Koje su to tegobe koje najčešće dovedu pacijenta u ordinaciju?

Simptomi mogu biti razni, u vidu nepravilnog rada srca i osećaja kratkog daha, a kod sporijih aritmija se može javiti nesvestica. Nije retkost da pacijenti ne osećaju nikakve tegobe, a da prva manifestacija atrijalne fibrilacije bude moždani udar. Lekari opšte prakse često nasumično otkriju da pacijent boluje od AF tokom merenja pritiska ili auskultacije srca, kada se čuje sasvim nepravilni srčani rad.

Kod kojih pacijenata postoji rizik za nastanak fibrilacije pretkomora?

Na prvom mestu su pacijenti sa hipertenzijom, najčešće oni sa loše regulisanim krvnim pritiskom, pacijenti starije životne dobi, pacijenti sa ishemijskom bolešću srca i valvularnim manama. Takođe, bolesti štitaste žlezde mogu biti razlog nastanka aritmije. Kako smo spomenuli, ova aritmija može dovesti do stvaranja krvnog ugruška u aurikuli leve pretkomore, koji može rezultovati moždani udar kod nelečenih pacijenata.

Kako se AF dijagnostikuje i leči?

Vrlo jednostavno. Pretragom EKG-a se može postaviti dijagnoza. Potreban je i ultrazvučni pregled srca kako bi lekar procenio veličinu leve pretkomore, prisustvo ugrušaka u levoj pretkomori i suštinsko stanje vašeg srca ( postojanje valvularnih mana, veličinu srčanih šupljina i sl.).

Lečenje na prvom mestu uključuje propisivanje antikoagulante terapije koja za cilj ima sprečavanje nastanka krvnih ugrušaka. Koji pacijenti su pogodni za propisivanje antikoagulantne terapije se procenjuje na osnovu dužine trajanja aritmije, starosnog doba, pridruženih bolesti i rizika od krvarenja.

Na našem tržištu postoje dve vrste antikoagulantne terapije – VKA (vitamin K antagonisti) i NOAK (novi antikoagulantni lekovi) namenjeni pacijentima sa nevalvularnom atrijanom fibrilacijom. Prva grupa lekova, gde nam spada najčešće propisivani lek Farin zahtevaju često praćenje koagulacionog statusa pacijenta, takozvani INR. Lek Farin nažalost ima česte interakcije sa velikim brojem drugih lekova. Vrednost INR-a izvan terapijskog opsega može rezultovati sa jedne strane komplikacije u vidu krvarenja, sa druge strane niske vrednosti INR-a ne štite pacijenta od komplikacija u vidu moždanoga udara. Druga grupa lekova gde spadaju Eliquis, Xarelto, Pradaxa i drugi, imaju prednost u tome, što nije potrebno praćenje koagulacionog statusa pacijenta i česte odlaske u laboratoriju radi proveravanja istog. Takođe, nemaju toliko česte interakcije sa drugim lekovima. Limitirajući faktor je njihova cena.

Ukoliko se ne zna dužina trajanja aritmije, vaš lekar će vam uz antikoagulantu terapiju propisati lekove za kontrolu ritma u slučaju aritmije sa brzim odgovorom komora, najčešće lek iz grupe beta-blokatora. Tek nakon tri nedelje korišćenja antikoagulante terapije, može se propisati i antiaritmik koji može zaustaviti aritmiju ukoliko su ispunjeni određeni uslovi. Naime, veličina leve pretkomore je jedan od indikatora uspešne medikamentozne terapije. Najčešće se koristi Amiodaron, Propafen i Sotalol. Izbor leka se vrši prema starosnoj dobi i komorbiditetima pacijenta. Sledeća terapijska opcija je kateterska ablacija plućnih vena koja se koristi najčešće kod paroksizmalne i perzistentne atrijalne fibrilacije pacijenata sa strukturalno zdravim srcem. Tada ova metoda ima najviše uspeha. Ovaj zahvat se izvodi najčešće u lokalnoj anesteziji uz blagu sedaciju. Kroz preponske vene se postavljaju specijalni kateteri kojima se dopire do srčanih šupljina i vrši se izolacija plućnih vena pomoću radiofrekventne energije.

Dr Darina Azarija

lekar Internog odeljenja OB Pančevo

The post Kad srce treperi – atrijalna fibrilacija appeared first on Svet Medicine.

 Uputstvo je stupilo na snagu u septembru prošle godine, kako bi se stalo na put sve masovnijoj pojavi da se estetske procedure obavljaju u kozmetičkim salonima, frizerskim salonima, ali i u kućnim uslovima.

Bilo je i primera lažnog predstavljanja, da se pojedinci koji su završili kurseve predstavljaju kao plastični hirurzi, ili lekari na specijalizaciji kao specijalisti.

Profesor Marjan Novaković, sekretar Republičke stručne komisije za plastičnu hirurgiju u Ministarstvu zdravlja kaže da je Uputstvom jasno definisano gde mogu da se obavljaju procedure “podmlađivanja”, ko ih može obavljati, sa kojim sredstvima i ko može da bude edukator doktorima medicine i stomatologije sa tri godine iskustva.

“Samo ako se budemo pridržavali toga, biće mnogo manje komplikacija koje mogu da se pojave na mestu ubrizgavanja botoksa ili filera hijelurona, a nekada mogu biti i sistemske, da dovedu i do smrtnog ishoda”, pojasnio je Novaković.

On je naglasio da je cilj akcije da se zaštite pacijenti, ali i da se zaštiti struka. Svi oni koji odu na ulepšavanje kod “nestručne osobe” završe kasnije kod plastičnog hirurga. Od komplikacija sa kojima su njima dolazili pacijenti, bilo je delimičnog odumiranja kože usne, delimično odumiranje kože nosa.

Za one koji su na specijalizaciji, a požure da se predstavljaju kao specijalisti, najavljuje da će biti oduzimanja specijalizacije. Takođe, u dogovoru sa Lekarskom komorom Srbije biće i oduzimanja licenci.

Profesor Nenad Stepić, predsednik Udruženja za plastičnu, rekonstruktivnu i estetsku hirurgiju Srbije kaže da je njihova obaveza da skrenu pažnju pacijentima i opštoj javnosti ko može da se bavi procedurama estetskog ulepšavanja.

“Imamo podršku Ministarstva zdravlja u borbi sa ovim problemom. Dešava se da ljudi koji poseduju sertifikate na kursevima od tri sata postaju edukatori, da bez završenog medicinskog fakulteta počnu da rade ”antiage” procedure”, naglasio je Stepić.

Specijalista plastične, rekonstruktivne i estetske hirurgije i sudski veštak Svetlana Vesanović kaže da je u Aziji registrovano oko 1.000 slučajeva slepila kao posledica ubrizgavanja filera u predelu korena nosa i između obrva, a da je u SAD registrovano 146 slučajeva slepila. U Srbiji, kako kaže, još nisu registrovane takve komplikacije. Ona je podsetila da doktor medicine ili stomatologije mora da ima odgovarajući sertifikat Ministarstva zdravlja da se bavi određenim procedurama iz domena “antiage”.

“Svi ostali – kozmetičari, kozmetički tehničari, kozmetičar estetičar nemaju pravo da se da se bave aplikacijom filera botoksa”, naglasila je ona.

Dodaje da veliku opasnost predstavlja i skidanje mladeža i virusnih bradavica po kozmetičkim salonima. Napominje da nijedan mladež koji se skine u kozmetičkom salonu ne ide na patohistološku analizu, što je neophodno kako bi se utvrdilo da li je u pitanju melanom.

izvor. Ministarstvo zdravlja

The post Na botoks samo kod lekara, nikako kod kozmetičara appeared first on Svet Medicine.

Tačan uzrok plućne arterijske hipertenzije još uvek je nepoznat.  U prvom su stepenu izražene promene određenih ćelija u plućima i arterijama – endotelne ćelije. Poslednjih godina istraživači se posebno usredsređuju na ulogu tri specifične materije koje se stvaraju u tim ćelijama:

• prostaciklini: prostaciklini se stvaraju u endotelu, tankom sloju ćelija koji oblaže krvne sudove. Omogućuje širenje krvnih sudova (vazodilatacija) i time lakši protok krvi; takođe sprečava prekomerno razmnožavanje ćelija. Bolesnici s plućnom arterijskom hipertenzijom (PAH) obično imaju niske nivoe prostaciklina, a to se smatra jednim od faktora koji uzrokuje sužavanje krvnih sudova u plućima. 
• Azot-monoksid (NO): Azot-monoksid, kao i prostaciklini, omogućava širenje krvnih sudova i pomaže sprečavanju preteranog razmnožavanje ćelija. Bolesnici s plućnom arterijskom hipertenzijom često imaju nedovoljno azotnog oksida
• endotelin: Endotelin se stvara u endotelu, a važan je za brojne funkcije, npr regulaciju normalnog krvotoka. Međutim, dokazano je da se kod bolesnika sa plućnom arterijskom hipertenzijom stvara previše endotelina. Previsoki nivoi endotelina mogu imati brojne štetne efekte na telo, kao što su: zadebljanje i stvaranje ožiljaka na tkivu i krvnim sudovima (fibroza); povećanje veličine ili broja ćelija u lumenu krvnih sudova, što može dovesti do zadebljanja i začepljenja krvnog suda; upala; sužavanje krvnih sudova (vazokonstrikcija). Kad se endotelin oslobodi iz endotela, veže se za specifične receptore na sličan način kao što ključ ulazi u bravu. Postoje dva tipa endotelinskih receptora, ETA i ETB, a svaki od njih ima donekle različito delovanje. Grupa lekova, koji se zovu antagonisti endotelinskih receptora, deluju na smanjenje uticaja plućne arterijske hipertenzije tako što pomažu zaštititi od štetnog delovanja prevelike količine endotelina.

Te tri supstance zajednički pomažu nesmetan protok krvi kroz srce i pluća. Smatra se da neravnoteža jedne ili više tih materija doprinosi razvoju plućne arterijske hipertenzije. Ta neravnoteža uzrokuje progresivne promene krvnih sudova i posledično povišenje krvnog pritiska. 

1.PASIVNA PLUĆNA HIPERTENZIJA

• Reakcija plućnog vaskularnog korita i nastanak jake vazokonstrikcije, što za posledicu ima hipertenziju
• Nastaje zbog porasta pritiska u venama pluća, tj u levom srcu (mitralna stenoza, insuficijencija levog srca, valvularne mane)
• Dolazi do edema pluća. Dugogodišnje trajanje dovodi do promena na krvnim sudovima i pojave vazookluzivne plućne hipertenzije

2.HIPERKINETIčKI TIP

• Nastaje usled povećanog protoka kroz plućnu cirkulaciju zbog levo-desnog (LD) šanta (atrijalni (pretkomorski) septalni defekt – ASD)
• Plućni protok može biti nekoliko puta većI od sistemskog (normalno je 7x manji) i ovako se, vremenom, razvija opstrukcija krvnih sudova

3.VAZOOKLUZIVNI TIP

• Karakteriše se povećanim plućnim otporom, zbog opstruktivnih promena na krvnim sudovima.

KLINIČKA SLIKA:

Simptome plućne arterijske hipertenzije uzrokuje veliki otpor protoku krvi kroz pluća i povećani napor srca. To može izrazito uticati na sposobnost podnošenja napora ili obavljanje uobičajenih dnevnih aktivnosti.

U opšte rane simptome spadaju:

• dispnea ili nedostatak daha, naročito kod napora
• hronični umor
• vrtoglavica, naročito prilikom hoda uzbrdo ili ustajanja
• nesvestica
• otečene noge i gležnjevi
• bol u grudima, pogotovo za vreme fizičke aktivnosti

Simptomi možda nisu uočljivi na početku i često se pripisuju uobičajenijim stanjima i bolestima, npr astmi, opštem umoru ili nedovoljnoj fizičkoj spremi. Međutim, s vremenom ti simptomi mogu postati sve teži i mogu početi ograničavati svakodnevni život. Kako bolest napreduje, kod nekih bolesnika može se javiti stalna dispnea i umor pa im čak i najjednostavniji zadaci, npr oblačenje i šetnja na kratkim relacijama, mogu predstavljati poteškoću.

Plućnu arterijsku hipertenziju mogu prouzrokovati različite promene u plućnim arterijama:

• povećanje veličine i broja ćelija koje čine krvne sudove izazivajući njihovo zadebljanje i sužavanje
• stvaranje ožiljaka na krvnim sudovima što ih čini tvrđim ili debljim (fibroza)
• zapaljenje
• stezanje ili sužavanje sudova (vazokonstrikcija)

Te promene krvnih sudova povećavaju pritisak i povećavaju otpor protoku krvi kroz pluća, zbog čega srce teže istiskuje krv kroz te vitalne organe. S vremenom se zbog dodatnog napora oslabljuje efikasan rad srca i nakon nekog vremena desna strana srca može popustiti (to je poznato kao popuštanje desne komore).

• Dispnea, umor, sinkopa, anginozni bol = zbog malog minutnog volumena i hipoksemije
• Hemoptizije, promuklost
• Insuficijencija desnog srca u terminalnoj fazi bolesti
• KARAKTERISTIČNO JE PARASTERNALNO UZDIZANJE, dok se vrh srca ne palpira
• Naglašen P2 (drugi ton nad pulmonalnom arterijom)
• Kratak sistolni šum nad pulmonalnom arterijom
• GRAHAM-STELOV ŠUM  – funkcionalne insuficijencije pulmonalnih zalistaka

EKG:

• znaci opterećenja desne komore;
• hipertrofija

LEČENjE

Plućna arterijska hipertenzija često se dijagnostikuje kasno, kad je već uznapredovala, zbog nespecifičnih simptoma. Dijagnoza se bazira na seriji ispitivanja koje uključuju merenje plućne i srčane funkcije da bi se isključila druga stanja i bolesti. Rano postavljanje dijagnoze te rani početak lečenja važni su radi odlaganja napredovanja bolesti, smanjenja simptoma i težine bolesti.

 Savremena terapija značajno poboljšava simptome i usporava napredovanje bolesti.

1. Periferni vazodilatatori
2. ACE inhibitori
3. Kalcijumski antagonisti

Izvor:
MedSkripte, pah-info.com, wikipedia.org, medscape, nationwidechidrens.org,
Centar za plućnu arterijsku hipertenziju (PAH) nalazi se na Klinici za plućne bolesti Jordanovac, Jordanovac 104, 10 000 Zagreb (u sklopu KBC Zagreb)
U Srbiji je 2011.godine formiran Nacionalni registar za plućnu hipertenziju

The post Plućna hipertenzija appeared first on Svet Medicine.

Tetralogija Fallot obuhavata četiri istovremene greške:

1. STENOZA UŠĆA A.PULMONALIS
2. KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
3. DEKSTROPOZICIJU AORTE – “jaše nad septumom”
4. HIPERTROFIJA DESNE KOMORE

Patogeneza:

• Dekstropozicija aorte omogućava da aorta prima krv iz obe komore, što značI da u nju ulazi i oksigenisana i neoksigenisana venska krv
• Stenoza pulmonalnog ušća sprečava protok ka plućima, tako da veći deo krvi iz desne komore odlazi u aortu, manji u pluća (sledi smanjena oksigenacija krvi)
• Desna komora savlađuje dva otpora: stenozu pulmonalnog ušća i sistemski pritisak, pa dolazi do hipertrofije desne komore

Klinički oblici:

1. BLEDI FALLOT 
   blažI oblik; manje suženje a.pulmonalis; blaga cijanoza
2. EKSTREMNI FALLOT 
   izrazita cijanoza od rođenja; kod odraslih se ne sreće

Klinička slika:

• CIJANOZA je najvažnija karakteristika !!!

  Cijanoza je plavičasta, modra prebojenost kože i sluznica nastala usled smanjene saturacije hemoglobina (Hgb) kiseonikom (povišen je redukovani hemoglobin (Hgb) u krvi, više od 5g/100ml)

• CENTRALNA CIJANOZA: 
  plavičasta prebojenost kože i sluznica usta (naročito jezika !!!), 
  sreće se kod plućnih bolesti (pad ventilacija; poremećen odnos ventilacija/perfuzija), srčanih bolesti (stenoza pulmonalne arterije, tetralogija Fallot – desno-levi (DL) šant)
• PERIFERNA CIJANOZA: 
  plavičasta prebojenost kože. Jezik normalne boje !!!
  Nastaje usled poremećaja cirkulacije (mali minutni volumen (MV) srca), usled čega raste koncentracija redukovanog hemoglobina (Hgb) u venskoj krvi, dok je u arterijskoj saturacija kiseonika normalna. 
  Periferna cijanoza postoji u mitralnoj stenozi, kardiogenom šoku, kod lokalne vazokonstrikcije (stezanje prsta gumicom)
• Većina dece nema cijanozu na rođenju, već se javlja od 6-12 meseca
• Usled anoksemije deca zaostaju u razvoju.

  Tolerancija na otpor je izuzetno smanjena, javlja se cijanoza i dispnea, pa deca zauzimaju ČUČEĆI POLOžAJ, jer u njemu osećaju manju dispneju. Cijanoza se javlja pri plaču, trčanju, hranjenju

• U slučajevima teške tetralogije Fallot i teže anoksemije mozga, deca imaju ANOKSEMIČNE KRIZE (obično pri plaču, hranjenju) koje se ispoljavaju iznenadnom malaksalošću, gubitkom svesti, konvulzijama, šokom od smrti. Uzrok je spazam plućne infundibularne arterije

Fizikalni nalaz:

• Karakteristična je UDVOJENOST DRUGOG TONA
• Čujna je samo A2 komponenta; nad pulmonalnom arterijom se čuje samo SISTOLNI EJEKCIONI ŠUM različitog intenziteta (od dosta grubog, praćenog trilom, do sasvim blagog; u najtežim slučajevima se ne čuje, dakle, jačina šuma opada sa većom pulmonalnom stenozom)
• Usled anoksemije javlja se poliglobulija (porast eritrocita (Er) i hematokrita (Ht))

EKG:

• hipertrofija desne komore: visok R u V1; dubok S u V6

Prognoza i komplikacije:

• Ova mana ima lošu prognozu.
• Deca umiru usled infekcija, moždanog apscesa, tromboza, infektivnog endokarditisa, anoksemične krize
• Najteža komplikacija je cerebralna tromboza (usled poliglobulije) koja daje hemiplegije

RTG:

• malo srce sa hipertrofijom desne komore; luk a.pulmonalis nedostaje; vrh srca proširen u vidu ”drvene klompe”; vaskularna šara pluća je oskudna

Terapija:

• zatvaranje VSD;
• hiruška transpozicija krvnih sudova;
• proširenje pulmonalne stenoze

Izvor: medSkripte, wikipedia.org, yale.edu, mayoclinic.com, 

The post Tetralogija Fallot appeared first on Svet Medicine.

1. NajčešćI defekt je tipa ”ostium secundum” (u predelu fossae ovalis)
2. Drugi po učestalosti je ”ostium primumum”, lokalizovan na donjem delu septuma, a često obuhvata i rascep mitralne ili trikuspidne valvule (zaliska).
3. TrećI oblik defekta je ”sinus venosus defect” i često je udružen sa anomalnim ulivanjem plućnih vena.; Povećan pritisak u levoj komori (LK) dovodi do povećanja volumena u desnoj komori (DK)

Zbog većeg pritiska u levoj komori (LK) dolazi do levo-desnog (L-D) šanta. Ovaj dodatni volumen povećava volumen u desnoj komori (DK) i protok kroz pluća.

Klinička slika:

• U detinjstvu su učestale respiratorne unfekcije
• Ako je defekt većI: cijanoza pri plaču i naporu
• Bolest se obično otkriva u odraslom dobu

Fizikalni nalaz:

• Kod ↑ plućnog protoka čuje se SISTOLNI ŠUM nad pulmonalnom arterijom i ŠIROKO UDVOJEN 2. TON. Razmak uzmeđu dve komponente drugog tona je fiksni i ne menja se pri respiracijskim fazama.
• Kod ostium primum sa rascepom mitralne ili trikuspidne valvule (zaliska), može se čuti HOLOSISTOLNI REGURGITACIONI ŠUM

EKG:

• pokazuje da postoji opterećenje desne komore volumenom
• Postoji nepotpuni blok desne grane = RR’ u V1 i V2 sa širim i dubljim S u V5 i V6
• Uz ovo može postojati i AV blok 1. stepena
• Kod ASD tipa ostium primum postoji pored nepotpunog bloka desne grane i skretanje osovine ulevo (R u T, S u III)

Terapija:

• Mana se lečI uspešno zatvaranjem septalnog defekta, što se savetuje kada je plućni protok dva puta (2x) veći od sistemskog
• U kasnijem toku bolesti obično se javlja sekundarna plućna hipertenzija: porast pritiska u desnoj komori, a samim tim i u desnoj pretkomori pritisak postaje veći nego u levoj pretkomori, pa dolazi do inverzije šanta, tj nastaje desno-levi (D-L) šant, što izaziva cijanozu

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, 

The post Pretkomorski septalni defekt (atrijalni septalni defekt, ASD) appeared first on Svet Medicine.

Defekt je najčešće lokalizovan na membranskom delu septuma (ali može i na mišićnom)

Pošto je sistolni pritisak leve komore veći nego desne komore, jedan deo krvi se preliva iz leve u desnu komoru za vreme sistole. Tako se povećava volumen krvi u desnoj komori, plućnoj arteriji, a time se i povećava protok kroz plućnu vaskularnu mrežu, levu pretkomoru i levu komoru.

Klinička slika:

• Manji defekt ne daje simptome, samo postoji SISTOLNI ŠUM.
• VećI defekt može rano dovesti do srčane insuficijencije

Fizikalni nalaz:

• GRUB SISTONI ŠUM U 4.MRP (četvrti međurebarni prostor) LEVO uz sternum, koji propagira u svim pravcima.
• Obično je praćen podrhtavanjem – TRILOM U SISTOLI 

EKG:

• pokazuje znake povećanja obe komore, tj visok R u V1 i V6 sa dubokim S u istim odvodima

Terapija:

• VSD se zatvara hiruški
• VećI defekt sa plućnim protokom nekoliko puta većim od sistemskog daje velike smetnje koje se u detinjstvu ispoljavaju srčanom insuficijencijom, a kasnije sekundarnom plućnom hipertenzijom i inverzijom šanta.

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, 

The post Komorski septalni defekt (ventrikularni septalni defekt, VSD) appeared first on Svet Medicine.

• BlažI oblici mogu biti bez simptoma, a SISTOLNI ŠUM se slučajno otkriva
• U težim služajevima: dispnea pri naporu, ponekad sinkopa, moguća je cijanoza perifernog tipa
• Karakterističan je SISTOLNI EJEKCIONI ŠUM nad pulmonalnom arterijom koji se širi ka levom ramenu i vratu, može biti praćen trilom
• Kod teške stenoze drugi ton je široko udvojen, a P2 komponenta je oslabljena
• Čest je RANI EJEKCIONI ŠUM 

EKG:

• hipertrofija desne komore = visok R u V1 i V2; dubok S u V5 i V6;
• izraz sistolnog opterećenja desne komore je negativan T u V1

Terapija:

• je hiruška ako je gradijent pritisaka između desne komore i a.pulmonalis 40-60 mmHg 
  (Perkutana transluminalna valvularna dilatacija)

Izvor: medskripte, wikipedia, yale.edu, mayoclinic.com, 

The post Stenoza plućne arterije (stenosis arteriae pulmonalis) appeared first on Svet Medicine.

ETIOLOGIJA:

• gentski faktori
• faktori sredine (teratogeni faktori) = infektivni, fizički i hemijski faktori koji deluju u periodu embrionog razvoja srca (tj do 3.meseca): rubeola, virusne infekcije, lekovi, hipoksija, traume

PODELA:

1. USM BEZ CIJANOZE = MANE SA LD ŠANTOM; prelivanje krvi iz arterija u vene

   – Zajednička osobina im je povećan plućni protok, koji čak može biti većI od sistemskog
   – Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom se jedan deo krvi preliva iz levog u desno srce, DODATNI VOLUMEN KRVI OPTEREĆUJE različite šupljine srca, što daje osnovu kliničkog nalaza

2. USM SA CIJANOZOM = MANE SA DL ŠANTOM; izazivaju smanjenje saturaciju arterijske krvi

Evolucija USM zavisi od VELIČINE PLUĆNOG PROTOKA. Kod onih sa manjim šantom, mana obično dugo ostaje asimptomatska, dok se kod većeg šanta simptomi rano javljaju  i evolucija ide u pravcu razvoja EISENMENGEROVOG Sy.

• PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
• KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT
• DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS
• EISENMENGEROV SY
• KOARKTACIJA AORTE
• STENOZA PLUĆNE ARTERIJE
• TETRALOGIJA FALLOT
• TRILOGIJA FALLOT

The post Urođene srčane mane appeared first on Svet Medicine.

ETIOLOGIJA:

• Reumatska groznica
• Subakutni bakterijski endokarditis
• Oboljenja papilarnih mišIća ili hordi
• Idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora
• Urođene mane (atrijalni septalni defekt (ASD), prolaps mitralne valvule (zaliska))

PATOGENEZA:

Krv koja se u sistoli vraća iz LK u LP, povećava zapreminu pretkomore, a u dijastoli se i u levoj komori povećava volumen krvi.

• Tako su ove dve šupljine opterećene volumenom, pa hipertrofišu!
• Srednji pritisak u pretkomori i plućnim venama je ovde nižI nego u mitralnoj stenozi (jer su mitralni zalisci otvoreni u dijastoli). To je razlog zašto se u mitralnoj insuficijenciji ne javlja onaj stepen plućne hipertenzije kao u mitralnoj stenozi.

KLINIČKA SLIKA:

Sve dok je volumen regurgitovane krvi manji od udarnog volumena, mitralna insuficijencija prolazi asimptomatski.

• Kada se pojave, simptomi su vrlo slični onoma u mitralnoj stenozi, samo su umerenijeg stepena
• Dispnea je vodećI simptom
• Akutni plućni edem je veoma redak (osim u akutno nastaloj mitralnoj insuficijenciji, usled rupture papilarnog mišIća)
• Zamor i palpitacije jave se u težoj mitralnoj insuficijenciji, kao odraz smanjenja mitralnog volumena
• Edemi (periferni), kao znak insuficijencije desnog srca; ispoljavaju se tek posle latentnog perioda od 20-tak godina

FIZIKALNI NALAZ:

U umerenim stepenima mitralne insuficijencije, osim auskultatornog, nema drugog nalaza. 
U težim slučajevima, već palpacijom može se uočiti da:

1. VRH SRCA je pomeren ulevo i nadole
2. UDAR VRHA je proširen i pojačan = znak hipertrofije leve komore (LK)
3. SISTOLNI TRIL se opipava pri udaru vrha
4. HOLOSISTOLNI-REGURGITACIONI ŠUM (krv se vraća iz LK u LP); šum počinje sa S1 i završava se sa S2, bez pauze između tona i šuma; šum je tipa platoa koji se najbolje čuje na vrhu srca, a širi se prema levoj aksili, ređe ka sternumu
5. S1 je često oslabljen kada je razvijena plućna hipertenzija
6. Pojava S3 služI za procenu težine procesa (protodijastolni galop) = brzo punjenje komora, a ukazuje na opterećenje LK volumenom

*Sistolni šum mitralne insuficijencije razlikuje se od sistolnog šuma aortne stenoze, jer se pri naporu pojačava, a kod aortne stenoze se smanjuje.

EKG:  kod ½ bolesnika:

• hipertrofija leve pretkomore = P mitrale
• hipertrofija leve komore
• hipertrofija desne komore (kod plućne hipertenzije)

*Zapremina regurgitovane krvi se može odrediti kao razlika umanjenog udarnog volumena LK (angiografski) i efektivnog udarnog volumena = Fickova metoda

RTG:

• proširenje LK i LP
• na desnoj strani srca dominira LP
• pri skopiji se vide pulsacije LP kod regurgitacije

KOMPLIKACIJE:

• Subakutni bakterijski endokarditis
• fibrilacija pretkomora sa apsolutnom aritmijom komora

DIFERENCIJALNA DG:

• aortna stenoza
• Ventrikularni septalni defekt (VSD)

TERAPIJA:

• Kod male regurgitacije: digitalis, vazodilatatori (smanjuju otpor u aorti i smanjuju volumen regurgitacije – Na⁺ nitroprusid, prazosin, hidralazin)
• Kod težih oblika: hiruško lečenje (veštačka valvula), antikoagulansi (postoperativno)

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, yalemedicalgroup.org

The post Mitralna insuficijencija (mitralna regurgitacija) appeared first on Svet Medicine.

ETIOLOGIJA:

• reumatska groznica
• zastoj krvi u velikim venama i porast pritiska

KLINIČKA SLIKA:

• Manji priliv u desno srce smanjuje minutni volumen (MV), zamor, palpitacije
• Usled venskog zastoja bolovi u predelu jetre, edemi
• Pulsacije velikih vena na vratu

FIZIKALNI NALAZ:

• Nalaz na srcu je isti kao i kod mitralne stenoze, samo se bolje čuje na donjem delu sternuma, a dijastoli šum se pojačava u inspirijumu = CARVALLOV ZNAK
• S1 je pojačan
• Ponekad se čuje zvek otvaranja trikuspidne valvule

EKG:

• hipertrofija desne pretkomore (DP) (P pulmonale)

RTG:

• hipertrofija DP
• svetla plućna polja (smanjen protok)

TERAPIJA:

• neslana hrana,
• diuretici,
• hiruška terapija (komisurotomija, balon dilatacija)

Izvor: medskripte, yale.edu, 

The post Trikuspidalna stenoza appeared first on Svet Medicine.