Revolucionarni mehanizam dejstva: “Dva u jednom”

Tirzepatid je jedinstven jer istovremeno deluje na dva receptorska puta:

1. GLP-1 (Glukagonu-sličan peptid-1): Podstiče lučenje insulina, inhibira glukagon i usporava pražnjenje želuca.
2. GIP (Glukoza-zavisni insulinotropni polipeptid): Dodatno pojačava insulinski odgovor i povećava osetljivost masnog tkiva na energiju.

Klinička efikasnost: Studije SURPASS i SURMOUNT

U kliničkim studijama serije SURPASS, tirzepatid je pokazao superiornost u sniženju HbA1c (preko 2.0% do 2.6% na maksimalnoj dozi). U studiji SURMOUNT-1, pacijenti sa gojaznošću su na dozi od 15mg izgubili prosečno 21% telesne težine nakon 72 nedelje, što ga čini jednim od najefikasnijih lekova ikada razvijenih.

Poređenje: Tirzepatid vs. Semaglutid (Ozempic/Wegovy)

Ovo je ključno poređenje za sve pacijente koji su već na terapiji Semaglutidom (Ozempic) ili razmišljaju o prelasku na noviju generaciju lekova.

Doziranje i način primene

Tirzepatid se daje kao podkožna injekcija jednom nedeljno. Ključno je postepeno titriranje doze kako bi se organizam navikao:

• Početna doza: 2.5 mg (adaptacioni period).
• Eskalacija: Povećanje na 5 mg, 7.5 mg, 10 mg, 12.5 mg i maksimalnih 15 mg nedeljno, u intervalima od najmanje 4 nedelje.

Neželjeni efekti i kontraindikacije

Najčešći efekti su gastrointestinalni (mučnina, povraćanje, zatvor). Ozbiljnija upozorenja uključuju:

• Akutni pankreatitis: Retko, ali zahteva pažnju kod jakih bolova u stomaku.
• Retinopatija: Brz gubitak težine može privremeno pogoršati dijabetičnu retinopatiju.
• Kontraindikacije: Lična ili porodična istorija medularnog karcinoma štitne žlezde (MTC) ili MEN 2 sindroma.

The post Tirzepatid: Dualni agonist koji menja scenu u lečenju dijabetesa i gojaznosti appeared first on Svet Medicine.

Mehanizam “pametnog hormona”

Semaglutid oponaša dejstvo prirodnog hormona GLP-1 koji se luči u crevu nakon obroka, ali je dizajniran da traje znatno duže. Njegovo delovanje je višestruko:

• Glukozo-zavisna stimulacija insulina: Povećava lučenje insulina iz pankreasa samo kada je šećer povišen, drastično smanjujući rizik od hipoglikemije.
• Supresija glukagona: Smanjuje lučenje hormona koji podiže šećer.
• Usporavanje pražnjenja želuca: Hrana duže ostaje u digestivnom traktu, što produžava osećaj sitosti.
• Centralno dejstvo na hipotalamus: Direktno utiče na centre za glad i sitost u mozgu, povećavajući kontrolu nad ishranom.

Glavne indikacije: Dijabetes i hronično upravljanje težinom

1. Šećerna bolest tipa 2 (Ozempic®, Rybelsus®)

Kliničke studije (npr. SUSTAIN-6) pokazale su da semaglutid značajno smanjuje rizik od velikih kardiovaskularnih događaja (infarkt, moždani udar) za oko 26%. Često se koristi kao dopuna metforminu kada glikemijska kontrola nije adekvatna.

2. Kontrola telesne težine (Wegovy®)

Rezultati kliničkih studija (STEP program) bili su spektakularni, sa prosečnim gubitkom težine od 15-20%. Iako su ovi brojevi bez presedana u farmakoterapiji, važno je istaći da se ovi rezultati često porede sa barijatrijskom hirurgijom. Dok hirurške procedure poput Sleeve gastrektomije ili Roux-en-Y bajpasa i dalje ostaju zlatni standard za trajni i masivni gubitak težine (preko 30-40%), semaglutid je prvi lek koji je hirurgiji postao ozbiljna, neinvazivna alternativa za određene grupe pacijenata.

Poređenje: Semaglutid vs. Tirzepatid

U poređenju sa novijom generacijom lekova, kao što je Tirzepatid (Mounjaro), primećujemo dalju evoluciju u efikasnosti.

Doziranje i način primene

• Injekcije: Doza se postepeno titruje (0.25 mg -> 0.5 mg -> 1.0 mg -> 2.4 mg) kako bi se minimizirali neželjeni efekti.
• Tablete (Rybelsus): Uzimaju se na prazan stomak sa minimalno vode (max 120ml), bez jela ili drugih lekova barem 30 minuta nakon primene.

Neželjeni efekti i kontraindikacije

Najčešće su to gastrointestinalne smetnje (mučnina, dijareja, opstipacija).

• Ozbiljna upozorenja: Akutni pankreatitis, dehidracija koja vodi ka oštećenju bubrega, i dijabetična retinopatija usled naglog pada šećera.
• Kontraindikacije: Lična ili porodična istorija medularnog karcinoma štitne žlezde (MTC) ili sindroma MEN 2.

Zaključak: Hirurgija ili lek?

Semaglutid nije čarobna tableta, već moćan alat. Kao hirurg, smatram da je ključno prepoznati kada je pacijent kandidat za farmakoterapiju, a kada je barijatrijska hirurgija neophodna za dugoročno zdravlje. Njegova sposobnost da istovremeno kontroliše šećer, smanji težinu i štiti srce čini ga jednim od najvažnijih lekova 21. veka, ali samo uz nadzor lekara i promenu načina života.

The post Semaglutid: Revolucionarni lek za dijabetes i kontrolu težine appeared first on Svet Medicine.

Metformin je jedan od najčešće prepisivanih lekova na svetu i predstavlja prvu liniju odbrane u lečenju šećerne bolesti tipa 2.

Šta je Metformin i kako deluje?

Metformin pripada klasi lekova nazvanih bigvanidi. Njegova primarna uloga je u smanjenju produkcije glukoze u jetri (glukoneogeneza) i povećanju osetljivosti organizma na insulin, posebno u mišićima. Za razliku od nekih drugih lekova, metformin ne izaziva hipoglikemiju (prenizak šećer) kada se koristi sam, niti dovodi do gojenja. Često se naziva i “senzitajzer na insulin“.

Glavne indikacije: Kada se propisuje?

1. Šećerna bolest tipa 2: Osnovna i najčešća indikacija. Koristi se samostalno ili u kombinaciji sa drugim oralnim antidiabeticima ili insulinom.
2. Predijabetes: Sve češće se propisuje osobama sa stanjem predijabetesa kako bi se sprečio ili odložio nastanak dijabetesa tipa 2.
3. PCOS (Sindrom policističnih jajnika): Koristi se kod žena sa ovim sindromom za poboljšanje insulinske rezistencije, regulaciju menstrualnog ciklusa i podsticanje ovulacije.
4. Druge indikacije: Ponekad se koristi i u drugim stanjima povezanim sa insulinskom rezistencijom, uvek po striktnoj indikaciji lekara.

Način uzimanja i doziranje

Metformin se uvek uzima uz obrok kako bi se smanjili gastrointestinalni neželjeni efekti. Doza se postepeno povećava (npr. počinje se sa 500mg ili 850mg dnevno) prema potrebi i toleranciji pacijenta, pod nadzorom lekara. Dostupan je u obliku tableta (obične i sa produženim oslobađanjem – XR/ER) i rastvora za oralnu primenu.

Potencijalne koristi izvan dijabetesa: Šta istraživanja sugerišu?

Osim osnovne uloge, metformin je predmet brojnih istraživanja koja ispituju njegov potencijalni uticaj na:

• Produženje života i zdravstvenu dugovečnost (geroprotektivni efekat)
• Smanjenje rizika od određenih vrsta kancera
• Poboljšanje kardiovaskularnog zdravlja
• Smanjenje inflamacije i oksidativnog stresa

Ove oblasti su još uvek u fazi intenzivnog naučnog istraživanja i metformin nije odobren za ove indikacije. Uvek se koristi isključivo kako propiše ordinirajući lekar.

Neželjeni efekti i predostrožnosti

Česti, ali obično blagi i prolazni efekti (najčešće na početku lečenja) uključuju:

• Gastrointestinalne smetnje: mučnina, nadimanje, dijareja, bolovi u stomaku.
• Metalni ukus u ustima.

Ovi simptomi se često ublažavaju uzimanjem leka uz obrok i postepenim povećanjem doze.

Ozbiljni, ali retki neželjeni efekti zahtevaju hitnu medicinsku pomoć:

• Laktatna acidoza: Izuzetno redak, ali ozbiljan poremećaj, najčešći kod osoba sa ozbiljnom bubrežnom insuficijencijom, insuficijencijom jetre ili teškom hipoksijom. Zbog toga se metformin ne prepisuje pacijentima sa uznapredovalom bubrežnom bolešću.

Kontraindikacije: Kada se ne sme koristiti?

Metformin je kontraindikovan u sledećim situacijama:

• Prekomerna osetljivost na metformin ili bilo koji pomoćni sastojak.
• Bubrežna insuficijencija ili poremećaj funkcije bubrega (niski GFR).
• Stanja koja mogu da dovedu do bubrežnog oštećenja ili hipoksije (teška infekcija, dehidracija, šok).
• Akutna ili hronična insuficijencija jetre.
• Prekid ishrane ili akutno alkoholno trovanje.

Važne napomene za pacijente

1. Konsultujte lekara: Metformin je ozbiljan lek i zahteva stalni medicinski nadzor. Nemojte sami menjati dozu ili prestajati sa uzimanjem.
2. Obaveštavanje lekara: Pre počinjanja terapije, obavestite svog lekara o svim drugim lekovima, dodacima ishrani i zdravstvenim stanjima.
3. Pregledi: Redovne kontrole šećera u krvi i testovi funkcije bubrega (krvna slika, kreatinin) su obavezna mera prilikom duže upotrebe.
4. Interakcije: Neki lekovi (npr. određeni diuretici, kortikosteroidi) mogu uticati na dejstvo metformina.
5. Operacije i kontrastna sredstva: Uzimanje metformina se obično privremeno obustavlja pre planiranih hirurških intervencija ili pregleda sa kontrastnim sredstvima (npr. CT sken), zbog rizika od laktatne acidoze.

Zaključak

Metformin je pouzdan, efikasan i dobro istražen lek koji je decenijama kamen temeljac u lečenju dijabetesa tipa 2. Njegova uloga se proširuje i na prevenciju bolesti i tretman stanja kao što je PCOS. Iako generalno dobro podnošen, zahteva svestranost i odgovornost – od strane lekara koji ga propisuje i od strane pacijenta koji ga koristi. Otvoren dijalog sa lekarom, praćenje stanja i redovne kontrole ključni su za bezbednu i uspešnu dugoročnu terapiju.

Napomena: Ovaj članak ima samo informativni karakter i ne zamenjuje konsultaciju sa lekarom ili farmaceutom. Uvek se konsultujte sa stručnim licem pre uzimanja ili promene bilo kog leka.

• Arkinaza® metformin HEMOFARM AD VRŠAC – Republika Srbija
• Glucophage® metformin MERCK HEALTHCARE KGaA – Nemačka
• Glucophage® metformin MERCK SANTE – SEMOY – Francuska
• Glucophage® metformin MERCK, S.L. – Španija
• Gluformin® metformin STADA ARZNEIMITTEL AG – Nemačka
• Gluformin® XR metformin HEMOFARM AD VRŠAC – Republika Srbija
• Meglucon® XR metformin SALUTAS PHARMA GMBH – Nemačka
• Metformin Zentiva® metformin S.C. ZENTIVA S.A. – Rumunija
• Siofor® 1000 metformin BERLIN-CHEMIE AG – Nemačka
• Siofor® 1000 metformin MENARINI-VON HEYDEN GMBH – Nemačka
• Tefor® metformin GALENIKA AD BEOGRAD – Republika Srbija
• Viarmin XR metformin MCDERMOTT LABORATORIES LIMITED – Irska
• Viarmin XR metformin MYLAN HUNGARY KFT. – Mađarska

The post Metformin appeared first on Svet Medicine.

Lečenje:

• Supstitucija transfuzijama eritrocita.
• Nadoknada eventualnog deficita Fe i folne kiseline.
• Svim bolesnicima na dijalizi davati folnu kiselinu.
• Androgeni dovode do povećanja produkcije eritrocita i poboljšanja anemije u HBI, međutim neželjena dejstva- retencija vode, hirzutizam, infekcije kože i dr. ograničavaju njihovu primenu.
• Najracionalniji pristup lečenju anemije u HBI je supstitucijska primena eritropoetina. Terapija eritropoetinom se započinje dozom od 50 do 100 U/kg tel. težine tri puta nedeljno iv. ili sc., s ciljem postizanja i održavanja vrednosti hematokrita od 32 do 38%, što se postiže do 10 nedelja od početka lečenja, nakon čega se doza eritropoetina može smanjiti na dozu održavanja od 50 U/kg tri puta nedeljno. Uz terapiju eritropoetinim potrebna je adekvatna supstitucija Fe za proizvodnju novih eritrocita.

ANEMIJA U HIPOPITUITARIZMU

• Tipičan nalaz je normocitna, normohromna anemija. Anemija se koriguje lečenjem osnovne bolesti.

ANEMIJA U HIPOTIREOZI

• Ako nema deficita Fe, vit. B12 i folne kiseline tipičan nalaz je umerena normocitna, normohromna anemija, ne reaguje na terapiju Fe, vit. B12, ni folnom kiselinom.
• Češće se nalazi mikrocitna, hipohromna anemija zbog deficita Fe.
• Makrocitna, megaloblastna anemija zbog deficita vit. B12 ili folne kiseline.

ANEMIJA U ADISONOVOJ BOLESTI

• Nalazi se normocitna, normohromna anemija, lečenje osnovne bolesti.

ANEMIJA U HIPOGONADIZMU

• Lečenje osnovne bolesti.

ANEMIJA U DIJABETESU

• Anemija u dijabetesu je česta, i uglavnom se može pripisati komlikacijama kao što je deficit Fe u žena, dijabetesna nefropatija, česte infekcije, mikroangiopatska anemija, hemoliza tokom ketoacidoze.

ANEMIJA U BOLESTIMA JETRE

1. Normocitna umerena anemija, lečenje osnovne bolesti.
2. Mikrocitna, hipohromna anemija zbog deficita Fe.
3. Makrocitna, megaloblastna anemija zbog deficita vit. B12 ili folne kiseline.

ANEMIJA U TRUDNOĆI

• Preparati Fe i folne kiseline, obavezno u poslednjem trimestru trudnoće.

ANEMIJA U HRONIČNIM BOLESTIMA (hronične infektivne bolesti, hronične zapaljenske neinfektivne bolesti, maligne bolesti)

• Anemija hronične bolesti je najčešće refraktorna na terapiju Fe, vit. B12 i folnom kiselinom, korekcija anemije zavisi od poboljšanja ili izlečenja osnovne bolesti.
• Transfuzije eritrocita.
• Primena eritropoetina u bolesnika koji zahtevaju transfuzije eritrocita, i u kojih postoji niska produkcija eritropoetina.

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net, pixabay.com

The post Anemije u hroničnim bolestima appeared first on Svet Medicine.

U osnovi bolesti je progresivno smanjivanje jačine glomerularne filtracije (JGF). Kad je oštećeno više od 50% nefrona a JGF padne ispod 15ml, tada nastupa terminalni stadijum hronične bubrežne insuficijencije (HBI). Ovo stanje je ireverzibilno. Hronična slabost bubrega se prema jačini glomerularne filracije deli na pet stadijuma.

Gradus hronične bubrežne insuficiencije

• Gradus bubrežne insuficiencije prema jačini glomerularne filtracije

Simptomi bubrežne slabosti se javljaju kada GFR padne ispod 30 ml. Tada mogu da se pojave edemi, hipertenzija, mučnina, povraćajne, poremećaj acidobazne ravnoteže (metabolička acidoza), poremećaj elektrolita (hiperkalijemija, hiperfosfatemija, hipokalcemija). Zato je bitno preventivno praćenje renalnih parametra kod svih bolesnika u rizičnim grupama, na prvom mestu bolesnici sa dijabetesom i hipertenziom. Najčešće se prate vrednosti ureje, kreatinina, dalje osnovni pregled urina, mikroproteinurija (mikroalbuminurija). Normalne vrednosti u-albumina su manje od 150 mg/ 24h. Po pravilu potrebno je sprovesti ispitivanje tri puta. Kao teška mikroalbuminurija je rezultat 300 mg/24h. Sledeći test bubrežne funkcije je proteinurija po Biuretu i klirens kreatinina sa uzorka urina sakupljenog za 24h. Pacijenti iz rizičnih grupa za HBI bi trebali obavljati kontrole na svakih 6 meseci. Sem gore navedenih analiza moraju se pratiti elektroliti, mokraćna kiselina, lipidogram, hepatogram, GGT, ALP, LDH, s-albumin, ukupni protein, kompletna krvna slika i nivo glukoze.

Najčešća stanja koja dovode do HBI

I. Dijabetesna i hipertenzivna glomerulonefropatija

Diabetes mellitus je bolest koja ubrzava mikro i makroangijopatiju. Dovodi do oštećenja brojnih organa i često je razlog za bubrežnu slabost. Da bi se izbegla glomerulonefropatija kao posledica dijabetesne bolesti, moramo postići zadovoljavajuću regulaciju glukoze (HbA1c <7%) i dobru regulaciju krvnog pritiska (<130/90 mmHg). Kod bolesnika sa DM za regulaciju krvnog pritiska optimalno koristimo lekove iz grupe ACEI, sartana (telmisartan), blokatora kalcijumskih kanala. Mora se obratiti pažnja na jačinu GFR, ispod određenog klirensa ACEI nisu lek izbora, izuzetak je fosinopril (Monopril).

Kako izgleda mehanizam oštećenja bubrega kod bolesnika sa dijabetesom? Poznato je da visoke vrednosti glukoze u krvi dovode do neenzimske hemijske reakcije između glukoze i proteina (glikacija ili glikooksidacija), takođe oksidativni stres zajedno sa hroničnom inflamacijom (nastanak radikala kiseonika) doprinosi oštećenju glomerularnih kapilara. Samo oštećenje kapilara je kompleksan proces gde svoju ulogu imaju hemodinamski faktori, vazoaktivni faktori, tubulo-glomerulska povratna sprega i sistemski faktori.

Posledica svega je glomerulska hiperfiltracija. Mikroskopski je prisutna glomeruloskleroza, tubularna fibroza i zadebljanje glomerulske bazalne membrane. Organizam pokušava da nadoknadi štetu tako što stimuliše rast novih kapilara pomoću VEGF (vascular endothelilal growth factor), ali novonastale kapilare su afunkcionalne. Ultrazvučno kod dijabetesne nefropatije uočavamo najčešće smanjenu KK veličinu bubrega, hiperehogenitu parenhima, istanjen parenhim ili nejasno kortikomedularnu granicu. Naspram toga kod glomeruloskleroze na osnovi HTA veličina bubrega bude normalna.

Važno je napomenuti da na početku HBI nije prisutna smanjena JGF (jačina glomerularne filtracije) već samo mikroproteinurija, stoga je važno određivati mikroalbuminuriju kod pacijenata sa dijabetesom i hipertenzijom. Najrizičniji bolesnici za nastanak HBI su oni kod kojih je prisutna i hipertenzija, retinopatija, dislipidemija, gojaznost i genetska predispozicija. Prema određenim studijama od pojave proteinurije do HBI potrebno je čak 10 godina kod DM tip 1, dok kod DM tip 2 se HBI razvije znatno brže. Dakle DM i HTA su najčešći uzroci nastanka terminalne bubrežne slabosti (čak više od 50% pacijenata).

II. Ostale bolesti koje dovode do HBI

Treće mesto zauzima grupa glomerulonefritisa (21%), policistični bubrezi (4%) i ostala stanja (23%).

Primarni glomerulonefritisi su grupa oboljenja sa dominantnom autoimunom komponentom. Možemo ih podeliti na perakutne, akutne i hronične prema brzini nastanka. Na dominantno nefritički ili nefrotski sindrom prema nalazu urina, proteinurije i kliničkoj slici. Obično je potrebna biopsija bubrega kako bi se odredio tačan tip GN. U grupu brzo progredujućih GN spadaju antirenalni GN (anti GBM nefritis),ANCA pozitivan GN, Goodpasterov sindrom (glomerulonefritis i krvarenje u plućima). U osnovi je stvaranje antitela protiv bazalne membrane. U grupu akutnih GN spadaju postinfektivni glomerulonefritisi, u čijoj osnovi je stvaranje imunokopleksa protiv bazalne memrane glomerula. U laboratorijskim nalazima dominira hematurija, proteinurija nefritičkog ranga, snižen C3 komplement. Obično ima benigni ishod. Mikrohematurija može perzistirati i nekoliko meseci. Među hronične GN spadaju nefrotski sindrom sa minimanlnim promenama glomerula, FSGS (fokalno segmentalna glomeruloskleroza),membranozna nefropatija, IgA nefropatije, membranoproliferativne nefropatije (tip1,tip2), heroinska nefropatija.

Policistični bubrezi spadaju među genetski prenosiva oboljenja, najčešće autozomalno dominantno, što znači da se bolest ispoljava u svakoj generaciji. Ciste se mogu pojaviti i u drugim organima (jetra, pankreas). Osnov bolesti je poremećaj bazalne membrane tubula (mutacija PKD1, PKD 2 gena), dolazi do dilatacije tubula i stvaranja cista. Oko 50% bolesnika sa policističnim bubrezima ulazi u terminalnu fazu bubrežne slabosti. Kao komplikacija javlja se krvarenje u ciste, mokraćne infekcije, obstrukcija, kardiovasularne anomalije (prolaps mitralne valvule, dilatacija korena aorte), aneurizma Willisovog kruga u kod 10% bolesnika.

Ostala stanja koja mogu da dovedu do terminalne HBI su oboljenja bubrega iz raznih grupa bolesti. Maligna oboljenja kao multipli mijelom, karcinom prostate, mokraćne bešike i bubrega, oštećenje bubrega nefrotoksičnim lekovima (citostatika, preparati zlata, ATB kao gentamicin i amikacin i dr.), lupusna nefropatija, amiloidoza bubrega, druga nasledna oboljenja kao Alportov sindrom, cistinoza, Fabrijeva bolest, urođene anomalije bubreg (aplazija, displazija bubrega, anomalija položaja) i sl.

Dr Darina Azarija

lekar Internog odeljenja OB Pančevo

The post Bolesti koje najčešće dovode do terminalne bubrežne insuficijencije appeared first on Svet Medicine.

Ovaj proces počinje veoma rano i dugo je bez simptoma, oni se javljaju kada aterom, zbog sve većeg nagomilavanja lipida, dovede do suženja krvnog suda

FAKTORI RIZIKA:

1. POL: češća je kod muškaraca 35-55 godina (posle 55. godine nema razlike među polovima)
2. HIPERLIPOPROTEINEMIJA: hipertrigliceridemija, povišen LDL, snižen HDL
3. ARTERIJSKA HIPERTENZIJA
4. PUŠENJE
5. HORMONI: (androgeni-aterogeno; estrogeni-protektivno)
6. GOJAZNOST
7. DIABETES MELLITUS
8. FIZIČKA NEAKTIVNOST
9. GENETSKA PREDISPOZICIJA

PATOGENEZA:

Oštećenje endotela arterija povećava adhezivnost i agregaciju trombocita. Stvara se tromb i nakupljaju lipida u zidu arterija. Bujaju ćelija glatkih mišIća u intimi te nastaje ATEROM

Predilekciona mesta: aorta, naročito njene račve, karotidne arterije, arterije donjih ekstremiteta (tu krv udara o zidove i stvara vrtloge).

SIŽE:

1. Inicijalna pruga
2. Intermedijarni stadijum
3. Ateromatozni plak

KLINIČKA SLIKA:

Ako dođe do kompletnog zapušenja krvnog suda javlja se:

• Infarkt i angina pectoris (koronarni krvni sudovi)
• Vaskularni insulti (moždane arterije)

Ako je zapušenje nekompletno:

• Insuficijencija bubrega (bubrežne arterije)
• visceralna ili periferna insuficijencija cirkulacije

DIJAGNOZA:

1. Faktori rizika (anamneza)
2. Pregled očnog dna (oftalmološki)
3. Laboratorija: povišeni trigliceridi i holesterol, hemostaza

TERAPIJA:

• Adekvatna dijetalna ishrana (hrana biljnog porekla, smanjen unos masti i šećera)
• Terapija lekovima za sniženje triglicerida i holesterola:
  – hipolipemici (nikotinska kiselina)
  – ACE inhibitori
  – prostaglandini 
  – antioksidansi

OČNO DNO U ATRERIJSKOJ HIPERTENZIJI:

1. Gunov znak: arteria pritiska venu, koja na tom mestu izgleda kao prekinuta
2. Salusov znak: vena skreće, jer je pritiska prepunjena arterija
3. Gistov znak: povećana izvijuganos sudova oko žute mrlje

1. HIPERTONIČNI FUNDUS (1 + 2 + 3)
2. HIPERTENZIVNA RETINOPATIJA ( I + hemoragije + retinalni eksudat)
3. NEURORETINOPATIJA  ( II + edem papile (postoje i oštećenja bubrega))

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape,

The post Ateroskleroza (Atherosclerosis) appeared first on Svet Medicine.

Istraživači su sproveli retrospektivnu kohortnu studiju, a bolesnike koji koriste pioglitazon su poredili sa osobama lečenim oralnim hipoglikemicima u periodu 1988-2009. god. (u obe grupe bolesnici su sa ustanovljenim dijabetesom tip II).

pronašli su povezanost između povišene rizika nastanka raka mokraćne bešike i pioglitazona, kao i povezanost dužine trajanja terapije i nastanka raka – što duže su bolesnici bili na terapiji pioglitazona, to je veći rizik za nastanak raka mokraćne bešike. Pod najvećim rizikom su oni bolesnici  koji su koristili pioglitazon više od dve godine.

U zaključku studije se navodi da je upotreba pioglitazona povezana sa povišenim rizikom za nastanak raka mokraćne bešike kod bolesnika sa dijabetesom tip II.

Tokom 2011. godine lek je povučen sa francuskog tržišta, u Nemačkoj su doktori savetovani da izbegavaju njegovo prepisivanje, a američka FDA je objavila da korišćenje leka duže od godinu dana može biti povezano sa povišenim rizikom za nastanak raka mokraćne bešike (ova informacija je dodata u deo o opasnostima i oprezu kod korišćenja leka)

Reference:

• Christian Nordqvist. “Pioglitazone Raises Bladder Cancer Risk In Diabetes Patients.” Medical News Today. MediLexicon, Intl., 4 Jun. 2012. Web. 5 Jun. 2012.
• “The use of pioglitazone and the risk of bladder cancer in people with type 2 diabetes: nested case-control study” Laurent Azoulay, Hui Yin, Kristian B Filion, Jonathan Assayag, Agnieszka Majdan, Michael N Pollak, and Samy Suissa BMJ 2012; 344 doi: 10.1136/bmj.e3645 (Published 31 May 2012)

Dr Marko Bogdanovic

Dr Marko Bogdanović je specijalista opšte hirurgije na Klinici za digestivnu hirurgiju UKCS, sa užim profesionalnim fokusom na HPB hirurgiju i onkologiju. Detaljne informacije o kliničkom radu, stručnim usavršavanjima i naučnim doprinosima možete pogledati na stranici: Kompletna biografija autora.

www.svetmedicine.com

The post Pioglitazon povećava rizik raka mokraćne bešike kod dijabetičara appeared first on Svet Medicine.

Postoji čitav niz važnih faktora u nastanku ove ozbiljne bolesti, čija je uloga u manjoj ili većoj meri rasvetljena i na njih treba ukazati. To su: nasleđe, virusi, ishrana i gojaznost, hormoni, bolesti i stres.

Ljudi koji imaju šećernu bolest moraju biti edukovani (obučeni) o problemu svog zdravlja. Zbog toga je njihova obaveza i potreba da što više saznaju o svojoj bolesti.

Postoje dva tipa šećerne bolesti:

• I tip – insulin zavisan – javlja se kod mladih ljudi, obično je nasledna i obično joj predhodi neka infekcija.
• II tip – insulin nezavisan – javlja se u starijim godinama, na pojavu deluje, osim naslednog faktora, i negativno ponašanje i navike ( loša ishrana, nedovoljna fizička aktivnost, psihičko opterećenje).

Prvi simptomi:

Početak bolesti je često dramatičan uz izraženu žeđ, obilno mokrenje, gutak težine, gubitak tečnosti – dehidracija, visok šećer u krvi, šećer i aceton u mokraći. Ponekad, sad sve ređe zbog teških metaboličkih i elektronskih poremećaja dolazi do gubitka svesti.

Pored najčešćih simptoma sreću se i drugi npr. promene na koži, sluznicama, poremećaji vida, smetnje u nogama. Rani znak bolesti mogu biti i promene na koži, gnojni desni, bakterijska i gljivična zapaljenja polnih organa sa vrlo izraženim svrabom.

HIPOGLIKEMIJA ili premalo šećera u krvi….

Tada mozak pati jer je šećer njegova osnovna hranljiva materija. Zato telo reaguje sledećim simptomima: preznojavanje, naježenost, drhtavica, muka, povraćanje, snažna glad, vrtoglavica, smanjena koncentracija, zbunjenost, poremecaj vida, poremećaj govora, lupanje srca, agresivnost, gubitak svesti.

Hipoglikemiju uzrokuje:

• prereskakanje obroka;
• unošenje premalo hrane;
• veća fizička aktivnost od uobičajne;
• prevelika doza insulina ili tableta;
• uzimanje alkohola;

Hipoglikemija se može javiti i kod šećeraša koji ne uzimaju lekove i kod onih koji se leče tabletama se češće i jače javljaju kod osoba koje primaju insulin.

Glikemijski indeks namirnica

Glikemijski indeks namirnica pokazuje u kojoj meri namirnica kada se pojede podiže vrednost šećera u krvi. Prema glikemijskom indeksu namirnice se dele u tri grupe:

• I grupa: Namirnice sa niskim glikemijskim indeksom do 45;
• II grupa: Namirnice sa umerenim glikemijskim indeksom od 45 do 60;
• III grupa: Namirnice sa visokim glikemijskim indeksom preko 60;

Dijabetičar u ishrani treba da koristi namirnice sa niskim i umerenim glikemijskim indeksom!

Žitarice:

 PREPORUKE: jedite mlad kuvani kukuruz, kuvanu pšenicu, ovsene pahuljice, mekinje sa jogurtom za bolje pražnjenje creva!

Voće:

PREPORUKA: jedite voće u preporučenim količinama ( do 500 g u 3-4 pokušaja): Birajte zdrave, ne tretirane hemijskim supstancama.

Žvaćite, ne gnječite, ne miksirajte, jedite sa korim!

Povrće:

PREPORUKA: mahune imaju veliki kalorijski indeks, mali glikemijski indeks, bogate su dijetetskim vlaknima. Ovo su korisne namirnice i treba ih jesti jednom nedeljno!

Mleko i proizvodi:

PREPORUKA: Koristite obrano mleko i proizvode od obranog mleka!

Kombinacija namirnica

Kombinujte hranu sa malim glikemijskim indeksom sa onom koja ima veći glikemijski indeks:

• DOBAR PRIMER: ovsene pahuljice i jogurt od obranog mleka
• LOŠ PRIMER: punomasno mleko i krofne!

Glikemijski indeks ne zavisi samo od vrste šećera u namirnicama nego i od količine dijetnih vlakana i obroku i načinu spremanja.

PRIMER: krompir – Jedite najpre bareni ili pečeni u ljusci sa povrćem koje ima dosta dijetnih vlakana ( kupus, kelj, zelena salata, blitva ) i nećete imati velike skokove šećera u krvi posle obroka.

U početku sastavljanja vašeg jelovnika ovo će vam se činiti teško, ali ćete se vremenom izveštiti u biranju i kombinovanju namirnica. Bićete iznenađeni uspehom koji će vam doneti ovakav način kombinovanja hrane!

Primer jelovnika za jedan dan

Doručak:

• 50 g crnog hleba ili kifla , 20 g margarina ( 1 kašika ), jedno kuvano jaje, ili dva belanca, šolja mleka.

Užina I:

• jabuka

Ručak:

• 50 g hleba, supa od povrća u proizvoljnim količinama, do 300 g zelenog povrća ( boranija, spanaž, kupus, karfiol )obareno I preliveno jednom kašikom ulja ili margarina, sa 100-150 g kuvanog mesa. Salata se može uzeti po želji da bi se postigao osećaj sitosti

Užina II:

• Šolja mleka ili jogurt

Večera:

• čorba od povrća, 100 g krompira ( baren ili pire ), 100 g svežeg kravljeg sira, tanjir salate, porcija voća od 100-150 g

Obrok pred spavanje:

• Šolja mleka, jogurta ili voće

Fizička aktivnost

Svakodnevna fizička aktivnost je sastavni deo lečenja šećerne bolesti. O vrsti, trajanju, intezitetu i učestalosti fizičke aktivnosti treba da odluči lekar koji vodi brigu o zdravlju pacijenta.
Postojanje bolesti krvnih sudova, perifernih nerava, bubrega i očnog dna, mogu znatno da ograniče izbor, trajanje, intezitet i učestalost fizičke aktivnosti. Koristi od fizičke aktivnosti su mnogobrojne:

• smanjenje telesne težine i održavanje poželjne težine;
• smanjenje otpornosti tkiva na dejstvo insulina ( insulin je efikasniji u svom dejstvu );
• poboljšanje trenutnog nivoa šećera u krvi;
• poboljšanje nivoa zaštitnog holesterola HDL;
• poboljšanje ostalih masnoća u krvi;
• smanjenje krvog pritiska;
• smanjenje rizika od stvaranja ugrušaka krvi u krvnim sudovima;
• ublažavanje stresa;
• pomoć u odvikavanju od pušenja;

Svakodnevna fizička aktivnost praktikuje se stalno!

Podsetnik:

• Uvek imajte na umu da je svaki čovek priča za sebe;
• Isplanirajte svoje obroke;
• Napravite pauzu od najmanje dva sata izmedju obroka i užine;
• Jedite otprilike iste količine hrane svaki dan;
• Isplanirajte da užinate uveče pre spavanja;
• Izracunajte svoje šećerne jedinice za svaki dan;
• Budite umereni sa kafom, alkoholom, i naročito cigaretama;
• Uvek dobro proučite etiketu na proizvodu koji kupujete;
• Stalno obnajvljajte svoje znanje i učite nove stvari;
• Ne ustručavajte se da pitate za savet svog lekara, dijetetičara, upućenog prijatelja ili da nešto pročitate;
• Pravilna ishrana je osnova lečenja i sprovodi se doživotno;
• Osnovu hrane čine namirnice biljnog porekla, narocito integralne žitarice, mahunarke, sirovo povrće u obliku salata i voće;
• Upotrebu mesa prema jelovniku potrebno je svesti na posna mesa i posnu ribu;
• Mleko i mlečni proizvodi treba da budu obrani;
• Izbegavajte masnu hranu;
• Neophodno je smanjiti potrošnju soli, a posebno alkohola
• Pre intezivnije fizičke aktivnosti uzeti dodatnu užinu, zavisno od trajanja i njene jačine.
• Uvek pri ruci imajte par kockica šećera;
• Redovno vežbajte, rekreirajte se;
• Nabavite samomerač, i uzmite zdravlje i bolest u svoje ruke!!!

Јasna Anđelković, 
viši dijetetičar-nutricionista
Autorka je urednik portala NaDijeti.com
Članak je preuzet uz odobrenje autorke

The post Ishrana kod dijabetesa (šećerne bolesti) appeared first on Svet Medicine.

Prema studiji koju su početkom aprila 2012.godine objavili Garrett i saradnici sa Univerziteta u Teksasu (MD Anderson Cancer Center), SAD, u prestižnom medicinskom časopisu British Journal of Cancer, navodi se da bolesnici sa kolorektalnim karcinomom i šećernom bolešću tip 2 (Diabetes mellitus type II)  koji su lečeni metforminom, u sklopu antidijabetične terapije, pokazuju poboljšanje u sveukupnom preživljavanju u odnosu na dijabetičare lečene drugim antidijabetičnim lekovima.

Naučnici sa Univerziteta u Teksasu su retrospektivno analizirali medicinsku dokumentaciju preko 4700 bolesnika i pokazali da je kod bolesnika sa DM tip II i kolorektalnim karcinomom, lečenih metforminom u sklopu antidijabetične terapije, prosečno preživljavanje oko 77 meseci u poređenju sa oko 57 meseci kod bolesnika koji nisu imali metformin u svojoj antidijabetičnoj terapiji. Koristeći složene statističke modele regresije pokazali su da bolesnici sa dijabetesom tip II lečeni metforminom imaju 30%-tno poboljšanje u sveukupnom preživljavanju u odnosu na dijabetičare lečene nekim drugim antidijabeticima.

traživanju možete pronaći na stranicama BJC (British Journal of Cancer).

Dr Marko Bogdanovic

Dr Marko Bogdanović je specijalista opšte hirurgije na Klinici za digestivnu hirurgiju UKCS, sa užim profesionalnim fokusom na HPB hirurgiju i onkologiju. Detaljne informacije o kliničkom radu, stručnim usavršavanjima i naučnim doprinosima možete pogledati na stranici: Kompletna biografija autora.

www.svetmedicine.com

The post Metformin poboljšava stopu preživljavanje kod dijabetičara sa kolorektalnim karcinomom appeared first on Svet Medicine.

Epidemiologija: Poremećaj zahvata oko 20-30% populacije u srednjoj i starijoj dobi.

Patogeneza: Metabolički sindrom X ima različite nazive od kojih se koriste nazivi kao što su: sindrom insulinske rezistencije, sindrom X plus, sindrom 4, ,,smrtonosni kvartet“ i dr. ali bez obzira na to kako ga nazivaju postoje pet glavnih činilaca koji ga čine kompletnim.

Pet glavnih činilaca metaboličkog sindroma X:

1. GOJAZNOST

• višak ukupnog masnog tkiva
• gojaznost gornjeg dela tela
• povećana količina visceralnog masnog tkiva.

2. INSULINSKA REZISTENCIJA (hiperinsulinemija)

• bazalna hiperinsulinemija natašte
• pojačan odgovor beta ćelija na glukozu
• smanjen broj insulinskih receptora u mišićima i masnom tkivu
• smanjena aktivnost insulin-receptor tirozin-kinaze
• promenjena ekspresija GLUT 4 ( transporter glukoze )
• smanjena aktivnost glikogen-sintetaze

2a POREMEĆENA TOLERANCIJA NA GLUKOZU (šećerna bolest tip II)

• smanjena masa i broj betaćelija
• smanjen sadržaj insulina
• pojačana osetljivost na stvaranje cAMP-a u pankreasu
• komplikacije povezane sa šećernom bolesti tip 2

3. DISLIPIDEMIJE

• hipertrigliceridemija ( VLDL) 
• smanjen odnos LDL/HDL
• smanjen nivo HDL – holesterola 
• povećan nivo slobodnih masnih kiselina
• povećan nivo LDL – holesterola
• povećan nivo malih gustih LDL čestica

4. HIPERTENZIJA

• povišen sistolni krvni pritisak
• povišen dijastolni krvni pritisak

Klinička slika

 U kliničkoj slici dominiraju četiri glavne karakteristike koje je Kaplan nazvao ,,smrtonosnim kvartetom“.

1. Gojaznost

Gojaznost je stanje koje doprinosi pogoršanju stanja krvnih sudova i time svih pratećih problema, nastanku insulinske rezistencije, i nekih drugih endokrinih poremećaja. Tako na primer bolesnici koji imaju centralni tip gojaznosti imaju pojačano lučenje kortizola dok oni koji imaju poremećen odnos struk/bok stvaraju manje steroidnih hormona (testosterona) kod muškarca i smanjeno lučenje hormona rasta.

Povećanje nivoa kortizola i insilina udružen sa smanjenim nivoom hormona rasta povećavaju nivo lipida u krvi i potpomažu većem deponovanju visceralne masti u odnosu na podkožnu. Stres takođe aktivira neke hormonske mehanizme koji pomažu gojenju kao i neke navike alkohol, pušenje.

2. Insulinska rezistencija (hiperinsulinemija)

Glavni poremećaj u sindromu X jeste insulinska rezistencija i kompenzatorna hiperinsulinemija i upravo ta kombinacija je razlikuje od šećerne bolesti tipa 2. Najveći uticaj na insulinsku zezistenciju imaju genetski činioci i činioci sredine. Osim toga smanjena fizička aktivnost takođe mnogo utiče na razvoj insulinske rezistencije.

Mnogi insulin-rezistentni pacijenti održavaju normalan metabolizam glukoze zahvaljujući pojačanom lučenju insulina. Što je veći stepen insulinske rezistencije to je viši nivo glukoze u krvi i ako kompenzatorna hiperinsulinemija ne može dugo da reguliše metabolizam glukoze. Kako koncentracija insulina postepeno opada tako raste nivo slobodnih masnih kiselina u plazmi. Taj porast slobodnih masnih kiselina u plazmi i porast glikemije u krvi označava nastanak šećerne bolesti tip 2.

Karakteristika metaboličkog sindroma X je u tome što je lučenje insulina toliko veliko da osobe sa poremećenim metabolizmom i dalje ostaju normoglikemične.

3. Dislipidemija 

Za sindrom X se ne govori samo o poremećaju samo jedne lipidne frakcije već se radi o udruženom poremećaju više njih. Kao prvo imamo povišene trigliceride VLDL, smanjen nivo HDL-holesterola i povećan nivo LDL-holesterola. Upravo taj povišeni nivo LDL frakcije zajedno sa prisutnim insulinom, doprinosi pojavi naslaga u krvnim sudovima koje opstruiraju isti i na taj način potpomažu proces arteroskleroze. Ti mali gusti lipoproteini delujući zajednički sa nekim činiocima fibrinolitičkog sistema povezuju koagulaciske i metaboličke procese pri nastanku koronarne bolesti.

4. Hipertenzija (blaga, umerena i teška)

Hipertenzija je jedan od najvažnijih karika u sindromu insulinske rezistencije. Ona je povezana sa insulinskom rezistencijom budući da postoji uzajamni odnos između nivoa insulina u serumu i same hipertenzije. Taj odnos ogleda se u tome da insulin utiče na mnoge procese koji potenciraju hipertenziju kao što su :

• smanjenje izlučivanja natrijuma,
• stimulacijom simpatičkog nervnog sistema,
• delovanjem na unutrašnji sastav elektrilita,
• prouzrokujući hipertrofiju i opstrukciju krvnih sudova.

Oko samog naziva „Metabolički sindrom“ bilo je mnogo spornih mišljenja, ali se svi slažu samo u jednom, a to je da je ovaj sindrom opterećen izrazitom KVS ugroženošću i uznapredovalom aterosklerozom.

Lečenje i prevencija

S obzirom na to da su patogeni uzroci veoma različiti i samo lečenje se bazira u nekoliko smerova. Potrebno je lečiti svaku komponentu metaboličkog sindroma X posebno upotrebljavajući savremenu optimalnu metodu ili lek.

• smanjenje telesne težine kod gojaznih pacijenata daje dobre rezultate, povećava toleranciju na glukozu, snižava krvni pritisak, snižavaju se holesterol i trigliceridi, a povećava HDL, a umereni gubici od samo 5% telesne mase već pozitivno utiču na stanje krvnih sudova.
• umerena telesna aktivnost kao modifikacija dosadašnjeg načina života ima značajno mesto u lečenju rešavanju mnogih tegoba. Preporučljivi je da se najmanje tri puta nedeljno u trajanju od 30-45min. Čovek aktivno kreće, trči, pliva ili vozi bicikl.
• medikamentozna terapija se može primenjivati ako predhodni postupci nisu dali zadovoljavajuće rezultate. Od medikamenata stalno je bilo pokušaja da se nađe delotvoran lek koji će inhibirati pojačan nagon za hranom a da nema veliki broj neželjenih efekata. U tu svrhu korišćeni su preparati kao što su: tiroksin, amfetamin, dietilpropion, fenfluramin, raznih laksativa i diuretika ali do sada uspesi nisu bili značajni.
• hiruška terapija se primenjuje u drastičnim slučajevima kada prevelika količina masnih naslaga kog gojaznih direkno ugrožava život pacijenta ali su i tu rezultati skromni.

Treba pretpostaviti da će u budućnosti farmaceutska industrija sintetizovati medikamente koji će efikasno smanjivati apetiti bez sekundarnih dejstava što bi kod gojaznih osoba bitno poboljšalo prognozu.

Lečenje dislipidemije

Za uspešno lečenje hiperlipidemije mora se znati koliko i koja frakcija u plazmi je povećana. Osnovni princip lečenja kod hiperlipidemija jeste da se pri prvim laboratoriskim testovima, kod kojih su vrednosti neke od frakcija povećane, ne poseže odmah za medikamentoznom terapijom. Preporučuju se selektivne dijete kada se preporučuje smanjivanje nekih namirnica ili smanjivanje obroka količinski. Ako dijete i pojačana fizička aktivnost nedaju dobre rezultate pribegava se medikamentoznom lečenju preparatima kao što su : KLOFIBRAT u dozi od 1,5-2g/dan, FENOFIBRAT ( od 3-5 kapsula dnevno), i preparat ATROVASTATIN (10mg,20mg) koji se koristi jednom do dva puta na dan.

Lečenje hipertenzije

Hipertenzijom smatramo stanje povišenog krvnog sistolnog i dijastolnog pritiska koje svojim produženim trajanjem uz ostale faktore koji je prate, može da doprinese stanju stvaranja metaboličkog sindroma. Leči se kombinovanom medikamentnom terapijom više grupa lekova koji se kombinuju u zavisnosti od čega nastaje a to su:

• DIURETICI (oni koji deluju na Henleovu petlju, koji štede kalijum i dr.)
• ANTIADRENERGICI (alfa i najviše korišćeni beta blokatori…)
• VAZODILATATORI (koriste se za lečenje hipertenzivnih kriza)
• ACE-INHIBITORI lekovi iz grupe inhibitora konvertaze angiotenzina a najpoznatiji su: Kaptopril i Enalapril.
• ANTAGONISTI KALCIJUMA (Verapamil, Nifedipin, Diltiazem i dr.)

 Reference 

• Reaven GM. Role of inzulin resistencein Human Disease. Diabetes 1988.
• Čabrijan T, Čabrijan Ž. Sindrom X-polimetabolički sindrom-sindrom insulinske rezistencije. Lipidi. Glasilo odbora za lipide 1998.
• Van Gaal LF i sar. The benificial effects of modest weight loss on radiovascular risk faktors. Internacional Journal of Obesity 1997.
• Lebovitz HE i sar. Rosiglitazone monotherapy is effective in patients with type 2 diabetes. Jour Clin Endokrinol & Metabol 2001.

The post Metabolički sindrom X appeared first on Svet Medicine.