Koje su to tegobe koje najčešće dovedu pacijenta u ordinaciju?

Simptomi mogu biti razni, u vidu nepravilnog rada srca i osećaja kratkog daha, a kod sporijih aritmija se može javiti nesvestica. Nije retkost da pacijenti ne osećaju nikakve tegobe, a da prva manifestacija atrijalne fibrilacije bude moždani udar. Lekari opšte prakse često nasumično otkriju da pacijent boluje od AF tokom merenja pritiska ili auskultacije srca, kada se čuje sasvim nepravilni srčani rad.

Kod kojih pacijenata postoji rizik za nastanak fibrilacije pretkomora?

Na prvom mestu su pacijenti sa hipertenzijom, najčešće oni sa loše regulisanim krvnim pritiskom, pacijenti starije životne dobi, pacijenti sa ishemijskom bolešću srca i valvularnim manama. Takođe, bolesti štitaste žlezde mogu biti razlog nastanka aritmije. Kako smo spomenuli, ova aritmija može dovesti do stvaranja krvnog ugruška u aurikuli leve pretkomore, koji može rezultovati moždani udar kod nelečenih pacijenata.

Kako se AF dijagnostikuje i leči?

Vrlo jednostavno. Pretragom EKG-a se može postaviti dijagnoza. Potreban je i ultrazvučni pregled srca kako bi lekar procenio veličinu leve pretkomore, prisustvo ugrušaka u levoj pretkomori i suštinsko stanje vašeg srca ( postojanje valvularnih mana, veličinu srčanih šupljina i sl.).

Lečenje na prvom mestu uključuje propisivanje antikoagulante terapije koja za cilj ima sprečavanje nastanka krvnih ugrušaka. Koji pacijenti su pogodni za propisivanje antikoagulantne terapije se procenjuje na osnovu dužine trajanja aritmije, starosnog doba, pridruženih bolesti i rizika od krvarenja.

Na našem tržištu postoje dve vrste antikoagulantne terapije – VKA (vitamin K antagonisti) i NOAK (novi antikoagulantni lekovi) namenjeni pacijentima sa nevalvularnom atrijanom fibrilacijom. Prva grupa lekova, gde nam spada najčešće propisivani lek Farin zahtevaju često praćenje koagulacionog statusa pacijenta, takozvani INR. Lek Farin nažalost ima česte interakcije sa velikim brojem drugih lekova. Vrednost INR-a izvan terapijskog opsega može rezultovati sa jedne strane komplikacije u vidu krvarenja, sa druge strane niske vrednosti INR-a ne štite pacijenta od komplikacija u vidu moždanoga udara. Druga grupa lekova gde spadaju Eliquis, Xarelto, Pradaxa i drugi, imaju prednost u tome, što nije potrebno praćenje koagulacionog statusa pacijenta i česte odlaske u laboratoriju radi proveravanja istog. Takođe, nemaju toliko česte interakcije sa drugim lekovima. Limitirajući faktor je njihova cena.

Ukoliko se ne zna dužina trajanja aritmije, vaš lekar će vam uz antikoagulantu terapiju propisati lekove za kontrolu ritma u slučaju aritmije sa brzim odgovorom komora, najčešće lek iz grupe beta-blokatora. Tek nakon tri nedelje korišćenja antikoagulante terapije, može se propisati i antiaritmik koji može zaustaviti aritmiju ukoliko su ispunjeni određeni uslovi. Naime, veličina leve pretkomore je jedan od indikatora uspešne medikamentozne terapije. Najčešće se koristi Amiodaron, Propafen i Sotalol. Izbor leka se vrši prema starosnoj dobi i komorbiditetima pacijenta. Sledeća terapijska opcija je kateterska ablacija plućnih vena koja se koristi najčešće kod paroksizmalne i perzistentne atrijalne fibrilacije pacijenata sa strukturalno zdravim srcem. Tada ova metoda ima najviše uspeha. Ovaj zahvat se izvodi najčešće u lokalnoj anesteziji uz blagu sedaciju. Kroz preponske vene se postavljaju specijalni kateteri kojima se dopire do srčanih šupljina i vrši se izolacija plućnih vena pomoću radiofrekventne energije.

Dr Darina Azarija

lekar Internog odeljenja OB Pančevo

The post Kad srce treperi – atrijalna fibrilacija appeared first on Svet Medicine.

1. NajčešćI defekt je tipa ”ostium secundum” (u predelu fossae ovalis)
2. Drugi po učestalosti je ”ostium primumum”, lokalizovan na donjem delu septuma, a često obuhvata i rascep mitralne ili trikuspidne valvule (zaliska).
3. TrećI oblik defekta je ”sinus venosus defect” i često je udružen sa anomalnim ulivanjem plućnih vena.; Povećan pritisak u levoj komori (LK) dovodi do povećanja volumena u desnoj komori (DK)

Zbog većeg pritiska u levoj komori (LK) dolazi do levo-desnog (L-D) šanta. Ovaj dodatni volumen povećava volumen u desnoj komori (DK) i protok kroz pluća.

Klinička slika:

• U detinjstvu su učestale respiratorne unfekcije
• Ako je defekt većI: cijanoza pri plaču i naporu
• Bolest se obično otkriva u odraslom dobu

Fizikalni nalaz:

• Kod ↑ plućnog protoka čuje se SISTOLNI ŠUM nad pulmonalnom arterijom i ŠIROKO UDVOJEN 2. TON. Razmak uzmeđu dve komponente drugog tona je fiksni i ne menja se pri respiracijskim fazama.
• Kod ostium primum sa rascepom mitralne ili trikuspidne valvule (zaliska), može se čuti HOLOSISTOLNI REGURGITACIONI ŠUM

EKG:

• pokazuje da postoji opterećenje desne komore volumenom
• Postoji nepotpuni blok desne grane = RR’ u V1 i V2 sa širim i dubljim S u V5 i V6
• Uz ovo može postojati i AV blok 1. stepena
• Kod ASD tipa ostium primum postoji pored nepotpunog bloka desne grane i skretanje osovine ulevo (R u T, S u III)

Terapija:

• Mana se lečI uspešno zatvaranjem septalnog defekta, što se savetuje kada je plućni protok dva puta (2x) veći od sistemskog
• U kasnijem toku bolesti obično se javlja sekundarna plućna hipertenzija: porast pritiska u desnoj komori, a samim tim i u desnoj pretkomori pritisak postaje veći nego u levoj pretkomori, pa dolazi do inverzije šanta, tj nastaje desno-levi (D-L) šant, što izaziva cijanozu

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, 

The post Pretkomorski septalni defekt (atrijalni septalni defekt, ASD) appeared first on Svet Medicine.

ETIOLOGIJA:

• gentski faktori
• faktori sredine (teratogeni faktori) = infektivni, fizički i hemijski faktori koji deluju u periodu embrionog razvoja srca (tj do 3.meseca): rubeola, virusne infekcije, lekovi, hipoksija, traume

PODELA:

1. USM BEZ CIJANOZE = MANE SA LD ŠANTOM; prelivanje krvi iz arterija u vene

   – Zajednička osobina im je povećan plućni protok, koji čak može biti većI od sistemskog
   – Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom se jedan deo krvi preliva iz levog u desno srce, DODATNI VOLUMEN KRVI OPTEREĆUJE različite šupljine srca, što daje osnovu kliničkog nalaza

2. USM SA CIJANOZOM = MANE SA DL ŠANTOM; izazivaju smanjenje saturaciju arterijske krvi

Evolucija USM zavisi od VELIČINE PLUĆNOG PROTOKA. Kod onih sa manjim šantom, mana obično dugo ostaje asimptomatska, dok se kod većeg šanta simptomi rano javljaju  i evolucija ide u pravcu razvoja EISENMENGEROVOG Sy.

• PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
• KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
• DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS
• EISENMENGEROV SY
• KOARKTACIJA AORTE
• STENOZA PLUĆNE ARTERIJE
• TETRALOGIJA FALLOT
• TRILOGIJA FALLOT

The post Urođene srčane mane appeared first on Svet Medicine.

ETIOLOGIJA:

• reumatska groznica
• zastoj krvi u velikim venama i porast pritiska

KLINIČKA SLIKA:

• Manji priliv u desno srce smanjuje minutni volumen (MV), zamor, palpitacije
• Usled venskog zastoja bolovi u predelu jetre, edemi
• Pulsacije velikih vena na vratu

FIZIKALNI NALAZ:

• Nalaz na srcu je isti kao i kod mitralne stenoze, samo se bolje čuje na donjem delu sternuma, a dijastoli šum se pojačava u inspirijumu = CARVALLOV ZNAK
• S1 je pojačan
• Ponekad se čuje zvek otvaranja trikuspidne valvule

EKG:

• hipertrofija desne pretkomore (DP) (P pulmonale)

RTG:

• hipertrofija DP
• svetla plućna polja (smanjen protok)

TERAPIJA:

• neslana hrana,
• diuretici,
• hiruška terapija (komisurotomija, balon dilatacija)

Izvor: medskripte, yale.edu, 

The post Trikuspidalna stenoza appeared first on Svet Medicine.

ETIOLOGIJA:

• reumatska groznica, sifilis,
• bakterijski endokarditis, sistemske bolesti,
• disekantna aneurizma ascendentne aorte,
• trauma grudnog koša,
• urođena aortna insuf. (udružena sa bikuspidnom valvulom)

PATOGENEZA:

• Deformisani ili skvrčeni semilunarni zalisci nisu sposobni da u dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vraća u levu komoru (LK). Kolika će se količina krvi vratiti, zavisi od insuficijencije perifernog vaskularnog otpora (ako je veći, više se krvi vraća), kao i od dužine dijastole (manja srčana frekvenca→duža dijastola→veća količina vraćene krvi)
• LK je opterećena volumenom, pa dolazi do njene hipertrofije
• Sistolni pritisak u aorti naglo raste i brzo dostiže vrh, ali zbog ulaska krvi u prazniju aortu (zbog vraćanja krvi u LK), on naglo i opadne (“Sistolni kolaps”), što se odražava na arterijski pritisak (TA) i na periferni puls
• Nakon dilatacije i hipertrofije LK razvija se insuficijencija levog srca

KLINIČKA SLIKA:

• slično kao u aortnoj stenozi, samo su napadi angine pectoris i sinkope ovde mnogo ređi.
• Ovi bolesnici često osećaju palpitacije usled porasta MV i pulsacija velikih arterija.
• U kasnom stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi, hepatomegalija i ascit.

FIZIKALNI NALAZ:

• RANI DIJASTOLNI ŠUM nad aortom ili Erbom. Počinje odmah nakon S2 i završava se pre S1. Dekrešendo je tipa (slabi). Šum se širi prema apeksu ili desnoj ivici sternuma. Duvajućeg je karaktera, pa se zove i aspirativni (jer imitira blagi udah). Zato je bitno da bolesnik kratko zaustavi disanje u ekspirijumu, da sedi lako nagnut napred.
• U znatnijim regurgitacijama PROŠIREN JE UDAR VRHA, POMEREN NA DOLE i U LEVO
• “AUSTIN–FLINTOV ŠUM” = MITRALNI FUNKCIONI DIJASTOLNI ŠUM; nastaje zbog jakog udara ulazeće krvi (regurgitovane iz aorte) na prednji mitralni zalistak (čuje se iznad mitralnog ušća)
• DIJASTOLNI ŠUM: se pojačava u čučećem i sedećem položaju (porast TA), dok se redukuje u stojećem stavu
• Periferni puls je ALTUS ET CELER (visok i brz) = ”CORIGANOV PULS”
• TA JE DIVERGENTAN (visok sistolni, nizak dijastolni arterijski pritisak)
• OSTALI ZNACI:
  – Quinqeov kapilarni puls = ako lako pritisnemo nokat vidi se nailmenično bledilo i crvenilo
  – Musseov znak = klimanje glave u ritmu srčanih otkucaja
  – Durozieov znak = ako stetoskop pritisnemo na a.femoralis → distalno se čuje šum
  – Rosenbachov znak = pulscaije jetre sinhrono sa sistolom
  – Trauberov znak = sistolni šum nad a.femoralis

EKG:

• hipertrofija LK
• retko postoji blok leve grane

RTG:

• aortna konfiguracija srca (“Patkasto srce”)
• luk leve komore (LK) je jako izbočen
• aortno dugme je istaknuto
• srčani zaliv je konkavan
• kalcifikacije zalistaka

KOMPLIKACIJE:

• subakutni bakterijski endokarditis,
• fibrilacije pretkomora

DIFERENCIJALNA DG:

• ductus arteriosus
• urođene anomalije koronarnih krvnih sudova
• insuf. plućnih zalistaka

TERAPIJA:

• ASIMPTOMATSKI = kao kod aortne stenoze
• SIMPTOMATSKI = hiruški (veštačka valvula) ili medikamentozno (kao mitralna insuficijencija)

Izvor: MedSkripte, kardiol.com, yale.edu, 

The post Aortna insuficijencija appeared first on Svet Medicine.

ETIOLOGIJA:

• reumatska groznica
• urođena aortna stenoza (često udružena sa mono ili bikuspidnom aort. valvulom)
• ateroskleroza
• Svi etiološki oblici imaju sklonost ka ranoj kalcifikaciji aortnih zalistaka

PATOGENEZA:

Hemodinamski poremećaji zavise od stepena stenoze

• Sve dok je otvor većI od ¼ normalnog, ne ispoljavaju se simptomi, zato što je povećan pritisak u levoj komori u toku sistole, a to održava zadovoljavajućI minutni volumen (MV)
• Kada je otvor manji od ¼ normalnog (2,6-3,5cm²) dolazi do hipertrofije leve komore (LK), zbog opterećenja pritiskom
• Pored hipertrofije LK dolazi i do porasta otpora u perifernim krvnim sudovima, da bi se održao srednji pritisak u aorti u granicama normale
• Snažnije kontrakcije leve pretkomore (LP) učestvuju u boljem punjenju LK, kako bi se što duže održao normalan MV
• Hipertrofisani miokard zahteva više O₂, a skraćenje dijastole (zbog duge sistole), dovodi do smanjenja pritiska u koronarnim krvnim sudovaima, što je uzrok koronarnog bola u aortnoj stenozi
• Dilatirana LK ne može da održI normalan MV, pa može doćI i do porasta pritiska u plućima sa slikom KONGESTIJE PLUĆA ili sa pojavom PLUĆNOG EDEMA

KLINIČKA SLIKA: dominantni su znaci insuficijencije levog srca

• DISPNEA koja može imati oblik srčane astme ili edema pluća
• ANGINA PECTORIS: javlja se i pri mirovanju
• SINKOPE: zbog pada MV i protoka kroz mozak
• BLEDILO LICA

FIZIKALNI NALAZ

1. UDAR SRČANOG VRHA je pojačan (usled hipertrofije LK)
2. SISTOLNI TRIL: palpacijom levog prekordijuma (2.MRP) i nad karotidama
3. PULS a.radialis = PARVUS ET TARDUS (smanjene visine i spor); tj, puls na periferiji kasni u odnosu na S1 i male je amplitude
4. Arterijski Pritisak je KONVERGENTAN = NIZAK SISTOLI i VISOK DIJASTOLNI pritisak
5. POSTOJI SISTOLNI ŠUM koji se najbolje čuje nad aortnim ušćem i nad Erbom. Šum se bolje čuje kada bolesnik sedi. Upoređuje se sa glasom galeba i tipa je KREŠENDO-DEKREŠENDO (u prvoj ½ raste, a u drugoj ½ slabi)
6. EJEKCIONI KLIK – rani sistolni (smanjuje se u čučećem položaju)
7. Šum u aortnoj stenozi je pojačan čučeći, a oslabljen stojeći I pri naporu

EKG:

• znaci hipertrofije LK
• skretanje osovine ulevo
• moguć AV blok II ili III stepena

RTG:

• izduženo srce
• hipertrofija LK
• vrh srca je masivan
• kalcifikacije zalistaka
• ispupčen luk ascendentne aorte

KOMPLIKACIJE:

• subakutni bakterijski endokarditis

DIFERENCIJALNA DG sistolnog šuma:

• VSD, stenoza pulmonalne arterije, mitr. insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre, stenoza karotide

TERAPIJA:

• ASIMPTOMATSKI OBLICI: izbegavanje napora, prevencija ednokarditisa, EHO i EKG kontrole na 6-12 meseci
• SIMPTOMATSKI OBLICI: hirurgija (komisurotomija), balon-dilatacija, veštačka valvula

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, yalemedicalgroup.org,

The post Aortna stenoza (suženje otvora aorte) appeared first on Svet Medicine.

ETIOLOGIJA:

• Primarni (idiopatski) oblik
• Sekundarni oblik: reumatska groznica, koronarna bolest, hipertrofična kardiomiopatija, miokarditisi, ASD, VSD

KLINIČKA SLIKA: Većina bolesnika nema simptome. 
Mogu se javiti: bol u grudima, palpitacije sa ili bez aritmija, zamor, aritmija, često udružena sa DEFORMITETIMA KIČME (kifoza, skolioza), pa se smatra de je u pitnju nenormalni embrioni razvoj kolagenog tkiva, koji se istovremeno odražava na valvule i na kosti

FIZIKALNI NALAZ: 

Pri auskultaciji se čuje:

• SISTOLNI KLIK (PLJESAK) posle S1, a posle klika se čuje
• KASNI SISTOLNI ŠUM, kao odraz regurgitacije kroz mitralnu valvulu u kasnoj fazi sistole
• U značajnijoj regurgitaciji čuje se HOLOSISTOLNI ŠUM

DINAMSKA AUSKULATACIJA je ove jako bitna;

• SmanjujućI volumen LK (npr: smanjenjem venskog priliva=uspravan položaj tela) prolaps kuspisa se ranije javlja, pa se sistolni klik registruje ranije, a šum postaje duži

EKG promene su minimalne

• Inverzija T talasa u I, II, AVF, V4, V5, V6.
• često se opisuju aritmije
• sinusna aritmija, atrijalne i ventrikularne ekstrasistole, paroksizmalna tahikardija

KOMPLIKACIJE:

• kod 15% pacijenata, posle više godina može se razviti mitralna regurgitacija, infektivni endokarditis, tromboembolije

TERAPIJA:

1. Pacijenti bez aritmije i simptoma zahtevaju samo kontrolu
2. kod Aritmija primena antiaritmika (Propranolol)
3. Antiagregacioni lekovi (aspirin, dipiridamol)
4. Zamena valvule (zaliska)

Izvor: MedSkripte, yalemedicalgroup.org

The post Prolaps mitralne valvule (prolapsus valvulae mitralis) appeared first on Svet Medicine.

ETIOLOGIJA:

• Reumatska groznica
• Subakutni bakterijski endokarditis
• Oboljenja papilarnih mišIća ili hordi
• Idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora
• Urođene mane (atrijalni septalni defekt (ASD), prolaps mitralne valvule (zaliska))

PATOGENEZA:

Krv koja se u sistoli vraća iz LK u LP, povećava zapreminu pretkomore, a u dijastoli se i u levoj komori povećava volumen krvi.

• Tako su ove dve šupljine opterećene volumenom, pa hipertrofišu!
• Srednji pritisak u pretkomori i plućnim venama je ovde nižI nego u mitralnoj stenozi (jer su mitralni zalisci otvoreni u dijastoli). To je razlog zašto se u mitralnoj insuficijenciji ne javlja onaj stepen plućne hipertenzije kao u mitralnoj stenozi.

KLINIČKA SLIKA:

Sve dok je volumen regurgitovane krvi manji od udarnog volumena, mitralna insuficijencija prolazi asimptomatski.

• Kada se pojave, simptomi su vrlo slični onoma u mitralnoj stenozi, samo su umerenijeg stepena
• Dispnea je vodećI simptom
• Akutni plućni edem je veoma redak (osim u akutno nastaloj mitralnoj insuficijenciji, usled rupture papilarnog mišIća)
• Zamor i palpitacije jave se u težoj mitralnoj insuficijenciji, kao odraz smanjenja mitralnog volumena
• Edemi (periferni), kao znak insuficijencije desnog srca; ispoljavaju se tek posle latentnog perioda od 20-tak godina

FIZIKALNI NALAZ:

U umerenim stepenima mitralne insuficijencije, osim auskultatornog, nema drugog nalaza. 
U težim slučajevima, već palpacijom može se uočiti da:

1. VRH SRCA je pomeren ulevo i nadole
2. UDAR VRHA je proširen i pojačan = znak hipertrofije leve komore (LK)
3. SISTOLNI TRIL se opipava pri udaru vrha
4. HOLOSISTOLNI-REGURGITACIONI ŠUM (krv se vraća iz LK u LP); šum počinje sa S1 i završava se sa S2, bez pauze između tona i šuma; šum je tipa platoa koji se najbolje čuje na vrhu srca, a širi se prema levoj aksili, ređe ka sternumu
5. S1 je često oslabljen kada je razvijena plućna hipertenzija
6. Pojava S3 služI za procenu težine procesa (protodijastolni galop) = brzo punjenje komora, a ukazuje na opterećenje LK volumenom

*Sistolni šum mitralne insuficijencije razlikuje se od sistolnog šuma aortne stenoze, jer se pri naporu pojačava, a kod aortne stenoze se smanjuje.

EKG:  kod ½ bolesnika:

• hipertrofija leve pretkomore = P mitrale
• hipertrofija leve komore
• hipertrofija desne komore (kod plućne hipertenzije)

*Zapremina regurgitovane krvi se može odrediti kao razlika umanjenog udarnog volumena LK (angiografski) i efektivnog udarnog volumena = Fickova metoda

RTG:

• proširenje LK i LP
• na desnoj strani srca dominira LP
• pri skopiji se vide pulsacije LP kod regurgitacije

KOMPLIKACIJE:

• Subakutni bakterijski endokarditis
• fibrilacija pretkomora sa apsolutnom aritmijom komora

DIFERENCIJALNA DG:

• aortna stenoza
• Ventrikularni septalni defekt (VSD)

TERAPIJA:

• Kod male regurgitacije: digitalis, vazodilatatori (smanjuju otpor u aorti i smanjuju volumen regurgitacije – Na⁺ nitroprusid, prazosin, hidralazin)
• Kod težih oblika: hiruško lečenje (veštačka valvula), antikoagulansi (postoperativno)

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, yalemedicalgroup.org

The post Mitralna insuficijencija (mitralna regurgitacija) appeared first on Svet Medicine.