izaziva masivno krvarenje (hemosuccus pancreaticus).
• Infekcija i apsces: Bakterijska proliferacija pretvara pseudocistu u apsces, što se prezentuje sepsom i prisustvom vazduha u kavitetu na CT snimku. Smrtnost kod inficiranih pseudocista ostaje visoka (oko 10-17%).
• Vaskularne tromboze: Tromboza lijenalne vene (kod 13% pacijenata) vodi ka gastričnim variksima i portnoj hipertenziji.

4. Savremeni pristup lečenju

Tretman je visoko varijabilan i zavisi od simptoma, veličine i prisustva komplikacija.

1. Praćenje: Male, asimptomatske pseudociste često spontano regrediraju.
2. Drenaža:
   • Endoskopska (EUS-vođena): Danas je metod izbora (cistogastrostomija) jer izbegava formiranje spoljašnjih fistula.
   • Radiološka (Perkutana): Uspešna kod 60-70% pacijenata, ali nosi rizik od kutano-pankreasne fistule.
   • Hirurška drenaža: Rezervisana za pacijente koji ne odgovaraju na minimalno invazivne pristupe ili kod kompleksnih nekroza.

Hirurški osvrt

U sferi HPB hirurgije, odluka o momentu i načinu drenaže pseudociste je ključna. Najveći rizik predstavlja prerana intervencija na “nezrelom” zidu ciste. U 2026. godini, kombinacija endoskopskog ultrazvuka (EUS) i MSCT angiografije omogućava nam da sa velikom preciznošću identifikujemo pseudoaneurizme pre bilo kakve manipulacije.

Kada je hirurgija neophodna, unutrašnja drenaža (anastomoza sa želucem ili jejunumom) pruža trajno rešenje sa niskom stopom recidiva. Posebnu pažnju posvećujemo pacijentima sa trombozom lijenalne vene, gde splenektomija ostaje metoda izbora za prevenciju varicealnog krvarenja. Integracija podataka o genetici pankreasa pomaže nam da procenimo regenerativni kapacitet ostatka žlezde nakon rešavanja komplikacija.

Dr Đorđe Knežević

Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.

Član je sledećih profesionalnih udruženja:

• Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
• Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
• Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
• European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)

The post Pankreasne pseudociste: Od patofiziologije do terapijskih algoritama appeared first on Svet Medicine.

1. Koncept i klasifikacija: Tip 1 vs Tip 2

Savremena klasifikacija strogo razlikuje dva podtipa AIP-a, koji imaju različitu patofiziologiju i klinički tok:

• Tip 1 AIP (LPSP): Limfoplazmocitni sklerozirajući pankreatitis. Ovo je pankreasna manifestacija IgG4-povezane sistemske bolesti (IgG4-RD). Karakteriše se povišenim serumskim IgG4 i zahvaćenošću drugih organa (žučni putevi, pljuvačne žlezde, retroperitoneum).
• Tip 2 AIP (IDCP): Idiopatski duktocentrični hronični pankreatitis. Karakteriše se granulocitnim epitelnim lezijama (GEL) i obično nije povezan sa povišenim IgG4 niti ekstrapankreatičnim bolestima, ali je često udružen sa inflamatornim bolestima creva (IBD).

2. Klinički simptomi i dijagnostički kriterijumi

Pacijenti sa AIP-om retko imaju dramatične napade akutnog pankreatitisa. Dominiraju:

• Blaga nelagodnost u epigastrijumu i leđima.
• Opstruktivni ikterus: Najčešći simptom, nastao usled stenoze intrapankreatičnog dela holedohusa.
• “Sausage-shaped” pankreas: Karakteristično difuzno uvećanje žlezde na CT ili MRI snimcima.

Laboratorijski markeri

Najznačajniji nespecifični marker je serumski IgG4, koji je povišen kod oko 70% pacijenata sa Tipom 1. Takođe, prisustvo autoantitela (ANA, reumatoidni faktor) i hipergamaglobulinemija dopunjuju dijagnostičku sliku.

3. Patohistologija: Sklerozirajući proces

Mikroskopski, AIP karakteriše gusta infiltracija limfocita i plazmocita, prvenstveno oko pankreasnih duktusa. Ključni nalazi uključuju:

1. Difuznu limfoplazmocitnu infiltraciju sa acinusnom atrofijom.
2. Značajnu fibrozu celog organa.
3. Obliterativni flebitis: Zapaljenje i zatvaranje vena unutar i oko pankreasa, što je patognomoničan nalaz.

Hirurški osvrt

U sferi hepatobiliopankreatične (HPB) hirurgije, autoimuni pankreatitis predstavlja najveći izazov u diferencijalnoj dijagnostici karcinoma glave pankreasa. Zbog morfološke sličnosti, značajan broj pacijenata biva podvrgnut radikalnim resekcijama (poput Whipple procedure) pod sumnjom na malignitet, da bi se tek na definitivnom histopatološkom nalazu potvrdio AIP.

U 2026. godini, insistiramo na primeni steroidnog testa kod pacijenata kod kojih serologija i imidžing ukazuju na mogućnost AIP-a. Dramatičan odgovor na kortikosteroide (prednizolon) ne samo da potvrđuje dijagnozu, već često dovodi do potpune regresije bilijarnih stenoza i dijabetesa, čime se izbegava operativni stres i trajni gubitak egzokrine funkcije. Prepoznavanje ovog entiteta je ključno za očuvanje kvaliteta života pacijenta.

Dr Đorđe Knežević

Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.

Član je sledećih profesionalnih udruženja:

• Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
• Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
• Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
• European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)

The post Autoimuni hronični pankreatitis (AIP): Dijagnostički izazov i “Veliki imitator” appeared first on Svet Medicine.

1. Epidemiologija i kliničke karakteristike

Prvi opisi bolesti potiču iz Indonezije i Indije, ali je entitet popularizovan tek sredinom 20. veka. Iako se predominantno sreće u zemljama u razvoju (Afrika, Južna Amerika, Azija), sporadični slučajevi su dokumentovani i u industrijalizovanim zonama.

Klinička slika hospitalizovanih pacijenata značajno se razlikuje od alkoholnog pankreatitisa:

• Početak u ranoj životnoj dobi: Bolest često počinje pre 25. godine.
• Masivni kalkulusi: Veliki pankreasni kamenci, predominantno u regiji glave pankreasa.
• Keto-rezistentni dijabetes: Iako pacijenti često zahtevaju visoke doze insulina, retko razvijaju ketozu. To se pripisuje očuvanju ß-ćelijske funkcije (nivo C-peptida), smanjenoj rezervi glukagona i nedostatku karnitina.
• Visoka incidenca karcinoma: Karcinom kod TCP-a nastaje oko 15 godina ranije nego de novo kancer, često uz prisutnu displaziju u istom histološkom uzorku.

2. Patohistologija: Specifični nalazi

U uznapredovalim fazama, pankreas je mali, skvrčen i fibroza zahvata najveći deo parenhima. Karakteristična odlika je periduktalna fibroza sa oskudnom zapaljenskom reakcijom. Kalkulusi, koji se sastoje od kalcijum-karbonata, locirani su isključivo u glavnom pankreasnom vodu ili njegovim granama.

3. Etiopatogeneza: Hipoteza o kasavi i genetska predispozicija

Iako je aktivacija stelatnih ćelija zajednički put za sve forme fibroze, trigeri kod TCP-a su specifični.

Toksična hipoteza (Cijanogeni glikozidi)

Dugo je dominirala teorija o unošenju kasave (tapioke) koja sadrži linamarin. U kontaktu sa želudačnom kiselinom, oslobađa se hidrocijanska kiselina.

• Detoksikacija: Telo pretvara kiselinu u tiocijanate pomoću enzima rodanaze i SH radikala iz aminokiselina (metionin, cistein).
• Nutritivni faktor: Kod pothranjenih osoba sa deficitom aminokiselina, ovaj proces zakazuje, što dovodi do hroničnog oštećenja tkiva pankreasa.

Pored dijetetskih faktora, novija shvatanja naglašavaju ulogu genetske predispozicije, gde mutacije poput SPINK1 čine određene osobe podložnijim oštećenju pankreasa pri izlaganju toksinima.

Hirurški osvrt

Hirurški tretman tropskog hroničnog pankreatitisa zahteva specifičan pristup zbog masivne kalcifikacije koja je često lokalizovana u glavi pankreasa. U kliničkoj praksi, kod pacijenata sa TCP-om, hirurgija je usmerena na rešavanje komplikacija kao što su nepodnošljiv bol ili stenoza duktalnog sistema.

Ogromni kamenci u glavi pankreasa kod mlađih osoba zahtevaju preciznu drenažu duktalnog sistema (npr. Partington-Rochelle procedura) ili resekciju ukoliko postoji sumnja na ranu malignu alteraciju. Integracija podataka o genetici pankreasa omogućava nam da ranije identifikujemo pacijente pod visokim onkološkim rizikom. Razumevanje metaboličkog profila ovih pacijenata, posebno rizika od teške hipoglikemije zbog rezistencije na ketozu, od presudnog je značaja za bezbedan postoperativni ishod.

Dr Đorđe Knežević

Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.

Član je sledećih profesionalnih udruženja:

• Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
• Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
• Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
• European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)

The post Tropski hronični pankreatitis: Specifičnosti patogeneze i klinički izazovi appeared first on Svet Medicine.

Klinički, ova pankreasna inflamacija se predominantno javlja kod muškaraca (40 do 50 godina) sa anamnezom ekscesivnog konzumiranja alkohola. Glavni simptomi su posledica stenoze duodenuma i opstrukcije duktalnog sistema:

• Jak bol u gornjim partijama trbuha.
• Postprandijalno povraćanje i mučnina.
• Značajan gubitak telesne težine.
• Ikterus (se razvija kod približno 20% pacijenata).

Imidžing tehnike (CT, MRI/MRCP, EUS) mogu otkriti cistične promene u zidu duodenuma, kalcifikacije paraduodenalnog pankreasnog tkiva, pseudocistu u zidu duodenuma, kao i tumor u regiji između duodenuma i pankreasa uz nepravilnosti pankreasnog duktusa u glavi pankreasa.

1. Patohistologija: Specifični Supstrat

Iz perspektive HPB hirurga, patohistološki nalaz je od ključnog značaja za diferencijalnu dijagnozu. Karakteristike uključuju:

• Makroskopski: Postoji zadebljanje i ožiljavanje zida duodenuma koje zahvata i okolno tkivo glave pankreasa, posebno u predelu papile minor. Prisutne su cistične promene nalik situ u zidu duodenuma sa perifokalnom hroničnom inflamacijom. Ciste mogu biti i po nekoliko santimetara u dijametru, a sadrže bistru tečnost, granulirani materijal ili kalkuluse. Fibrozno tkivo u zidu pankreasa komprimuje i dislocira zajednički žučni vod.
• Mikroskopski: Hronični inflamatorni proces zahvata submukozu, dublje slojeve zida duodenuma i okolno pankreasno tkivo. Tipično, postoji nekoliko malih fokusa nekroze okruženih gustom proliferacijom mioidnih ćelija (miofibroblasta), koje su pozitivne na mišićne markere. Ova promena je najprominentnija u predelima papile minor. Između mioidnih proliferacija se nalaze cistični duktalni elementi, acinusni lobulusi, ostrvca i nervi.
• Pseudocistične lezije: Često postoje pseudocistične lezije ispunjene acidofilnim materijalom, ograničene granulacionim tkivom sa reakcijom gigantskih ćelija tipa „oko stranog tela”. Čest je nalaz eozinofila i hiperplazije Brunner-ovih žlezda, što doprinosi zadebljanju duodenalne mukoze. Inflamatorni proces se sa duodenalnog zida prenosi na obližnji pankreas, ali celularna i fibrozna reakcija postaje manje intenzivna, tako da centralni delovi glave pankreasa obično nisu zahvaćeni.

2. Patogeneza

Abuzus alkohola je glavni precipitirajući faktor, s obzirom da su većina pacijenata etiličari. Specifična lokacija inflamatornog procesa ukazuje na ulogu anatomskih varijacija:

1. Opstrukcija papile minor: Postoji opstrukcija izlivanja na nivou papile minor, što je karakteristično za određene slučajeve pancreas divisum-a.
2. Heterotopični pankreas: Prisustvo takozvanog heterotopičnog pankreasnog tkiva u duodenalnom zidu može ukazati na inkompletnu involuciju dorzalnog pankreasa u ovoj regiji, što dodatno doprinosi opstrukciji izlivanja.

Hirurški osvrt

Kao hirurg koji se bavi HPB patologijom, paraduodenalni pankreatitis (Groove) smatram jednim od najvećih dijagnostičkih izazova. Morfološke sličnosti sa adenokarcinomom glave pankreasa su frapantne. Pacijenti dolaze sa bezbolnim ikterusom, stenozom duodenuma i tumorskom masom, što automatski podiže sumnju na malignitet. U našoj praksi na hirurgiji, CEFALIČNA DUODENOPANKREATEKTOMIJA (Whipple procedura) je često neizbežna, bilo zbog nemogućnosti da se onkološki isključi malignitet, bilo zbog ireverzibilne stenoze duodenuma koja pacijentu onemogućava ishranu.

U 2026. godini, integracija podataka o genetici pankreasa i molekularnom profilu omogućava nam da budemo precizniji, ali patohistološka potvrda cistične distrofije heterotopičnog pankreasa na Whipple uzorku je često jedini definitivan dokaz da je pacijent imao Groove pankreatitis. Prepoznavanje rane faze šoka kod ovih pacijenata, koji su često hronično dehidrirani i pothranjeni, osnov je za smanjenje perioperativnog mortaliteta.

Dr Đorđe Knežević

Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.

Član je sledećih profesionalnih udruženja:

• Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
• Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
• Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
• European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)

The post Paraduodenalni pankreatitis (Groove): Klinički entitet koji imitira karcinom appeared first on Svet Medicine.

1. Patohistološka analiza: Uvid iz resekcionih uzoraka

Histopatologija hereditarnog pankreatitisa nije u potpunosti razjašnjena u literaturi. Naša analiza uzoraka resekcije pankreasa kod pacijenata sa ovom bolešću otkrila je specifične, konzistentne morfološke karakteristike:

• Dominantna periduktalna fibroza: Centralna karakteristika tkiva je perilobularna, a posebno izražena periduktalna fibroza, udružena sa masivnom dilatacijom duktusa.
• Intraduktalna opstrukcija: Dilatirani duktusi tipično sadrže proteinske čepove i formirane kalkuluse.
• Očuvana acinusna arhitektura: Za razliku od alkoholnog pankreatitisa, između perilobularnih fibroznih traka nalaze se relativno dobro očuvani acinusni lobulusi. Područja difuzne intralobularne fibroze obično nedostaju.
• Duktalna nekroza: U određenom broju slučajeva identifikovali smo očiglednu duktalna nekrozu koja zahvata interlobularne duktuse srednje veličine. Nekroza uništava epitel duktusa, izazivajući intenzivnu akutnu i hroničnu inflamatornu reakciju u periduktalnom prostoru.
• Odsustvo PanIN lezija: U našoj seriji resekcija nisu pronađene PanIN (Pancreatic Intraepithelial Neoplasia) promene duktusa.

2. Genetska osnova i mehanizmi patogeneze

U 2026. godini, genetska arhitektura hereditarnog pankreatitisa je dobro definisana. Identifikovana su tri ključna gena čije mutacije pokreću bolest:

1. Katjonski tripsinogen gen (PRSS1): Najvažnije mutacije (R122H i N21I) su mutacije koje pojačavaju funkciju gena (gain-of-function). One uslovljavaju autoaktivaciju tripsinogena unutar pankreasa, što rezultuje ranom neadekvatnom aktivacijom drugih digestivnih enzima.
2. Inhibitor serin proteaze Kazal tip I (SPINK1): Mutacije ovog gena su mutacije gubitka funkcije (loss-of-function) i dovode do smanjenog kapaciteta za inhibiciju tripsina, čime se dodatno povećava nivo aktivnog tripsina unutar žlezde.
3. Gen cistične fibroze (CFTR): Iako je njegova uloga još uvek predmet istraživanja, mutacije CFTR-a se povezuju sa poremećenom duktalnom sekrecijom i povećanim rizikom od hroničnog pankreatitisa.

Ove mutacije, sa penetrantnošću od 80% kod PRSS1, vode ka autodigestivnoj nekrozi i perzistentnoj inflamaciji.

3. Diskusija o mestu primarnog oštećenja: Duktus ili acinus?

Ključno pitanje u patogenezi HP-a je gde se dešava inicijalna autoaktivacija tripsinogena: u acinusnim ćelijama ili u duktalnom sistemu?

Histopatološki nalazi iz naših resekcija ne dozvoljavaju definitivan zaključak, ali tri karakteristike su od fundamentalnog značaja:

1. Dobro očuvani acinusni lobulusi.
2. Enormna dilatacija duktusa.
3. Nekroza epitela duktusa.

Značaj poslednjeg nalaza je nemerljiv. On sugeriše da se autodigestivni proces, uslovljen ranom aktivacijom tripsinogena, primarno dešava u lumenu duktusa, a ne u acinusnim ćelijama, s obzirom da su acinusi očuvani, dok su ćelije koje okružuju duktuse i periduktalno tkivo zahvaćene nekrozom i inflamacijom.

Ukoliko se autodigestivna nekroza dešava u duktusima i rekurentno oštećuje epitel i stromu, ona postepeno dovodi do ožiljavanja okolnog intersticijalnog tkiva (periduktalna fibroza) sa sledstvenom dilatacijom duktalnih segmenata. Prisutni kalkulusi su najverovatnije rezultat opstrukcije protoka i precipitacije kalcijuma iz pankreasnog soka. Ovaj proces može objasniti i nastanak peripankreatičnih pseudocista viđenih u nekim slučajevima.

Dr Đorđe Knežević

Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.

Član je sledećih profesionalnih udruženja:

• Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
• Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
• Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
• European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)

The post Hereditarni pankreatitis: Genetska arhitektura i patohistološki supstrat appeared first on Svet Medicine.