Ključni mehanizam: Kako rade u organizmu?

Da bismo razumeli ACE inhibitore, moramo razumeti Renin-Angiotenzin-Aldosteron Sistem (RAAS), važan regulator krvnog pritiska i ravnoteže tečnosti.

1. Normalno funkcionisanje RAAS: Kada pritisak padne ili se smanji protok krvi kroz bubrege, oni luče hormon renin. Renin deluje na protein angiotenzinogen i pretvara ga u angiotenzin I. Zatim Angiotenzin-Konvertujući Enzim (ACE), koji se nalazi pretežno u plućima, pretvara angiotenzin I u angiotenzin II – moćan vazokonstriktor (skuplja krvne sudove) koji takođe stimuliše lučenje aldosterona (zadržava natrijum i vodu). Rezultat je povišenje krvnog pritiska.
2. Dejstvo ACE inhibitora: Ovi lekovi blokiraju rad ACE enzima. Time onemogućavaju stvaranje angiotenzina II, što dovodi do:
   • Vazodilatacije: Opuštanja i širenja krvnih sudova.
   • Smanjenja otpora protoku krvi.
   • Smanjenja lučenja aldosterona, što dovodi do blagog izlučivanja natrijuma i vode.
   • Povećanja nivoa bradikinina (supstance koja takođe širi krvne sudove, ali je povezana i sa neželjenim efektom suvog kašlja).

Konačan rezultat je sniženje krvnog pritiska i smanjenje opterećenja srca.

Glavni predstavnici i njihove karakteristike

ACE inhibitori se dele na lekovite supstance koje se aktiviraju u jetri (prolek, npr. enalapril) i one koje su već aktivne (npr. lisinopril, kaptopril). Izbor lek zavisi od brzine dejstva, poluvremena eliminacije i konkretnog stanja pacijenta.

Širok spektar indikacija: Zašto su toliko važni?

ACE inhibitori se ne koriste samo za snižavanje pritiska. Njihova važnost leži u organo-zaštitnom svojstvu – štite vitalne organe od oštećenja uzrokovanih hipertenzijom.

1. Arterijska hipertenzija: Često lek prve linije, samostalno ili u kombinaciji.
2. Srčana insuficijencija (slabost srca): Poboljšavaju preživljavanje, smanjuju simptome i broj hospitalizacija. Usporavaju remodelovanje srca.
3. Akutni infarkt miokarda: Zaštita srčanog mišića i prevencija razvoja slabosti srca nakon srčanog udara.
4. Hronična bubrežna bolest (posebno uz proteinuriju):
   • Dijabetička nefropatija: Zlatni standard za zaštitu bubrega kod dijabetičara. Smanjuju proteinuriju i usporavaju progresiju bolesti.
   • Nedijabetička nefropatija.
5. Prevencija kardiovaskularnih događaja kod pacijenata visokog rizika (npr. sa dijabetesom, koronarnom bolešću).

Neželjeni efekti: Šta je bitno znati?

Većina pacijenata dobro toleriše ACE inhibitore, ali neki efekti su karakteristični:

• Suv, iritativni kašalj: Najpoznatiji neželjeni efekat, javlja se kod 5-20% pacijenata. Uzrokovan je akumulacijom bradikinina. Ako je mučan i perzistentan, lek se obično menja u ARB (sartan).
• Hipotenzija (prenizak pritisak): Naročito na početku lečenja ili kod dehidrisanih pacijenata.
• Povišen kalijum u krvi (hiperkalemija): Zbog smanjenog izlučivanja aldosterona. Zahteva praćenje, naročito kod bolesnika sa bubrežnim problemima ili onih koji uzimaju suplemente kalijuma/štedne diuretike.
• Angioedem: Retka (0.1-0.5%), ali ozbiljna reakcija – brzo oticanje jezika, usana, lica ili grla. Zahteva hitnu pomoć. Češći je kod Afroamerikanaca.
• Pogoršanje funkcije bubrega: Kod pacijenata sa suženjem renalnih arterija.
• Teratogeni efekat: Apsolutno su kontraindikovani u trudnoći (pogotovo II i III trimestru), jer mogu izazvati oštećenje fetusa.

Kontraindikacije i posebna upozorenja

• Apsolutne: Preosetljivost, angioedem u anamnezi, bilateralna stenoza renalnih arterija, trudnoća.
• Relativne (zahtevaju oprez): Teška bubrežna insuficijencija, hiperkalemija, teška aortna/mitralna stenoza.

“Pravilo prvih doza”: Početak terapije često zahteva najmanju moguću dozu, naročito kod starijih i pacijenata sa srčanom slabošću, kako bi se izbegao nagli pad pritiska.

Ključne interakcije sa drugim lekovima

• Diuretici (posebno diuretici štednje kalijuma kao što je spironolakton): Povećavaju rizik od hipotenzije i hiperkalemije.
• Nesteroidni antiinflamatorni lekovi (NSAID) (ibuprofen, diklofenak): Smanjuju antihipertenzivni efekat i povećavaju rizik od oštećenja bubrega.
• Litijum: Povećava koncentraciju litijuma do toksičnih nivoa.
• Aliskiren (direktni inhibitor renina): Kombinacija se ne preporučuje kod dijabetičara i pacijenata sa oštećenjem bubrega zbog povećanog rizika od neželjenih efekata.

Praktični saveti za pacijente koji koriste ACE inhibitore

1. Redovnost je ključ: Uzimate u isto vreme svaki dan za stabilnu kontrolu.
2. Praćenje: Redovno merite krvni pritisak. Lekar će redovno kontrolisati funkciju bubrega (kreatinin) i kalijum u krvi.
3. Kašalj: Ako se pojavi suv, dugotrajni kašalj bez drugog uzroka, prijavite lekaru. Ne prekidajte lek samostalno.
4. Početak terapije: Budite oprezni prva 2-3 dana – moguća je pojačana vrtoglavica, naročito pri ustajanju.
5. Režim ishrane: Umereno korišćenje soli je važno. Izbegavajte soli sa kalijumom i suplemente kalijuma bez konsultacije sa lekarom.
6. NSAID lekovi: Izbegavajte redovno uzimanje protiv bolova i groznice iz ove grupe. Za bol pitajte farmaceuta ili lekara za alternativu (npr. paracetamol).

Zaključak: Zašto su ACE inhibitori “zlatni standard”?

ACE inhibitori su više od običnih lekova za pritisak. Oni su kardio- i nefroprotektivni agensi čija je uloga dokazana u produženju života i poboljšanju njegovog kvaliteta kod pacijenata sa hipertenzijom, srčanom slabošću, dijabetesom i nakon infarkta. Iako neželjeni efekti poput kašlja mogu ograničiti njihovu upotrebu kod nekih pacijenata, njihova korist je često neporeciva. Otvorena komunikacija sa lekarom omogućava da se terapija prilagodi za maksimalnu efikasnost i podnošljivost, čineći ACE inhibitore jednim od stubova savremene medicine.

Obaveštenje: Ovaj tekst ima isključivo informativni karakter i služi za bolje razumevanje terapije. Ne zamenjuje stručni medicinski savet. Sve odluke o lečenju, doziranju i prekidu lekova donosi isključivo lekar koji vas leči.

The post ACE inhibitori appeared first on Svet Medicine.

Lizinopril je lek iz grupe ACE inhibitora (inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima) koji se široko koristi za lečenje visokog krvnog pritiska (hipertenzije) i srčanih oboljenja. Kao jedan od najčešće prepisivanih lekova u Srbiji i svetu, važno je razumeti njegovo delovanje, pravilnu upotrebu i potencijalne efekte.

Kako Lizinopril deluje?

Lizinopril blokira enzim (ACE) koji učestvuje u stvaranju angiotenzina II – supstance koja sužava krvne sudove. Time postiže:

• Vazodilataciju (proširenje krvnih sudova)
• Sniženje krvnog pritiska
• Smanjenje opterećenja srca
• Poboljšanje protoka krvi

Glavne indikacije

1. Arterijska hipertenzija (povišen krvni pritisak) – kao monoterapija ili u kombinaciji sa drugim lekovima
2. Srčano popuštanje (insuficijencija) – poboljšava preživljavanje i simptome
3. Akutni infarkt miokarda – zaštita srčanog mišića nakon srčanog udara
4. Prevencija oštećenja bubrega kod dijabetičara (diabetička nefropatija)

Doziranje i način upotrebe

• Doze: Obično 5mg, 10mg ili 20mg dnevno
• Uzimanje: Jednom dnevno, ujednačenog vremena, sa ili bez hrane
• Početak dejstva: Za 1 sat, maksimalni efekat za 6 sati
• Trajanje dejstva: Do 24 sata
• VAŽNO: Dozu uvek odredi lekar individualno. Ne prekidajte lečenje naglo.

Mogući neželjeni efekti

Česti (obično blagi i prolazni):

• Glavobolja, vrtoglavica
• Suv kašalj (u oko 10% pacijenata)
• Umor, mučnina

Ređi, ali ozbiljniji (zahtevaju hitnu medicinsku pomoć):

• Otežano disanje, oticanje lica, usana ili jezika
• Nagli pad pritiska sa vrtoglavicom
• Slabija diureza (oskudno mokrenje)
• Visoka temperatura, bolovi u grlu (znaci infekcije)

Kontraindikacije i posebna upozorenja

Lizinopril se ne sme koristiti:

• Tokom trudnoće (posebno II i III trimestar)
• Uz lekove sa aliskirenom kod dijabetičara
• Kod pacijenata sa anamnezom angioedema (otekline) uzrokovanog ACE inhibitorima
• Kod teške bubrežne insuficijencije

Posebna pažnja:

• Bubrežna funkcija: Potrebna redovna kontrola kreatinina
• Elektroliti: Praćenje kalijuma u krvi (rizik od hiperkalemije)
• Dehidracija: Opasnost od prejakog pada pritiska (povraćanje, dijareja, znojenje)

Interakcije sa drugim lekovima

Lizinopril može intereagovati sa:

• Diureticima (čini veći pad pritiska)
• Nesteroidnim antiinflamatornim lekovima (NSAIL) poput ibuprofena (smanjuju efekat, oštećuju bubrege)
• Suplementima kalijuma i diureticima (rizik od visokog kalijuma)
• Litijumom (povećava toksičnost litijuma)

Praktični saveti za pacijente

1. Redovno merenje pritiska: Vođenje dnevnika vrednosti
2. Ne prekidajte lečenje: Čak i kada se osećate dobro, hipertenzija je često asimptomatska
3. Suv kašalj: Ako se pojavi, prijavite lekaru (može zameniti drugom terapiom)
4. Operacije i stomatološki zahvati: Uvek obavestite o uzimanju lizinoprila
5. Alkohol: Oprez – može pojačati efekat sniženja pritiska

Česta pitanja

Da li lizinopril izaziva zavisnost?
Ne, nije lek koji izaziva zavisnost, ali je često doživotna terapija za kontrolu hroničnog stanja.

Mogu li piti kafu?
Umereno, jer kofein može privremeno povisiti pritisak.

Šta ako zaboravim dozu?
Uzmite je čim se setite, ali ako je blizu sledeće doze, preskočite. Nikad ne uzimajte dvostruku dozu.

Zaključak

Lizinopril je efikasan i dobro tolerisan lek koji spašava živote kroz kontrolu hipertenzije i zaštitu srca i bubrega. Ključ uspeha je u redovnoj kontroli i saradnji sa lekarom koji prilagođava terapiju individualnim potrebama. Nikad ne menjajte dozu samoinicijativno i redovno pratite vaše zdravstveno stanje.

Ovaj članak je informativnog karaktera i ne zamenjuje konsultaciju sa lekarom ili farmaceutom. Samolečenje može biti opasno po zdravlje. Uvek se konsultujte sa stručnim licem pre početka, promene ili prestanka uzimanja lekova.

• Irumed® BELUPO D.D. – Hrvatska
• Lizinopril Atb ANTIBIOTICE SA – Rumunija
• Lizopril® BOSNALIJEK D.D. – Bosna i Hercegovina
• Skopryl® ALKALOID AD SKOPJE – Republika Severna Makedonija

The post Lizinopril appeared first on Svet Medicine.

Koje su to tegobe koje najčešće dovedu pacijenta u ordinaciju?

Simptomi mogu biti razni, u vidu nepravilnog rada srca i osećaja kratkog daha, a kod sporijih aritmija se može javiti nesvestica. Nije retkost da pacijenti ne osećaju nikakve tegobe, a da prva manifestacija atrijalne fibrilacije bude moždani udar. Lekari opšte prakse često nasumično otkriju da pacijent boluje od AF tokom merenja pritiska ili auskultacije srca, kada se čuje sasvim nepravilni srčani rad.

Kod kojih pacijenata postoji rizik za nastanak fibrilacije pretkomora?

Na prvom mestu su pacijenti sa hipertenzijom, najčešće oni sa loše regulisanim krvnim pritiskom, pacijenti starije životne dobi, pacijenti sa ishemijskom bolešću srca i valvularnim manama. Takođe, bolesti štitaste žlezde mogu biti razlog nastanka aritmije. Kako smo spomenuli, ova aritmija može dovesti do stvaranja krvnog ugruška u aurikuli leve pretkomore, koji može rezultovati moždani udar kod nelečenih pacijenata.

Kako se AF dijagnostikuje i leči?

Vrlo jednostavno. Pretragom EKG-a se može postaviti dijagnoza. Potreban je i ultrazvučni pregled srca kako bi lekar procenio veličinu leve pretkomore, prisustvo ugrušaka u levoj pretkomori i suštinsko stanje vašeg srca ( postojanje valvularnih mana, veličinu srčanih šupljina i sl.).

Lečenje na prvom mestu uključuje propisivanje antikoagulante terapije koja za cilj ima sprečavanje nastanka krvnih ugrušaka. Koji pacijenti su pogodni za propisivanje antikoagulantne terapije se procenjuje na osnovu dužine trajanja aritmije, starosnog doba, pridruženih bolesti i rizika od krvarenja.

Na našem tržištu postoje dve vrste antikoagulantne terapije – VKA (vitamin K antagonisti) i NOAK (novi antikoagulantni lekovi) namenjeni pacijentima sa nevalvularnom atrijanom fibrilacijom. Prva grupa lekova, gde nam spada najčešće propisivani lek Farin zahtevaju često praćenje koagulacionog statusa pacijenta, takozvani INR. Lek Farin nažalost ima česte interakcije sa velikim brojem drugih lekova. Vrednost INR-a izvan terapijskog opsega može rezultovati sa jedne strane komplikacije u vidu krvarenja, sa druge strane niske vrednosti INR-a ne štite pacijenta od komplikacija u vidu moždanoga udara. Druga grupa lekova gde spadaju Eliquis, Xarelto, Pradaxa i drugi, imaju prednost u tome, što nije potrebno praćenje koagulacionog statusa pacijenta i česte odlaske u laboratoriju radi proveravanja istog. Takođe, nemaju toliko česte interakcije sa drugim lekovima. Limitirajući faktor je njihova cena.

Ukoliko se ne zna dužina trajanja aritmije, vaš lekar će vam uz antikoagulantu terapiju propisati lekove za kontrolu ritma u slučaju aritmije sa brzim odgovorom komora, najčešće lek iz grupe beta-blokatora. Tek nakon tri nedelje korišćenja antikoagulante terapije, može se propisati i antiaritmik koji može zaustaviti aritmiju ukoliko su ispunjeni određeni uslovi. Naime, veličina leve pretkomore je jedan od indikatora uspešne medikamentozne terapije. Najčešće se koristi Amiodaron, Propafen i Sotalol. Izbor leka se vrši prema starosnoj dobi i komorbiditetima pacijenta. Sledeća terapijska opcija je kateterska ablacija plućnih vena koja se koristi najčešće kod paroksizmalne i perzistentne atrijalne fibrilacije pacijenata sa strukturalno zdravim srcem. Tada ova metoda ima najviše uspeha. Ovaj zahvat se izvodi najčešće u lokalnoj anesteziji uz blagu sedaciju. Kroz preponske vene se postavljaju specijalni kateteri kojima se dopire do srčanih šupljina i vrši se izolacija plućnih vena pomoću radiofrekventne energije.

Dr Darina Azarija

lekar Internog odeljenja OB Pančevo

The post Kad srce treperi – atrijalna fibrilacija appeared first on Svet Medicine.

 Reč je o najsavremenijem maping – sistemu visoke rezolucije Rhythmia koji na najvišem tehnološkom nivou i na savršeno jasan i precizan način ukazuje na lokalitete poremećaja i identifikuje mehanizme aritmije, skraćuje postupak ablacije plućnih vena i značajno smanjuje broj recidiva. Tu identifikaciju omogućavaju tehnološki visoko razvijeni sistemi za mapiranje i kateteri koji snimaju lokalnu električnu aktivnost srca (elektrogram, EGM), prikazujući je u trodimenzionalnoj slici. U svetskoj kliničkoj praksi 3D elektro-anatomsko mapiranje postalo je standard, a od danas najsavremenija verzija biće i u posedu Instituta “Dedinje”, čiji je ugled u svetu bio presudan da se ovaj internacionalni projekat ugledne američke korporacije Boston Scientific usmeri baš prema Institutu „Dedinje“. Biće to veliki iskorak, jer sadašnji sistemi mapiranja (CARTO, ENSITE…) ograničeni su sporim i nepotpunim mapiranjem aritmije, što limitira visoku uspešnost terapije – rekao je prof. dr Milovan Bojić, direktor Instituta i zahvalio se uglednicima Boston Scientific-a na velikoj donaciji i dobrom osećaju da prepoznaju pravo mesto za uspešnu i dugoročnu saradnju.

Dosadašnje studije su pokazale da su korištenjem RHYTHMIA HDx maping sistema pacijenti i medicinsko osoblje izloženi znatno manjem zračenju u odnosu na dosadašnje sisteme. Veliki svetski elektrofiziološki centri ovu tehnologiju koriste u standardnoj kliničkoj praksi, a u Srbiju i region je evo tek stigla zahvaljujući saradnji Kompanije Boston Scientific i Instituta „Dedinje“.

The RHYTHMIA HDx sistem za mapiranje sa svojom pratećom opremom je indikovan za katetersko mapiranje srčane pretkomore i komore. Sam sistem omogućava vizualizaciju u realnom vremenu koristeći intrakardijalne katetere kao i prikaz srčanih mapa različitih formata, pri čemu nisu zabeležene bilo kakve kontraindikacije.

RHYTHMIA HDx je maping sistem Boston Scientific korporacije, postavlja nove standarde mapiranja u visokoj rezoluciji. Bazira se na tri glavne osobine: gustina, rezolucija i automatizacija. Svaka od ovih karakteristika je od esencijalnog značaja za kreiranje mape visoke rezolucije. Izuzetno brza automatska akvizicija mapa visoke gustine i visoke rezolucije obezbedjuje neuporedivu jasnoću, tako da možete efektivno identifikovati najkompleksnije ablacione mete.

Glavna prednost leži u algoritmima koji omogućavaju da svaki otkucaj od interesa bude prihvaćen i implementiran u mapu i to pri brzini većoj od 1.000 tačaka u minuti. Na taj način ova nova tehnologija Boston Scientific-a RHYTHMIA HDx maping sistem omogućava jasnoću mape koje ne mogu postići standardne maping tehnologije. Za optimalnu preciznost i efikasnost Boston Scientific koristi katetere sa magnetnim praćenjem, preciznost magnetne navigacije iznosi manje od 1 mm.

izvor: Institut za kardiovaskularne bolesti Dedinje

The post Nova tehnologija u lečenju srčanih aritmija u Srbiji appeared first on Svet Medicine.

Karakteriše je prolaznost svih promena, osim promena na srcu, koje dovode do definitivnih oštećenja i sklonosti recidiviranju. Bolest je najčešća u dece između 5-15 godina, mada se može javiti i kod odraslih. Često su u pitanju streptokokne epidemije u kolektivima. Nastaje posle angine, otitisa, nazofaringitisa…Smatra se da su za nastanak bolesti zaslužni i hereditarna osetljivost, siromaštvo, pothranjenost, nedovoljno lečenje primarne bolesti…

PATOGENEZA:

1. Direktno dejstvo streptokoka (nije dokazano)
2. Dejstvo putem toksina

   Neki toksini streptokoka mogu delovati direktno toksično na srce (streptolizin O i S; proteokinaza). Toksini deluju na lizozome mišićnih ćelija srca, dovodećI do denaturacije proteina. Dolazi do senzibilizacije (stvaranja antitela) protiv ovih izmenjenih vlastith ćelija miokarda

3. Unakrsno-reaktivna antitela (At)

   Kako delovi bakterijske ćelije imaju zajedničke antigenske determinante, kao i ćelije miokarda, zalistaka, hrskavice zglobova, krvnih sudova, tako stvaranjem antitela protiv streptokoka dolazi do stvaranja antitela protiv ovih struktura oragizma. Limfociti periferne krvi senzibilisani streptokokom toksični su za srce

Zapaljenjski proces u toku infekcije se odigrava u vezivnom tkivu, naročito oko malih krvnih sudova. U početnom stadijum dolazi do:

1. Edema vezivnih tkiva (fibrinoidna degeneracija), a kasnije nastaje
2. Nekroza ovih vlakana i
3. Infiltracija limfocitima i plazmocitima. Posle nekoliko nedelja nastupa
4. Faza proliferacije i stvaraju se
5. Granulomi (Achofovi čvorići) – sa fibrinoidnom nekrozom u centru, a okruženi fibroblastima, limfocitima, plazmocitima, gigantskim ćelijama. Vremenom, na mestu čvorića, nastaje
6. Ožiljak

1. REUMATSKI ENDOKARDITIS stvara bradavičaste izraštaje VARIKOZITETE na zaliscima, ređe na hordama

   Veruke se sastoje iz fibrina i trombocita. Promene su na mitralnom i aortnom zalisku (retko na trikuspidnom). Posledica je zadebljanje zalistaka, a recidivi procesa dovode do valvularnih mana

2. REUMATSKI MIOKARDITIS može stvoriti izliv
3. REUMATSKI PERIKARDITIS je istovremeno endo-, mio- i perikaditis

PODELE:

Prema veličini srca:

1. Reumatski karditis sa znatnim uvećanjem srca
2. Reumatski karditis bez uvećanja srca

Prema postojanju srčane insuficijencije:

1. Akutni reumatski karditis sa srčanom insuficijencijom
2. Akutni reumatski karditis bez srčane insuficjiencije

Može biti i:

• Akutna reumatska groznica sa karditisom ili
• Akutna reumatska groznica bez karditisa

AKUTNA REUMATSKA GROZNICA BEZ KARDITISA

Početak bolesti može biti akutan ili postepen. Promenama na zglobovima 1-2 nedelje prethodi respiratorna infekcija.

Klinička slika:

• povišena telesna temperatura do 40C, gubitak apetita, malaksalost; a kada temperatura spadne – upala još traje, što potvrđuju sedimentacija i leukocitoza; bol u trbuhu (usled mezenterijalnog limfadenitisa); bolovi u zglobovima su najizraženiji znak uz povišenu temperaturu
• Najčešće je u pitanju POLIARTRITIS VELIKIH ZGLOBOVA (koleno, skočni zglob, lakat, ručje), ređe kuk, a kičma nikada. Zglobovi su otečeni, koža iznad njih je crvena, topli su, a na dodir jako bolni; pacijent štedi zahvaćeni zglob; 
• Upala ”šeta” sa jedog na drugi zglob i zato ima naziv ”MIGRIRAJUĆI ARTRITIS”; traje nekoliko dana. 
  Pri svakom zahvatanju novog zbloba, dolazi do ponovnog porasta telesne temperature

Uz terapiju simptomi se povlače za 18 sati. Po prekidu terapije, tokom 1-2 nedelje mogu se opet javiti znaci na zglobovima.

AKUTNA REUMATSKA GROZNICA SA KARDITISOM

Reumatski karditis se može javiti u prvom naletu bolesti i završti je fatalno. Dešava se često da se valvularna mana otkrije posle godinu i više dana.

A) MITRALNI VALVULITIS 

Javlja se rano i izaziva insuficijenciju mitralnog zaliska. Sistolni regurgitacioni šum čuje se tokom cele sistole; punctum maximum na vrhu srca; odmah posle prvog tona; propagira se prema pazušnoj jami.

U ovoj fazi bolesti, veoma je bitno razlikovati ovaj organski šum, od neorganskog koji se javlja često kod dece. Neorganski šum se kod dece otkriva slučajno. Najčešće se čuje parasternalno ili nad a.pulmonalis. Ne zauzima celu sistolu (mezodijastolni šum) i ne počinje odmah posle prvog tona

HOLOSISTOLNI ŠUM MITRALNOG VALVULITISA, ako je na vrhu (kod mitralnog valvulitisa) tipičan je primer šuma u vidu platoa (ima isti intenzitet tokom celog svog trajanja)

Mitalni valvulitis može biti reverzibilan (ako se karditis izleči i ne dođe do recidiva, dolazi do iščezavanja holosistolnog šuma)

MEZODIJASTOLNI ŠUM može da se pojavi. On nastaje odmah posle trećeg tona (treći ton se čuje kada je leva komora opterećena volumenom – usled vibracija zbog zatezanja srčanog mišIća ili naglog zatezanja horde. Čuje se u ograničenom polju iznad vrha u levom bočnom položaju)

B) AORTNI VALVULITIS 

Ima za posledicu aortnu insuficijenciju
DUVAJUĆI DIJASTOLNI ŠUM čuje se iznad aorte tj iznad Erbove tačke. Najbolje je čujan kada je disanje zaustavljeno u ekspirijumu.

Aortna stenoza nastaje nekoliko godina nakon prvog napada reumatske groznice. Aortna insuficijencija može biti definitivna ili prolazna, dok je aortna stenoza uvek definitivna srčana promena.

AKUTNI REUMATSKI MIOKARDITIS

• Bolesnik je bled, dispnoičan, tahikardičan;
• srčani tonovi su mukli; može se javiti treći ton;
• česte su ekstrasistole, posebno u naporu
• ZASTOJNA SRČANA INSUFICIJENCIJA je najtežI oblik reumatske groznice
• Češće se javlja kod postepenog, nego kod akutnog početka bolesti
• Simptomi su: malaksalost, znojenje, gušenje, anoreksija, kašalj, bol u grudima, palpitacije, bol u epigastrijumu
• Na plućima se može čuti rano inspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje pri bazama
• Na srcu: tahikardija, mukli tonovi, galop

REUMATSKI PERIKADITIS

• daje perikardno trenje koje se najbolje čuje na bazi i duž leve ivice sternuma.
• Trenje je uvek znak aktivnosti procesa.
• Ponekad dolazi do izliva u perikardu
• EKG: smetnje u AV sprovođenju (AV blok prvog stepena) kao i znaci miokarditisa i perikarditisa

OSTALE MANIFESTACIJE REUMATSKE GROZNICE:

1. Erithema marginatum

   Zapaljenje u vidu ružIčastih makula koje dobijaju oblik asimetričnih, ovalnih prstenova sa svetlom sredinom i izraženom ružIčastom ivicom. Eritem se brozo širi, naročito ako se koža zagreva. Javlja se na abdomenu i proksimalnim delovima extremiteta, ali nikada na licu

2. Noduli subcutanei 

   su kasna manifestacija. Javljaju se posle nekoliko nedelja ili meseci od početka napada, najčešće kod bolesnika sa teškim oblikom. Čvorići su okrugli, bezbolni, čvrsti, promera 3-5 mm. Spojeni su sa zglobnom kapsulom. Najčešći su na ekstenzornoj strani šaka i stopala, laktu, lopatici, potiljku i kičmi. Iščezavaju posle par dana

3. Chorea minor (Sydenhaim)

   posledica je reumatoidnog meningoencefalirisa. Nastaje, obično 2 meseca posle akutne angine, a traje 1-3 meseca (može i preko 2 godine). Dominiraju nagli, slabi i nekoordinisani pokreti ekstremiteta i grimase na licu. U najtežim oblicima postoji i ataksija. Javljaju se još i bol u trubuhu, epistaksa i pneumonija.

DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE:

1. Određivanje titra antitela na sterptokok

   1.1. TITAR ANTISTREPTOLIZINA O (ASO) kod zdrave dece od 6-14 godina iznosi 200 jedinica/ml.
   Maximalna je vrednost titra 1-5 nedelje od angine i tada iznosi oko 300 jedinica/ml

   1.2. TITAR ANTI–DNA-ze B (Antitela protiv dezoksiribunukleaze B) i ANTI-ASH (Antitela protiv streptokokne hijaluronidaze)
   Titar anti-DNA-ze B se najduže zadržava i vrlo je koristan u dijagnozi u kasnijoj fazi bolesti

2. Znaci sistemskom zapaljenja u organizmu:

   – Sedimentacija u prvom satu je preko 100
   – C reaktivni protein se pojavljuje u serumu
   – anemija, leukocitoza, povišen fibrinogen i α-2 globulina

3. Test imunoflorescence za dokazivanje ANTI-SRCE-Antitela U SERUMU

   – Radi se samo ako je bolest praćena karditisom

4. Nalaz antitela koja se vezuju za streptokoknu membranu, ali i za ćelije srčanog mišIća
5. Klinička slika
6. EKG:

   produžen PR-interval (AV blok 1.stepena); 
   znaci miokarditisa i perikarditisa

Diferencijalna dijagnoza REUMATSKE GROZNICE:

• reumatski artritis, akutna leukoza, serumska bolest, miksom pretkomore, sistemske bolesti vezivnog tkiva, hemofilija, virusni miokarditis, prolaps mitralne valvule

 Akutna reumatska groznica traje, u proseku 3 meseca i manje.

TERAPIJA REUMATSKE GROZNICE:

• ne postoji specifično lečenje

1. Terapija pacijenata bez karditisa:

   – Ležanje, sve dok postoji povišena temperatura, otok i bol u zglobovima
   – Benzantin-benzil-penicilin i.m oko 10 dana
   – Za profilaksu recidiva: benzantin-benzil-penicilin svakih mesec dana (5 godina)
   – Aspirin 1-2 gr svaka 4 sata (za povišenu temperaturu i ublažavanje artritisa)

2. Terapija aktivnog karditisa bez uvećanja srca:

   – Ležanje 1-3 meseca
   – Penicilin kao kod prethodnog oblika
   – Aspirin

3. Terapija aktivnog karditisa sa uvećanjem srca:

   – Ležanje 4 meseca
   – Penicilin (kao gore)
   – Prednison 60-120 mg / 24h podeljen u 4 doze

4. Terapija aktivnog karditisa sa uvećanim srcem i srčanom insuficijencijom

   – Ležanje
   – Penicilin
   – Prednison
   – Neslana hrana
   – Kardiotonici
   – Diuretici
   – ACE inhibitori

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, 

The post Reumatska groznica (Febris rheumatica) appeared first on Svet Medicine.

Razlikujemo 3 disfunkcije:

1. Dilatacija srčanih šupljina: proširena leva komora i pojava srčane insuficijencije
2. Hipertrofija srčanog mišIća
3. Restrikcija miokarda: nepotpuno punjenje leve komore uzrokovano nedovoljnom rastegljivošću

DILATACIONA KARDIOMIOPATIJA

(Cardiomyopathia dilatativa)

Odlikuje se proširenjem srčanih šupljina i oslabljenom sistolnom funkcijom leve komore u odsustvu urođenih koronarnih, valvularnih i perikardnih lezija srca.

Etiologija:

• Pojavi oboljenja obično prethodi epizoda akutnog virusnog miokarditisa

Patogeneza:

• Dilatacija šupljina srca je posledica difuznog oštećenja kontraktilnih elemenata miokarda i njihove zamene fibroznim tkivom
• smanjenje ejekcione frakcije leve komore dovodi do povećanja rezidualnog volumena i do povećanja enddijastolnog pritiska u levoj komori
• smanjenje pumpne sposobnosti srca izaziva pad minutnog volumena i glomerularne filtracije uz povećanu reasorspciju natrijuma u bubrežnim tubulima

Klinička slika:

Bolest dugo može ostati asimptomatska ili sa minimalnim znacima:

• dispnoja je najsigurniji znak
• ortopnoja i paroksizmalna noćna dispnoja znak su plućne kongestije
• lupanje srca (posledica sinusne tahikardije)
• palpitacije, nesvestca, vrtoglavice (zbog poremećaja sprovođenja)
• bol ispod desnog rebarnog luka (zbog kongestije jetre i rastezanja Glisonove kapsule)
• sinusna tahikardija
• kasno-inspirijumski pukoti
• nabrekle vene vrata, pretibijalni edemi, ascites
• pleuralni izliv

Fizikalni nalaz:

• Sistolni regurgitacioni šum 
  (na vrhu srca = mitralna insuficijencija ili na bazi srca = trikuspidna insuficijencija)
• arterijski pritisak je nizak i konvergentan

EKG:

• sinusna tahikardija
• znaci uvećanja komora / pretkomora
• aritmije

Dijagnostika:

• EHO, Kateterizacija, Radioizotopske metode

Prognoza:

• Bolest, obično ima progresivan tok, a smrtni ishod može biti posledica razvoja srčane insuficijencije, malignih ventrikularnih aritmija ili fatalnih cerebralnih embolija

Terapija:

• Kardiotonici, diuretici, vazodilatatori (ima vrlo malo uspeha)
• Jedino je efikasna hiruška transplantacija (kardiomioplastika)

HIPERTROFIČNA KARDIOMIOPATIJA

(Cardiomyopathia hypertrophica)

Karakteriše se simetričnom ili asimetričnom hipertrofijom leve komore, bez prisustva neke druge srčane ili sistemske bolesti koja bi bila vidljivi uzrok hipertrofije.

Etiologija:

• familijarno – nasledno oboljenje

Patogeneza:

• Hipertrofija zidova leve komore i asimetrična hipertrofija septuma
• Funkcija ovako izmenjene komore karakteriše se hiperkontraktilnošću njenih zidova i hipokontraktilnošću njenog septuma i poremećenom dijastolnom funkcijom
• Znatan broj obolelih nema opstrukciju leve komore i to je TYPUS NONOPSTRUCTIVUS, ali ako hipertrofija dovodi do opstrukcije TELA to je Srednje-komorski oblik; ili VRHA to je Apikalni oblik opstrukcije
• Ejekciona frakcija leve komore je povećana, a njena rastegljivost je smanjena, jer je dijastolna funkcija poremećena zbog prisustva hipertrofije i fibroze

Klinička slika:

• zamor pri naporu, dispneja,
• nesvestica, vrtoglavica,
• lupanje i preskakanje srca,
• retrosternalni bol

Fizikalni nalaz:

• Ictus je pomeren ulevo; palpira se trill
• Sistolni ejekcioni šum; punctum maximum na spoju četvrtog rebra i sternuma ili na vrhu
• A2 se jasno čuje

EKG:  

• znaci hipertrofije leve komore;
• poremećaji ritma

Dijagnostika:

• EHO, RTG

Terapija:

• Beta blokatori (smanjuju retrosternalni bol i sinkope);
• Kalcijumski antagonisti (smanjuju enddijastolni pritisak)

RESTRIKTIVNA KARDIOMIOPATIJA

(Cardiomyopathia restrictiva alia congestiva)

– je primarno oboljenje srčanog mišIća koje se karakteriše poremećajem dijastolne funkcije leve komore, njenom smanjenom rastegljivošću i rigiditetom zidova, što onemogućava normalno punjenje ove šupljine.

Etiologija:

• Idiopatski oblik;
• Sekundarni oblik:
  amiloidoza, sarkoidoza, hemohromatoza, endokarditis, endomiokardna fibroza

Patofiziologija:

• smanjena je rastegljivost zidova srčanih komora, zbog čega je poremećeno njihovo punjenje, pa se pritisak u venskom sistemu i pretkomorama povećava
• Venska kongestija se ogleda stazom na plućima i ostalim organima
• Sunusna tahikardija je kompenzatorni mehanizam u održavanju minutnog volumena

Klinička slika:

• znaci pulmonalnog i sistemskog venskog zastoja, povišenje venskog pritiska i insuficijencija levog i desnog srca
• Dispneja, ortopneja, malaksalost, pretibijalni edemi, edem pluća

Fizikalni nalaz:

• srčani tonovi su tihi
• tahikardija
• poremećaji ritma
• presistolni protodijastolni galop
• sistolni regurgitacioni šum (ponekad)

EKG:

• poremećaji sprovođenja impulsa,
• nespecifične promene ST segmenta

Dijagnostika:

• RTG, EHO, Kateterizacija

Terapija

• je neuspešna;
• zasniva se na principima terapije hipertrofične kardiomipatije

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, trialx.com, 

The post Kardiomiopatija appeared first on Svet Medicine.

KLINIČKA SLIKA:

• vrtoglavice, nesvestice, sinkope, umor, malaksalost, 
  zamaranje pri stajanju, bradikardija, prekordijalne tegobe
• Osim nalaza niskog TA drugih promena nema

Podela:

• funkcionalna (posturalna, ortostatska),
• sekundarna (simptomatska),
• specijalni oblici hipotenzije

FUNKCIONALNA (POSTURALNA, ORTOSTATSKA) HIPOTENZIJA

Nastaje pri naglim promenama položaja (ustajanje). Može biti posledica poremećene regulacije tonusa vena (usled čega dolazi do zaostajanja krvi u venama), centralne hipoksije. U hipotenziji se javlja tahikardija i snižen minutni volumen. Ovaj oblik hipotenzije može da se javi kod insuficijencije simpatičkog sistema, ili kod predoziranja vazodilatatora, ganglijskih blokatora

SEKUNDARNA (SIMPTOMATSKA) HIPOTENZIJA

Može biti posledica različitih patoloških stanja:

1. Bolesti kardiovaskularnog sistema: 
   perikarditis, tamponada srca, aortna i mitralna stenoza, miokarditisi, krvarenje, periferna cirkulatorna insuficijencija
2. Plućne bolesti: emfizem, astma, TBC
3. Infektivne bolesti
4. Endokrine bolesti: Mb Adisoni, miksedem
5. Opšta iscrpljenost, gladovanje

SPECIJALNI OBLICI HIPOTENZIJE

• kolaps, sinkopa, šok

TERAPIJA:

• redovna ishrana sa dosta soli
• izbegavanje naglog ustajanja
• nošenje elastičnih dokolenica ili zavoja na nogama
• lečenje osnovnog oboljenja

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, 

The post Arterijska hipotenzija (nizak krvni pritisak) appeared first on Svet Medicine.

Oštećenje je uzrokovano funkcionalnim ili organskim promenama u koronarnoj cirkulaciji. U 90% uzrok su ARTERIOSKLEROTSKE PROMENE krvnih sudova srca. Ateromatozne ploče sužavaju lumen krvnog suda, ali se koronarni protok ne menja sve do kritičnog suženja (kada je lumen sužen za više od 60%).

Sniženje protoka izaziva sniženje koncentracije kiseonika, a hipoksija dovodi do aktiviranja anaerobnog metabolizama.  Glukoza se pretvara u laktat (umesto u vodu i ugljen-dioksid) što izaziva bol. Posle 30 minuta smanjuju se enegretske funkcije ćelije, promene postaju ireverzibilne, a posle 60 minuta dolazi do smrti ćelije (nekroza ćelije).

Produženu ishemiju uzrokuje tromboza krvnog suda koja se obično stvara ili na ateromatoznoj ploči ili krvarenjem u aterom.

U delu srca koga napaja okludirani krvni sud nastaje NEKROZA (iz ćelije izlazi kalijum, dovodi do hiperkalijemije, pa potom i do poremećaja ritma). Nekrotisani deo se dalje zamenjuje VEZIVNIM TKIVOM.

Ako ishemija traje manje od 30 minuta, a delujemo lekom, ili se otkloni urzok, sve promene se povlače i uspostavlja se normalan protok.

Ishemijska bolest srca manifestuje se na dva načina;

1. Angina pectoris
2. Infarkt miokarda

Takođe, pod IBS se ubrajaju i:

• Ishemijska kardiomiopatija
• Poremećaji ritma

Faktori rizika za IBS:

• hipertenzija
• hiperlipidemija
• pušenje
• šećerna bolest
• nasleđe (tip A=ambiciozan, agresivan)
• fizička neaktivnost, stres

Ateroskleroza:

1. Mehaničko suženje (plak, tromb)
2. Dinamičko suženje (izuzetno jaka patološka vazokonstrikcija)

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, medicalook.com, 

The post Ishemijska bolest srca (IBS, Koronarna bolest srca) appeared first on Svet Medicine.

PODELA:

1. Patogenetski:

   prave (sva tri sloja), 
   lažne (krv se izliva iz arterije, stvara šupljinu u kojoj je sadržaj u direktnoj vezi sa lukenom arterije), 
   disekantne (između dva sloja), 
   arteriovenske aneurizme

2. Morfološki: 
   vretenaste, 
   kesaste, 
   disekantne
   
3. Prema lokalizaciji: 
   aneurizme luka aorte, 
   descendentnog dela aorte, 
   torakoabdominalnog dela, 
   abdominalne aorte,
   aneurizme velikih perifernih arterija

ETIOLOGIJA:

• arterioskleroza, sifilis, traume, infekcije, arteritisi

Najvažniji hemodinamski faktori razvoja aneurizme su:

1. brzina kojom krv ulazi u aortu
2. povišen pritisak u aorti (smanjenje protoka u vasa vasorum)
3. tenzija zida aorte

Ova tri faktora ubrzavaju degeneraciju MEDIJE i proširenje aorte

ANEURIZMA ASCENDENTNE AORTE

Bolesnici se žale na tup bol i pečenje iza sternuma. Zbog kompresije okolnih struktura postoji:

• kašalj, dispnea, hemoptizije, disfagija, promukost;
• pritisak na rebra, kičmu – bol
• Moguća je i insuficijencija aortnih zalistaka

Inspekcija i palpacija:

• pulsacije u suprasternalnom prostoru

Fizikalni nalaz:

• naglašen A2, dijastolni šum (kao u aortnoj insuficijenciji) maksimalan nad Erbom;
• usled kompresije, nad plućima se može čuti stridor i zviždanje

RTG:

• proširenje ascendentne aorte, pulsacije aortne senke, pomeranje traheje i levog bronha,
• erozija koštanih struktura

Dijagnostika:

• EHO, CT, NMR, Angiografija

Diferencijalna dijagnoza

• proširenje aorte kod starijih osoba;
• tumori u medijastinumu

Komplikacije:

• Ruptura: nagli, neizdrživ bol i šok; 
  rupturira najčešće u perikard (tamponada srca) ili u pleuralnu duplju
• Tromboza

Terapija

• je hiruška (resekcija i zamena ascendentne aorte)

ANEURIZMA DESCENDENTNE AORTE

Lokalizovana je ispod odvajanja leve a.subclaviae. Uzrok je arterioskleroza, ređe infekcija, trauma, ili postkoartikaciona dilatacija. Specifičnost ove lokalizacije je POSTOJANJE NEUROLOŠKIH ZNAKOVA usled ishemije kičmene moždine

Dijagnostika i terapija kao kod prethodnog oblika

ANEURIZMA TRBUŠNE AORTE

Najčešće je lokalizovana ispod ušća renalnih arterija. Postoji bol koji je tišteći, i za razliku od reumatskih bolova, ne zavisi od pokretanja tela.

Karakterističan znak je PULSIRAJUĆA MASA u srednjoj liniji abdomena ili malo pomerena ulevo. Ponekad se čuje sistolni šum, a puls nad a.femoralis je slab

RTG:

• na profilnom snimku abdomena mogu se videti polukružne kalcifikacije

Dijagnostika:

• EHO, CT, Angiografija:

Komplikacije:

• ruptura → šok,
• pojačan bol u abdomenu

Terapija:

• najpre smanjiti sistolni pritisak na 14kPa,
• pa onda hirurgija

DISEKANTNA ANEURIZMA (Disekcija aorte)

Predstavlja longitudinalni rascep zida aorte, koji nastaje usled oštećenja tunike MEDIJE. Tunika medija se odvaja od adventicije intramuralnim hematomom. Krv ulazi u rascep kroz pukotinu na intimi. 

Ovo je najteža akutna bolest aorte

Etiologija:

• dugotrajna hipertenzija, cistična degeneracija medije;
• bikuspidalna valvula i aortna stenoza mogu pogodovati disekciji;
• traume za vreme kateterizacije srca

Podela disekcija:

prema zahvaćenosti aortnog stabla:

1. tip (zahvata zid duž cele aorte)
2. tip (zahvata ascendentnu aortu)
3. tip (zahvata deo zida descendentne aorte)

Klinička slika:

• težina kliničke slike zavisi od toga da li je kompromitovana cirkulacija u arterijama koje polaze iz aorte
• NajčešćI znak je veoma jak bol u grudima, koji se širi u leđa i u trbuh; 
  bol je veoma jak, kao ubod nožem; 
  postepeno se stišava
• Zavisno od toga koja je grana zahvaćena, može da se javi:

  – infarkt miokarda
  – neurološki ispadi (kod karotidne arterije)
  – snižen ili odstuan puls (kod a.subklavije)
  – odsustvo femoralnog pulsa i ishemija nogu (kod aortne bifurkacije)
  – pojava šuma aortne insuficijencije (disekcija ascendentne aorte)

• moguć je i hemiperikard

RTG:

• prošrenje aorte na mestu disekcije;
• pojava duplog lažnog lumena, koji je lažno zatamnjen

Dijagnostika;

• Scintigrafija, CT, Angiografija

Komplikacije:

• ruptura,
• krvarenje

Terapija:

• hirurgija (resekcija),
• smanjiti arterijski pritisak (Natrijum nitroprusid, beta-blokatori)

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, aorticdissection.com, umm.edu, mercksmanual.com

The post Aneurizma aorte appeared first on Svet Medicine.

Promene su na INTIMI krvnih sudova (ateromatozne ploče koje dovode do suženja) i najčešće na KRVNIM SUDOVIMA NOGU (tibijalne i peronealne arterije). Arterije su nejednakog lumena, postoje krpaste, neravnomerno raspoređene ateromatozne ploče, često u vidu brojanica (arteriografija).

KLINIČKA SLIKA:

Znaci zavise od toga koliko je suženje, kao i od stanja proksimalnih i kolaterlanih krvnih sudova. Bol je najvažniji simptom (u obolelom ekstremitetu). Izaziva ga ishemija (laktati). U početku se javlja prilikom hoda (grč mišIća potkolenice), a popušta kada se stane, već posle 10 minuta. To je INTERMITENTNA KLAUDIKACIJA (claudicatio intermittens).

Početni simptomi, pre pojave bola su:

• osećaj hladnoće,
• utrnulost ekstremiteta,
• mirovanje, zamor

Inspekcijom zapažamo:

• bledilo, cijanozu, hiperemiju,
• trofičke promene (ulceracije, gangrena)

Ako je bolest poodmakla, bol se može javiti i u miru, kao grč ili kao ubod, može biti stalan i veoma jak, pa tada zahteva analgetike.

DIJAGNOZA:

• Merenje glikemije; kompletna krvna slika; lipidnki status;
• određivanje fibrinogena i proteina; eventualno koagulacioni status;
• dopler; arteriografija; oscilometrija; pletizmografija

TERAPIJA:

• lečiti i otkloniti sve faktore rizika
• lekovi za perifernu cirkulaciju (Trental)
• balon dilatacija; direktna ateroektomija
• by-pass + antikoagulantna terapija (zbog tromboze)

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, jawon.com,

The post Arterioskleroza (Claudicatio intermitens, arteriosclerosis) appeared first on Svet Medicine.