Koje su to tegobe koje najčešće dovedu pacijenta u ordinaciju?

Simptomi mogu biti razni, u vidu nepravilnog rada srca i osećaja kratkog daha, a kod sporijih aritmija se može javiti nesvestica. Nije retkost da pacijenti ne osećaju nikakve tegobe, a da prva manifestacija atrijalne fibrilacije bude moždani udar. Lekari opšte prakse često nasumično otkriju da pacijent boluje od AF tokom merenja pritiska ili auskultacije srca, kada se čuje sasvim nepravilni srčani rad.

Kod kojih pacijenata postoji rizik za nastanak fibrilacije pretkomora?

Na prvom mestu su pacijenti sa hipertenzijom, najčešće oni sa loše regulisanim krvnim pritiskom, pacijenti starije životne dobi, pacijenti sa ishemijskom bolešću srca i valvularnim manama. Takođe, bolesti štitaste žlezde mogu biti razlog nastanka aritmije. Kako smo spomenuli, ova aritmija može dovesti do stvaranja krvnog ugruška u aurikuli leve pretkomore, koji može rezultovati moždani udar kod nelečenih pacijenata.

Kako se AF dijagnostikuje i leči?

Vrlo jednostavno. Pretragom EKG-a se može postaviti dijagnoza. Potreban je i ultrazvučni pregled srca kako bi lekar procenio veličinu leve pretkomore, prisustvo ugrušaka u levoj pretkomori i suštinsko stanje vašeg srca ( postojanje valvularnih mana, veličinu srčanih šupljina i sl.).

Lečenje na prvom mestu uključuje propisivanje antikoagulante terapije koja za cilj ima sprečavanje nastanka krvnih ugrušaka. Koji pacijenti su pogodni za propisivanje antikoagulantne terapije se procenjuje na osnovu dužine trajanja aritmije, starosnog doba, pridruženih bolesti i rizika od krvarenja.

Na našem tržištu postoje dve vrste antikoagulantne terapije – VKA (vitamin K antagonisti) i NOAK (novi antikoagulantni lekovi) namenjeni pacijentima sa nevalvularnom atrijanom fibrilacijom. Prva grupa lekova, gde nam spada najčešće propisivani lek Farin zahtevaju često praćenje koagulacionog statusa pacijenta, takozvani INR. Lek Farin nažalost ima česte interakcije sa velikim brojem drugih lekova. Vrednost INR-a izvan terapijskog opsega može rezultovati sa jedne strane komplikacije u vidu krvarenja, sa druge strane niske vrednosti INR-a ne štite pacijenta od komplikacija u vidu moždanoga udara. Druga grupa lekova gde spadaju Eliquis, Xarelto, Pradaxa i drugi, imaju prednost u tome, što nije potrebno praćenje koagulacionog statusa pacijenta i česte odlaske u laboratoriju radi proveravanja istog. Takođe, nemaju toliko česte interakcije sa drugim lekovima. Limitirajući faktor je njihova cena.

Ukoliko se ne zna dužina trajanja aritmije, vaš lekar će vam uz antikoagulantu terapiju propisati lekove za kontrolu ritma u slučaju aritmije sa brzim odgovorom komora, najčešće lek iz grupe beta-blokatora. Tek nakon tri nedelje korišćenja antikoagulante terapije, može se propisati i antiaritmik koji može zaustaviti aritmiju ukoliko su ispunjeni određeni uslovi. Naime, veličina leve pretkomore je jedan od indikatora uspešne medikamentozne terapije. Najčešće se koristi Amiodaron, Propafen i Sotalol. Izbor leka se vrši prema starosnoj dobi i komorbiditetima pacijenta. Sledeća terapijska opcija je kateterska ablacija plućnih vena koja se koristi najčešće kod paroksizmalne i perzistentne atrijalne fibrilacije pacijenata sa strukturalno zdravim srcem. Tada ova metoda ima najviše uspeha. Ovaj zahvat se izvodi najčešće u lokalnoj anesteziji uz blagu sedaciju. Kroz preponske vene se postavljaju specijalni kateteri kojima se dopire do srčanih šupljina i vrši se izolacija plućnih vena pomoću radiofrekventne energije.

Dr Darina Azarija

lekar Internog odeljenja OB Pančevo

The post Kad srce treperi – atrijalna fibrilacija appeared first on Svet Medicine.

Dijagnoza:

• Anamnestički podaci i fizikalni nalaz.
• Laboratorijski nalazi: U većine bolesnika u vreme dijagnoze nalazi se pancitopenija. Anemija je obično udružena sa normalnim MCV i blagom anizocitozom i poikilocitozom. Većina bolesnika ima leukopeniju, granulocitopeniju a u 20% bolesnika nalazi se leukocitoza. U većine bolesnika nalazi se monocitopenija. U preko 80% slučajeva nalazi se trombocitopenija. Retko se javljaju kvalitativni defekti trombocitne agregacije.
• Razmaz periferne krvi: nalaze se karakteristične vlasaste ćelije ili triholeukociti. Vlasaste ćelije se karakterišu prisustvom citoplazmatskih ispustaka ili produžetaka. Vlasasta ćelija je veća od normalnog limfocita, ima iregularan oblik, sa membranom na kojoj se nalaze brojni citoplazmatski isusti. Vlasaste ćelije ispoljavaju pozitivnost na kiselu fosfatazu rezistentnu na tartarate (TRAP+ ćelije).
• Asiracije kostne srži su obično neuspešne (suve punkcije) zbog infiltrata kostne srži koji su usko izdeljeni retikulinskim vlaknima. Kada se dobiju fragmenti kostne srži među njima se mogu identifikovati vlasaste ćelije.
• Biopsija kostne srži treba da se uradi u svih bolesnika, nalazi se infiltracija kostne srži vlasastim ćelijama.
• Biohemijske analize: alkalna fosfataza može biti uvećana, nenormalni testovi funkcije jetre se nalaze u 19%, azotemija u 25% bolesnika.
• Hipergamaglobulinemija se nalazi u 18%, retko može biti monoklonska.
• Za dijagnozu bolesti važno je imunofenotipsko ispitivanje ćelija periferne krvi sa monoklonskim antitelima koja su karakteristična za triholeukemiju, ili imunohistohemijsko ispitivanje bioptata kostne srži sa istim monoklonskim antitelima. Najčešće imunofenotipizacija pokazuje: Ig+, CD19+, CD20+, CD22+, CD5-, CD11c+, CD25+, HC2+ i B-ly7+.
• Rtg grafija pluća.
• UZ pregled abdomena otkriva splenomegaliju u svih bolesnika, ređe heapatomegaliju.
• Dodatne dijagnostičke metode zavisno od zahvaćenog organa.
• Povremeno se dijagnoza postavlja tek nakon splenektomije, tada se nalazi klasična infiltracija crvene pulpe slezine.

Lečenje:

• Splenektomija.
• Interferon-alfa u dozi 2 x 10*6 U/m2, s.c. dva puta nedeljno tokom jedne godine.
• Deoksikoformicin u dozi 4 mg/m 2, i.v. bolusom svake druge nedelje do kompletne remisije (prosečno 8 kura, sa rasponom od 4 do 15).
• h2-hlorodeoksiadenozin u dozi 0,1 mg/kg na dan u kontinuiranoj i.v. infuziji tokom 7 dana. Lek je vrlo efikasan u lečenju leukemije vlasastih ćelija.

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net, pixabay.com

The post Leukemija vlasastih ćelija (hairy cell leukemia) appeared first on Svet Medicine.

HLL je u preko 95% bolesnika porekla B limfocita. T- HLL je retka i javlja se u 2-5 % slučajeva.

Dijagnoza:

• Anamnestički podaci i fizikalni nalaz.
• Laboratorijski nalazi: Broj leukocita u perifernoj krvi je povećan, sa apsolutnom limfocitozom. Broj limfocita u perifernoj krvi kreće se 5 – 500×10*9/l ali u većine bolesnika broj limfocita je oko 20×10*9/l. Procenat neutrofila je smanjen i kreće se 1 – 40%. U 15% bolesnika u vreme dijagnoze nalazi se anemija i trombocitopenija.
• Razmaz periferne krvi: limfociti u HLL imaju izgled zrelih, normalnih limfocita. Obično su mali, jedro ispunjava skoro celu ćeliju i sadrži gust nuklearni hromatin. Ređe, limfociti mogu biti veliki sa okruglim, ovalnim ili ugnutim jedrom, vidljivim jedarcem i obilnijom bazofilnom citoplazmom. Pri pravljenju razmaza limfociti se mogu raspasti i dati izgled raspadnutih ćelija ili Gumprechtovih senki.
• Imunofenotipizacija; za diferencijalnu dijagnozu je potrebno da se odrede imunofenotipske osobine limfocita periferne krvi. B ćelije ispoljavaju pan B markere CD 19 i CD 20 i koeksprimiraju CD5. Na membrani limfocita nalazi se klonalna ekspresija lakih lanaca imunoglobulina lambda ili kapa i imunoglobulina IgM ili IgD ili kombinacije oba. Ređe je prisutan IgG.
• Citološki pregled kostne srži: nalazi se 30 – 99% limfocita. Celularnost je ili normalna ili uvećana. Zavisno od stepena infiltracije kostne srži, mijeloidni, eritroidni i megakariocitni prekursori mogu biti normalni ili smanjeni. U HLL može se javiti čista aplazija eritrocitne loze.
• Biopsija kostne srži: nalazi se infiltracija limfocitima, koja može imati karakter nodularne, difuzne ili intersticijalne.
• Biohemijski nalazi: povišena vrednost LDH i uratne kiseline.
• Citogenetsko ispitivanje, najčešće se nalazi trisomija hromosoma 12.
• Deficit humoralnog imuniteta. B- limfociti u B-HLL funkciono nisu zreli, nalaze se u stadijumu intermedijarne ćelijske diferencijacije, između pre-B limfocita i potpuno zrelih limfocita.
• Hipogamaglobulinemija, postoji u 40 – 50% bolesnika, ona može postojati u početku bolesti ali se obično ispoljava i napreduje u toku evolucije bolesti.
• Autoimuni poremećaji u HLL: autoimuna hemolizna anemija sa pozitivnim Coombsovim testom javlja se u 10 – 25% bolesnika. Čista aplazija eritrocitne loze i antitela prema neutrofilima javljaju se ređe. I trombocitopenija može biti autoimunog porekla.
• Rtg grafija pluća i medijastinuma.
• UZ pregled abdomena.
• Dodatne dijagnostičke metode zavisno od zahvaćenog organa. Infiltracija limfocitima se može dokazati u raznim organima, dijagnoza se postavlja biopsijom i patohistološkim pregledom.
• Ima više kriterijuma za postavljanje dijagnoze HLL:
  a) 
  • apsolutna limfocitoza > 5 x 10*9/l morfološki zrelih limfocita koja se održava duže od 4 nedelje.
  • > 30% limfocita u normocelularnoj ili hipercelularnoj kostnoj srži.
  • Monoklonski B ćelijski fenotip koji eksprimira populacija B limfocita koji imaju nizak nivo površinskih imunoglobulina i istovremeno su CD5+ (pan T marker).
• 
  b) Internacionalni Workshop za HLL (IWCLL) predlaže slične kriterijume za dijagnozu. Jedina razlika je u tome što se postavlja kriterijum da broj limfocita mora biti > 10 x10*9/l u perifernoj krvi. Ako se radi imunofenotipizacija, dijagnoza HLL se može postaviti i kad je broj limfocita manji od 10 x10*9/l, odnosno > 5 x10*9/l.
  
  c) FAB kooperativna grupa smatra da postoji mešoviti oblik HLL kada je u perifernoj krvi prisutno više od 10% velikih ćelija tipa prolimfocita.
  
  d) Prema National Cancer Institute (NCI) osnovni nalaz za dijagnozu bolesti je 5 x 10*9/l limfocita. Broj prolimfocita mora biti manji od 55%, više od 55% je prolimfocitna leukemija. Bolesnici sa mešovitim oblikom PLL/HLL imaju populaciju prolimfocita od 11 do 55%. Obe grupe, NCI i IWCLL, smatraju da u kostnoj srži mora biti više od 30% limfocita. Imunofenotipski limfociti treba da budu CD19 i CD20 pozitivni i da koeksprimiraju CD5+ u odsustvu drugih T markera. Laki lanci imunoglobulina imaju nisku ekspresiju na površini ćelija.

Lečenje:
Indikacije za lečenje:

• Kada se simptomi pogoršavaju kao što su gubitak u težini, temperatura bez postojanja jasne infekcije, noćno znojenje, slabost, zamor.
• Kod progresivnog pogoršanja anemije ili trombocitopenije.
• Kod autoimune hemolizne anemije ili autoimune trombocitopenije.
• Kad se velike limfne žlezde uvećaju I predstavljaju rizik za život bolesnika usled pritiska na vitalne organe.
• Kad se masivna splenomegalija pogoršava ili se manifestuje hipersplenizmom.
• Kod progresivne hiperlimfocitoze. Nije lako tačno odrediti gornji limit broja limfocita kad treba započeti sa lečenjem, ali je to obično iznad 100 x10*9/l.
• Kad postoji povećana osetljivost na bakterijske infekcije.

1. Hlorambucil (Leukeran) se daje oralno. Može se davati u malim dozama kontinuirano 0,07 mg/kg na dan uz podešavanje doze prema broju krvnih elemenata koji se kontrolišu nedeljno ili jednom u dve nedelje, ili u velikim pulsnim dozama svake 3 do 4 nedelje 0,7 mg/kg. Oba načina lečenja su efikasna i dovode do smanjenja slezine i žlezda.
2. Najčešće se koristi kombinacija hlorambucila i prednisona.
3. Ciklofosfamid (Endoxan) može se dati oralno ili intravenski. Dnevna doza kada se daje oralno je 50 – 150 mg kontinuirano ili intermitentno 1000–2000 mg svake 2 do 4 nedelje. Intravenska doza je ista kao intermitentna oralna doza.
4. Kombinovana hemioterapija u vidu protokola CHOP, COP.
5. Fludarabin fosfat je efikasan lek za lečenje HLL u bolesnika rezistentnih na alkilišuće lekove. Može se primeniti u vidu monoterapije 25mg/m2 na dan u toku 5 dana jednom mesečnom, obično se daje 4 – 6 kura. Ili se primenjuje u kombinovanoj terapiji sa ciklofosfamidom (protokol FC): Fludarabin 25 mg/m2 u toku 3 dana, Ciklofosfamid 250 mg/m2 u toku 3 dana, ciklus se ponavlja na 4 nedelje, dati 4 – 6 ciklusa.
6. 2- hlorodeoksiadenozin (2-CdA) je purinski analog kao i fludarabin. Primenjuje se u malog broja bolesnika sa HLL i to većinom onih koji su bili rezistentni na prethodno lečenje. Daje se u dvočasovnoj infuziji u dozi 0,12 – 0,14 mg/kg na dan u toku 5 dana svakog meseca, efekat se postiže nakon 4 – 6 meseci.
7. Interferon-alfa se može dati kao terapija održavanja nakon odgovora koji je postignut sa drugim terapijskim agensima. 
8. Glikokortikosteroidi (Prednison) se često upotrebljava u lečenju HLL ili kao deo protokola ili u lečenju AIHA ili autoimune trombocitopenije.
9. Monoklonska antitela: Rituximab i Campath.
10. Androgeni mogu biti korisni u bolesnika sa čistom aplazijom eritrocitne loze.
11. Ciklosporin se koristi u lečenju čiste aplazije eritrocitne loze.
12. Splenektomija.
13. Radioterapija – zračenje slezine; zračenje velike limfoidne mase u jednom regionu.
14. Leukafereza se primenjuje kada je broj leukocita iznad 500 x 10*9/l, u vreme dijagnoze ili tokom bolesti da bi se izbegle komplikacije usled hiperviskoznosti.
15. Intravenski imunoglobulini daju se u slučaju infekcije.
16. Transfuzije eritrocita i trombocita.

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net, pixabay.com

The post Hronična limfocitna leukemija (HLL) appeared first on Svet Medicine.

Dijagnoza:

• Laboratorijski nalazi: U većine bolesnika nalazi se normocitna, normohromna anemija. U razmazu periferne krvi nalazi se anizocitoza, poikilocitoza i eitrociti u obliku suze (dakriociti) kao i eritroblasti. Broj retikulocita je malo povišen, a znatnije ako postoji hemoliza. Autoimuna hemolizna anemija se nalazi kod nekih bolesnika. U većine bolesnika broj leukocita je povećan (umereno povećan i obično ne prelazi 40×10*9/l), sa prisustvom nezrelih oblika G loze sve do blasta u razmazu periferne krvi. U odmaklim stadijumima bolesti nalazi se leukopenija. Broj trombocita može biti normalan, u trećine bolesnika povećan, a na kraju bolesti u svih bolesnika smanjen. Kvalitativni poremećaji trombocita postoje u većine bolesnika.
• Punkcija kostne srži je otežana zbog fibroze i obično se ili aspirira mala količina hipocelularne srži ili se srž punkcijom ne može uopšte dobiti.
• Za dijagnozu bolesti neophodan je histološki pregled kostne srži koji otkriva ili hipercelularnost i različit stepen fibroze ili smanjenu celularnost, veliki broj megakariocita i taloženje retikulina i kolagena.
• Kod nekih bolesnika postoje poremećaji koagulacije krvi. Zbog smanjenog V faktora koagulacije protrombinsko vreme je produženo, a u malog broja bolesnika prisutni su pokazatelji DIK-a koji ukazuju na postojanje klinički neprimetne diseminovane intravaskularne koagulacije.
• Nivo folata u serumu je nizak, nivo vitamina B12 i kapaciteta vezivanja vitamina B12 povišen.
• Skor alkalne fosfataze u leukocitima je normalan ili povišen.
• Nivo serumskih urata i LDH je povišen.
• UZ pregled abdomen otkriva splenomegaliju i hepatomegaliju.
• U nekih bolesnika nalazi se izliv (u pleuri, perikardu, abdomenu).
• Citogenetska ispitivanja.
• Ekstramedularna hematopoeza može se dokazati ispitivanjem kinetike radioaktivno obeleženog gvožđa, biopsijom jetre ili patohistološkim pregledom izvađene slezine.

Lečenje:

• U lečenju anemije koriste se androgeni (oksimetolon u dozi 50 mg 1-3 puta dnevno per os ili danazol 200 mg 3 puta dnevno per os), kortikosteroidi (30mg na dan) i transfuzije eritrocita.
• U lečenju trombocitopenije koriste se androgeni, kortikosteroidi i transfuzije trombocita.
• Ako je krvavljenje posledica deficita faktora V treba dati sveže smrznutu plazmu.
• U bolesnika sa hiperurikemijom dati alopurinol.
• Hidroksiurea per os ima povoljan efekat u slučajevima organomegalije, simptomatske leukocitoze i trombocitoze.
• Splenektomija je indikovana u sledećim situacijama: velika splenomegalija, refraktarna hemolizna anemija, refraktarna trombocitopenija i portalna hipertenzija sa teškom trombocitopenijom.
• Zračenje slezine, u bolesnika koji su kandidati za splenektomiju a u kojih je ona kontraindikovana.
• Pokušaji lečenja sa eritropoetinom i interferonom ostali su bez značajnijeg efekta.
• Transplantacija kostne srži, u mlađih bolesnika koji imaju HLA srodnog davaoca.

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net, pixabay.com

The post Agnogena mijeloidna metaplazija appeared first on Svet Medicine.

Dijagnoza:

• Laboratorijska ispitivanja: U perifernoj krvnoj slici postoji anemija, granulocitopenija i trombocitopenija. MCV je povišen. Nalaz blasta u perifernoj krvi: RA i RARS manje od 1%, RAEB manje od 5%, RAEB-T preko 5%.
• Biohemijske analize: aktivnost enzima LDH i koncentracija mokraćne kiseline u serumu često su povišene.
• Razmaz periferne krvi pokazuje morfološke promene jedne ili svih krvnih loza: Eritrociti- makrocitoza, anizopoikilocitoza, bazofilno punktirani eritrociti, retki dakriociti (naročito u hipocelularnom MDS-u), displastični eritroblasti. Granulociti- pseudo “pelger” neutrofili, hipersementovani neutrofili, “ring” neutrofili (sa prstenastim jedrom), agranulisanost. Trombociti- džinovski trombociti, “sivi” (gray) trombociti, mikro trombociti.
• Pregled aspirata kostne srži: uz standardna bojenja neophodno je bojiti razmaz kostne srži na hemosiderin (koristeći Prusko plavo). Tipičan nalaz je hipercelularna kostna srž, retko se nalazi hipocelularna srž, sa prisutnim morfološkim promenama odnosno kvalitativnim nenormalnostima krvnih loza: Diseritropoeza- eritroidna hiperplazija, “ring” sideroblasti, displastični eritroblasti, megaloblastoza, vakuolizacija citoplazme. Disgranulocitopoeza- promijelociti sa retkim ili odsutnim azurofilnim granulama, hipo- ili agranularni mijelociti i neutrofili. Dismegakariocitopoeza – mikromegakariociti, atipične “policistične” forme megakariocita, atipični hipolobulirani megakariociti. Nalaz blasta: RA manje od 5%, RAEB od 5 do 20%, RAEB-T od 20 do 30%.
• Biopsija kostne srži.
• UZ pregled abdomena (otkriva splenomegaliju u 50% bolesnika).
• Citogenetski nalaz, najčešće se otkriva trisomija 8, delecija hromosoma 5, 7, 9, 20, monosomija 7.

Lečenje:

• Potporna terapija- transfuzije eritrocita i trombocita, profilaksa infekcije.
• U slučajevima razvoja hemosideroze potrebno je davati helatore Fe (obično posle 30 – 50 transfuzija eritrocita).
• Androgeni – Danazol 600mg dnevno.
• U bolesnika sa trombocitopenijom – kortikosteroidi.
• Eritropoetin u dozi od 30 u/kg do 100 000 dva puta nedeljno.
• G-CSF u dozi 1 mikrogram/kg dnevno.
• Retinoična kiselina- ATRA (Vesanoid) u dozi do 100 mg/m2.
• Citozin arabinozid (ARA-C), u malim dozama, 20 mg/m2 dnevno.
• Alogena transplantacija kostne srži, u mlađih bolesnika.

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net, pixabay.com

The post Mijelodisplastični sindrom appeared first on Svet Medicine.

Sem prekurzora eritrocita ima uticaj i na neurone, ćelije glije, endotelne ćelije, kardiomiocite, miocite i druge. Tako se ispoljava njegovo proangiogeno dejstvo. Proangiogeno dejstvo ima važnu ulogu u regeneraciji organizma u raznim stanjima kod kojih dolazi do ishemije tkiva.

Kod hroničnih bubrežnih bolesnika, ne samo u terminalnoj fazi bolesti dolazi do oštećenja tkiva bubrega i samim tim se oštećuju ćelije odgovorne za stvaranje eritropetina. Anemija hroničnih bolesti ima multifaktorijalnu etiologiju, sem nedostatka eritropoetina takođe čest je i nedostatak gvožđa, loš nutritivni status, gubitke krvi putem gastrointestinalnog trakta i sl.

Anemija kod bolesti bubrega je normohromna i normocitna. Morfologija eritrocita je normalna. Ispitivanje koštane srži ne pokazuje odstupanja od normale. Krvna slika pokazuje nedostatak gvožđa. Broj retikulocita je smanjen. Feritin je paradoksno povišen kod većine pacijenata u terminalnom stadijumu bubrežne bolesti.

Lečenje anemije kod dijaliznih pacijenata

Nelečena anemija kod pacijenata na dijalizi može imati ozbiljne posledice. Povećava se rizik od kardiovaskularnih događaja, centralnog vaskularnog insulta, pogoršava se opšte stanje pacijenta kao i dugogodišnja stopa preživljavanja. Izolovana nadoknada preparata gvožđa nema puno uspeha, jer sinteza eritropoetina po potrebama organizma može da se pojača i do 100 puta, što naravno patološki izmenjen bubreg ne može postići. Lečenje humanim eritropetinom bila je gotovo revolucija u lečenju bubrežnih bolesnika. Sada je na tržištu dostupan veći broj preparata rekombinantnog humanog eritropoetina – rHuEpo (epoetin alfa, epoetin beta, epoetin zeta, darbepoetin alfa). Prema preporukama internacionalnih vodiča NKF-K/DOQI (National Kidnney Foundation-Dialysis Outcomes Quality Initiative), vrednosti hemoglobima ne treba da prelaze 11-12 g/dL. Prema kliničkoj studiji KC Vojvodina, Klinika za nefrologiju, iz 2010 godine nabolje preživljavanje su imali bolesnici sa vrednostima hemoglobina oko 12 g/dL. Učestalost primene i doza rHuEpo se individuelno podešava prema nalazu krvne slike, feritina (< 100 mikrograma/L) , serumskog gvožđa, TIBC, UIBC i saturacije transferina (< 20%). Preparati gvožđa se takođe doziraju individualno prema navedenim laboratorijskim analizama, koje u optimalnom slučaju izvodimo u slučaju krvne slike jednom mesečno, zatim ostale analize 2-3 puta godišnje.

• Tabela ilustrativno prikazuje vrednosti hemoglobina (Hgb) i doze pojedinačnih rHuEpo u odgovarajućim jedinicama u periodu četvoro mesečnog lečenja kod pacijenata na hemodijalizi, koji su počeli sa primenom rHuEpo. Vrednosti Hgb u prvom mesecu su početne vrednosti bez primene rHuEpo, doza rHuEpo za prvi mesec je početna doza, njene vrednosti su korigovane prema vrednostima Hgb u narednom mesecu. Efikasnost doze rHuEpo se tumači po vrednostima Hgb u narednom mesecu.

N= nedeljno.

Zaključak

Blagovremeno lečenje anemije kod pacijenata na hemodijalizi, kao i kod hroničnih bubrežnih bolesnika koji još nisu u terminalnom stadiju bubrežne bolesti ima važan uticaj na kvalitet života i preživljavanje. Dobra korekcija anemije takođe smanjuje procenat kardiovaskularnih komorbiditeta. Korekcija anemije samo preparatima gvožđa nema dovoljan efekat na poboljšanje krvne slike, rHuEpo preparati su najboljim izborom u lečenju ove vrste anemijskog sindroma. Beleže se i slučajevi rezistencije na rHuEpo. Kontraindikacije primene rHuEpo su preosetljivost na aktivnu supstancu i nekontrolisana hipertenzija. Oprezno treba postupati kod pacijenata sa aktivnim malignim oboljenjem. Sa druge strane, vrednosti Hgb > 12.0 g/dL nose povišen rizik od trombemolijskih komplikacija.

Dr Darina Azarija

lekar Internog odeljenja OB Pančevo

The post Anemija hroničnih bolesti kod pacijenata na hemodijalizi appeared first on Svet Medicine.

Skrining podrazumena primenu nekog pregleda ili testa kod osoba bez simptoma u cilju što ranijeg otkrivanja određene bolesti. Skrining kod karcinoma dojke podrazumeva mamografiju uz obavezan klinički pregled lekara. Nekada je neophodan i pregled ultrazvukom pa i magnetnom rezonancom. Mamografija se radi nakon 45 godine. Tada ona ima najviše smisla i dijagnostička vrednost mamografije je tada najveća. Najnezgodnija dijagnostička grupa za radiologe i kliničare su mlađe žene odnosno one između 30.i 40. godine života. Tada je tkivo dojki gusto, mamografija je teška za interpretaciju, teško je bilo šta videti na njoj. Ultrazvuk je takođe ograničen, tako da kod njih treba uraditi sve dostupne dijagnostičke metode. Posebno treba da se kontrolišu oni koji imaju porodično opterećenje što podrazumeva da su im majka ili baka bolovale od karcinoma dojke ili imaju neke promene u dojkama poput fibroadenoma. Dakle potrebno je da se kontrolišu jednom godišnje kod lekara, a jednom mesečno da urade samopregled.

Mnogi ljudi se u Srbiji plaše ne samo dijagnoze već i samog pregleda. I dok jedni misle da je pregled bolan, drugi se plaše da im on ne “pogorša stanje”. Zbog toga kada se pacijentima pomene da treba da urade biopsiju, mnogi od njih zaziru od straha. A nema razloga. Bilo gde u svetu, pa i kod nas, svaka promena u dojci se prvo bioptira. Recimo u Japanu se niko ne operiše ako nema dokazanu dijagnozu karcinoma dojke. Nema studije koja govori o tome da biopsija nosi rizik od rasejavanja bolesti. Kod nas pacijenti koji se operišu u preko 90% slučajeva već imaju dokazan karcinom dojke. Što znači da su oni pre operacije već uradili biopsiju tako da znamo i sa kojim tipom tumora se suočavamo. I ta prča da je nešto bilo benigno a onda je postalo maligno zbog biopsije takođe ne stoji. Isto je i sa povredama dojki. Dosta žena dođe i kaže kako je njoj sve počelo od onda kada je udarila dojku. Možda se nisu pregledali pa ih je trauma naterala da se jave na pregled, ali sama trauma tj povreda dojke nije rizik od nastanka karcinoma.

Šta je to što možemo uraditi kako bi rizik za nastajanje kancera sveli na minimum?
Treba izbegavati alkohol, cigarete, buti umeren u hrani. Fizička aktivnost je veoma bitna. Rizik nikada nećemo svesti na nulu ali možemo dosta da ga smanjimo. Koliki je strah od kancera, vidi se po tome što mnogi imaju i strah da prođu pored Instituta za onkologiju i radiologiju Srbije (IORS) o čemu je svojevremeno pričao i nekadašnji direktor ove ustanove prof. dr Radan Džodić. To je on tada nazvao pravim primerom atavizma. Nažalost toga ima u našem narodu. Strah je kod nekih toliki da neće da dođu na Instututu nego obično traže doktore po nekim privatnim ordinacijama gde su konsultatnti jer se plaše da dođu na IORS. Ne znam zašto je to tako. Većina pacijenata koja dođe na Institut ima samo reči hvale kako za doktore, tako i za medicinske sestre i ostalo osoblje. Svi na Institutu se trude da rade svoj posao maksimalno dobro, ali taj atavizam je teško promeniti kod ljudi.

A kako je kancer postao – ona bolest, kojoj čak mnogi ne smeju da pomenu ni ime?
U pitanju je strah. Radi se o ozbiljnoj bolesti koja se nije nekada tako uspešno lečila kao danas. Nije bilo toliko terapijskih opcija kao danas. Ali strah je ostao, a doktore naročito nervira kada se ljudima koji propagiraju koje-kakva lečenja kancera sodom bikarbonom i sličnim, daje toliki prostor u medijima.

Koliko je kancer (rak) danas kao bolest poznat lekarima?
Ono što se otkrilo u poslednjih 10 godina je impresivno. Mnogo je učinjeno na polju bazičnih istraživanja. Ipak ne znamo sve do kraja. Osnova lečenja karcinoma je pre svega hirurgija, posebno kada se pacijent javio na vreme. Dobra hirurgija nema alternativu. Procenat benefita od hirurgije konkretno za kancer dojke je preko 80%. Sve ostalo, radioterapija, hormonska i biološka terapija, hemioterapija, predstavlja dodatak lečenju. Svakako da radioterapija, hemioterapija imaju svoju značajnu ulogu u tome da se smanji mogućnost da se bolest vrati, ali hirurgija svakako drži primat u lečenju.

Ako je strah da se ne dobije kancer na prvom mestu, onda je bojazan da se bolest ne vrati na drugom mestu. Svaki kancer ima neku svoju stopu preživljavanja. To znači da ako imamo 100 pacijenata u istom stadijumu bolesti, a npr. stopa preživljavanja je 80%, onda to znači da će 80% preživeti prvih pet godina, a 20% neće. Statistika ponekad zvuči obeshrabrujuće. Rizik kod svake maligne bolesti postoji. Treba reći da rizik od povratka bolesti nikada neće biti nula. I zato su neophodne redovne kontrole. Da je rizik nula, one ne bi imale smisao.

Priče o tome kako se mlad organizam lakše izbori sa bolešću, nije uvek sto posto tačna, barem kada je kancer u pitanju. Kada govorimo o melanomu, zbog imunološkog sistema je bolje ako ste mlađa osoba jer ishod lečenja može biti bolji. Ali kada je kancer dojke u pitanju, posebno onaj koji je hormonski zavistan, tu godine ne idu u prilog, i klinička slika je malo komplikovanija kod mlađih pacijentkinja.

Dobar hirurg je onaj koji zna dobro svoj posao ali ima i dobar odnos prema pacijentu. Kako se ophoditi prema pacijentima nema u udžbenicima ali to ipak može da se nauči. Taj odnos mnogo zavisi od kućnog vaspitanja, od urođene empatije, a neke stvari možete naučiti i od starijih mentora. Poverenje koje lekari ulivaju pacijentima je jako bitno. Nije uvek lako pacijentima reći istinu o njihovom zdravstvenom stanju. Posebno onim osetljivijim pacijentima. Ali oni moraju da znaju istinu o svojoj bolesti. Zato treba naći način kako da se pacijentu objasni ozbiljnost njegove bolesti.

Borba sa kancerom i dalje traje ali smo na dobrom putu.

The post Karcinom dojke appeared first on Svet Medicine.

Rizici od sunčanja danas

Godinama dolazi do promena na ozonskom omotaču a štetnost UV zraka je veća nego pre 30 godina. Posebno se ne preporučuje sunčanje u periodu od 10 do 16 časova. Izlaganje prekomerno suncu nije dobro, pogotovu nije poželjno da izgorite. Koža je najveći organ u telu koji pamti svaku povredu, svaku traumu. A opekotina je ogromna trauma koja može da posle 10 ili 20 godina dovede do rizika od stvaranja kancera kože.

Od zaštitnih faktora treba birati preparate za lokalnu primenu sa sposobnošću apsorpcije UV zraka. Svakako se savetuje da se na izloženim delovima tela kao što su glava, poglavina, ekstremiteti, šake koriste kreme sa visokim zaštitnim faktorom. Makar od 50. A za one delove tela koji nisu toliko izloženi ili su prekriveni odećom može se slobodno aplikovati i neki manji zaštitni faktor. Ukoliko se duže vreme provodi na suncu po nekoliko puta treba nanositi kremu sa zaštitnim faktorom.

Koliko je rizično povrediti mladež, kakve promene su opasne, da li treba uklanjati mladeže?

Sami mladeži po sebi nose određeni rizik. Osobe koje imaju po telu mnogo mladeža su u višestruko većem riziku da dobiju melanom u odnosu na druge ljude. Mladeži posebno oni koji se nalaze na poglavini, koje mi ne vidimo a stalno su izloženi suncu su u ruziku da pređu u nešto maligno. Melanom, najagresivniji kancer kože, u 30% slučajeva nastaje na već postojećem mladežu. I to nije malo. U 70% slučajeva melanom nastaje na zdravoj koži. A sunčevo zračenje, pogotovu solarijumi, imaju uticaj na nastanak melanoma.

Solarijum – da li ga zaista treba izbegavati?

Naravno. Solarijum apsolutno treba izbegavati. U svetu postoje ograničenja gde je maloletnim licima zabranjeno korišćenje solarijuma. U nekim zemljama upotreba solarijama je potpuno zabranjena. Postoje studije koje pokazuju da prekomerno, dugogodišnje izlaganje UV zracima može dovesti ne samo do melanoma već i do drugih kancera kože. Apsolutno izbegavazi solarijum – dokazano je štetan.

O prognozi i toku bolesti melanoma

Na prognozu i tok bolesti ne utiče način kako je melanom nastao, već su mnogo bitniji neki drugi faktori. Sama prognoza bolesti zavisi od stadijuma bolesti. Posebno od toga kakav je melanom – da li je tanak ili debeo, da li ima ili nema ulceraciju, da li se proširio na limfne žlezde. Ono što treba da nas upozori da bi trebalo da odemo kod lekara je kada se naglo promeni oblik mladeža, kada ivice mladeža postaju nejasne prema zdravoj koži. Takođe kada u sklopu jednog mladeža imamo polja hiperpigmentacije ili depigmentacije. Svaki mladež iznad iznad 6-7 milimetara zavređuje određenu kliničku pažnju. Ako mladež prokrvari, ako vlaži, ako su pored njega uvećani limfni čvorovi trebalo bi otići kod lekara specijaliste.

Da li je svaka povreda mladeža znak za paniku i hitan odlazak lekaru?

Treba otići kod lekara ali nema mesta panici. Sama povreda neće dovesti do toga da dođe do neke maligne transformacije. Ljudi se uglavnom uspaniče i pomisle da će dobiti kancer. Ako povredite mladež trebalo bi da se javite lekaru da se taj mladež hirurški u lokalnoj anesteziji ukloni. Naravno taj mladež se svakako šalje na patohistološku analizu da bi znali da li je on zloćudan ili dobroćudan. Ali sama povreda nije faktor rizika, međutim ukoliko neki mladež često povređujemo, trebalo bi ga hirurški odstraniti.

Rast melanoma

Melanom se prvo širi površinski ali onda u jednom trenutku kreće da raste vertikalno. Dakle u dubinu. E to ne valja. I što se duže čeka mogućnost za metastaziranje je mnogo veća.

Da li je melanom izlečiv?
Ako se pacijent javi na vreme, ako je melanom tanak i ako nije probio bazalnu membranu, može se jednom običnom hirurškom intervencijom nekome spasiti život. Dakle ako ga uhvatimo na vreme pacijent je posle jedne intervencije izlečen. Ali ako se pacijent nije javio na vreme, ako je u pitanju bolest koja je uznapredovala, prognoza je lošija a preživljavanje je manje. Srećom u poslednjih nekoliko godina uvedene su mnoge savremene terapije u lečenju melanoma.

The post Melanom (zloćudni tumor kože) appeared first on Svet Medicine.

Demencija se dešava kada nervne ćelije u mozgu čoveka prestanu da funkcionišu. Iako se to tipično dešava kod starijih ljudi, nije neizbežan deo starenja. Prirodna degradacija mozga se dešava svakome u toku starenja, ali se dešava brzo kod ljudi sa demencijom.

Ima mnogo različitih tipova demencija. Prema Nacionalnom Institutu za starenje (National Institute on Aging prim.prev), najčešća je Alchajmerova bolest (Alzheimer’s disease  prim.prev). Ostali tipovi uključuju:

• Lewy telesna demencija
• frontotemporalna demencija
• vaskularni poremećaji
• kombinovana demencija ili kombinacija tipova

Ima deset tipičnih ranih znakova demencije. Da bi neko dobio dijagnozu, on/ona bi obično doživeli dva ili više ovih simptoma, a ti simptomi bi bili ozbiljni dovoljno da im predstavljaju smetnju u svakodnevnom životu.

Ovo su rani znakovi demencije :

1. Gubitak pamćenja

Osoba koja se razboli od demencije može imati poteskoća da se seti datuma ili događaja. Gubitak pamćenja je opšti simptom demencije. Osoba sa demencijom može imati teskoće da se priseti informacija koje je skoro naučila,  poput datuma ili događaja, ili nove informacije. Ta osoba može da otkrije da se mora oslanjati na prijatelje ili porodicu ili ostala pomagala za pamćenje da bi vodila računa o svemu. Većina ljudi povremeno zaboravlja stvari ali je to česće kako stare. Oni obično mogu da se sete toga kasnije ukoliko je njihov gubitak pamćenja povezan sa starošću a ne usled demencije.

2. Poteskoće oko planiranja ili rešavanja problema

Osobi sa demencijom može da bude teško da sledi plan poput praćenja recepta u toku kuvanja ili instrukcije u toku vožnje. Rešenje problema može da postane teže kao što je sabiranje brojeva kada se plaćaju računi

3. Poteškoće pri obavljanju poznatih stvari

Osobi sa demencijom može da bude teško da ispuni zadatke koje redovno obavlja kao što su promena podešavanja na televizoru, rukovanje kompjuterom, pravljenje čaja ili dolazenje na poznatu lokaciju. Ova teškoća sa poznatim zaduženjima može da se desi u kući ili na poslu.

4. Zbunjenost u vremenu i prostoru

Demencija može da oteža  procenu protoka vremena. Ljudi mogu takodje da zaborave gde se nalaze u bilo kom trenutku. Može im biti teško da razumeju događaje u budućnosti ili prošlosti a može da se desi da teško pamte datume.

5. Poteškoće u razumevanju vizuelnih informacija

Vizuelne informacije mogu biti pune poteskoća za osobu sa demencijom. Može im biti teško da čitaju, da procenjuju udaljenosti, ili da procene razlike u bojama. Nekome ko obično vozi auto ili bicikl može se dogoditi da mu bude teško da obavlja ove aktivnosti.

6. Problemi oko pisanja ili govora

Pisanje rukom može postati manje čitko kako demencija progredira. Osobi sa demencijom može biti teško da se angažuje u razgovoru sa drugima. Njima se možda desi da zaborave šta govore ili šta je neko drugi rekao. Može im biti teško da započnu razgovor. Tim ljudima možda bude teško da sriču reči ispravno, da koriste ispravnu interpunkciju ili im se gramatika pogorša. Rukopis nekih ljudi sa demencijom bude teži za čitanje.

7. Zaturanje stvari

Osoba sa demencijom možda neće biti u stanju da se seti gde je ostavila predmete u svakodnevnoj upotrebi, poput daljinskog upravljača, važna dokumenta , gotovinu ili svoje ključeve. Zaturanje ličnih predmeta može biti frustrirajuće i može da znači da će optužiti druge ljude za krađu istih.

8. Loše prosudjivanje ili donošenje odluka

Može biti teško nekome sa demencijom da shvati šta je pravedno i racionalno. To može da znači da su skloni da plaćaju previše u kupovini, ili da budu preterano sigurni oko kupovine stvari koje im nisu potrebne. Neki ljudi sa demencijom takođe obraćaju manje pažnje na to budu čisti i uredni.

9. Povlačenje od druženja

Osoba sa demencijom može da postane nezainteresovana za druženje sa drugim ljudima, bilo u domaćem okruženju ili na poslu. Mogu da postanu povučeni i da ne pričaju sa drugima, ili da ne obraćaju pažnju kada im se ostali obraćaju. Možda prestanu da se bave hobijima ili sportom koji uključuje druge ljude.

10. Promene u ličnosti ili raspoloženju

Osoba sa demencijom može da iskusi nagle promene raspoloženja ili promene  u ličnosti. Na primer, mogu da postanu razdražljive, depresivne, uplašene ili anksiozne. Mogu takođe da postanu manje inhibirane ili da se neprimereno ponašaju.

Prema Alchajmer Asocijaciji  (Alzheimer’s Association), neistinito je da se kognitivne funkcije uvek pogoršavaju kako osoba stari. Znaci kognitivnog propadanja mogu da budu demencija ili neka druga bolest za koje lekari mogu da pruže podršku.

Kada otići lekaru

Osoba koja iskusi bilo koji od ovih simptoma ili ih primeti kod svojih bližnjih treba da razgovara sa lekarom. Iako ne postoji lek protiv demencije još uvek, lekar može da pomogne da se uspori progresija bolesti i ublaže simptome, i da tako poboljša kvalitet života osobe.

preuzeto sa Medical News Today   

prevod sa engleskog    angloland   angloland@sbb.rs 

The post Koji su rani znaci demencije ? appeared first on Svet Medicine.

MS je hronična, inflamatorna, autoimuna bolest centralnog nervnog sistema koja narušava komunikaciju između mozga i drugih delova tela. Većina pacijenata ima prve simptome MS između 20 i 40 godine života. MS je među najčešćim uzročnicima neurološke invalidnosti kod mlađih osoba, a češća je kod ženskog pola. Kod većine, MS počinje relapsno-remitentnim tokom, kod koje epizode pogoršanja funkcije (relapsi) se smenjuju periodima oporavka (remisija). Ove remisije ne moraju biti kompletne i mogiu ostavljati određen stepen invalidnosti kod pacijenata. Mnogi, ali ne i svi, pacijenti sa MS imaju određeni stepen invalidnosti koji se postepeno pogoršava tokom vremena. Kod pojedinaca, invalidnost može progredirati nezavisno od relapsa, proces koji se označava kao sekundarna progresivna MS (SPMS). Tokom prvih nekoliko godina procesa, mnogi pacijenti nastavljaju da imaju relapse, faza bolesti koja se označava kao aktivna SPMS. Aktivna SPMS je jedna od relapsnih formi MS, a lekovi koji su odobreni u tretmanu relapsih gormi MS se mogu koristiti u tretmanu aktivne SPMS.

Efikasnost leka Mavenclad je pokazana kroz kliničku studiju na preko 1300 pacijenata sa relapsnim oblikom MS, koji su imali makar jedan relaps u prethodnih godinu dana. Ovaj lek značajno smanjuje broj relapsa, kao i progresiju invalidnosti u poređenju sa placebom.

Mavenclad ima povišen rizik za malignitet i oštećenje fetusa, te se ne može koristiti kod pacijenata sa malignitetom. Kod pacijenata sa prethodnim malignitetom ili povišenim rizikom za malignitet, treba se dobro evaluirati benefit u odnosu na rizik od upotrebe leka. Lek se ne preporučuje trudnicama, kao ni kod žena i muškaraca u repoduktivnom stadijumu, koji ne planiraju da koriste kontracepciju tokom tretmana, kao i šest meseci nakon primenjene terapije, zbog potencijalnog otećenja fetusa. Druga upozorenja uključuju limfocitopeniju, povišen rizik od infekcija, hematološka toksičnost i supresija koštane srži, oštećenje jetre.

Najčesšći neželjeni efekti jesu respiratorne infekcije, glavobolje i limfocitopenija

Lek Mavenclad je proizvod farmaceutske kuće EMD Serono, Inc.

izvor

Dr Marko Bogdanovic

Dr Marko Bogdanović je specijalista opšte hirurgije na Klinici za digestivnu hirurgiju UKCS, sa užim profesionalnim fokusom na HPB hirurgiju i onkologiju. Detaljne informacije o kliničkom radu, stručnim usavršavanjima i naučnim doprinosima možete pogledati na stranici: Kompletna biografija autora.

www.svetmedicine.com

The post Mavenclad – Novi lek u terapiji multiple skleroze (MS) appeared first on Svet Medicine.