Lizinopril je lek iz grupe ACE inhibitora (inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima) koji se široko koristi za lečenje visokog krvnog pritiska (hipertenzije) i srčanih oboljenja. Kao jedan od najčešće prepisivanih lekova u Srbiji i svetu, važno je razumeti njegovo delovanje, pravilnu upotrebu i potencijalne efekte.

Kako Lizinopril deluje?

Lizinopril blokira enzim (ACE) koji učestvuje u stvaranju angiotenzina II – supstance koja sužava krvne sudove. Time postiže:

• Vazodilataciju (proširenje krvnih sudova)
• Sniženje krvnog pritiska
• Smanjenje opterećenja srca
• Poboljšanje protoka krvi

Glavne indikacije

1. Arterijska hipertenzija (povišen krvni pritisak) – kao monoterapija ili u kombinaciji sa drugim lekovima
2. Srčano popuštanje (insuficijencija) – poboljšava preživljavanje i simptome
3. Akutni infarkt miokarda – zaštita srčanog mišića nakon srčanog udara
4. Prevencija oštećenja bubrega kod dijabetičara (diabetička nefropatija)

Doziranje i način upotrebe

• Doze: Obično 5mg, 10mg ili 20mg dnevno
• Uzimanje: Jednom dnevno, ujednačenog vremena, sa ili bez hrane
• Početak dejstva: Za 1 sat, maksimalni efekat za 6 sati
• Trajanje dejstva: Do 24 sata
• VAŽNO: Dozu uvek odredi lekar individualno. Ne prekidajte lečenje naglo.

Mogući neželjeni efekti

Česti (obično blagi i prolazni):

• Glavobolja, vrtoglavica
• Suv kašalj (u oko 10% pacijenata)
• Umor, mučnina

Ređi, ali ozbiljniji (zahtevaju hitnu medicinsku pomoć):

• Otežano disanje, oticanje lica, usana ili jezika
• Nagli pad pritiska sa vrtoglavicom
• Slabija diureza (oskudno mokrenje)
• Visoka temperatura, bolovi u grlu (znaci infekcije)

Kontraindikacije i posebna upozorenja

Lizinopril se ne sme koristiti:

• Tokom trudnoće (posebno II i III trimestar)
• Uz lekove sa aliskirenom kod dijabetičara
• Kod pacijenata sa anamnezom angioedema (otekline) uzrokovanog ACE inhibitorima
• Kod teške bubrežne insuficijencije

Posebna pažnja:

• Bubrežna funkcija: Potrebna redovna kontrola kreatinina
• Elektroliti: Praćenje kalijuma u krvi (rizik od hiperkalemije)
• Dehidracija: Opasnost od prejakog pada pritiska (povraćanje, dijareja, znojenje)

Interakcije sa drugim lekovima

Lizinopril može intereagovati sa:

• Diureticima (čini veći pad pritiska)
• Nesteroidnim antiinflamatornim lekovima (NSAIL) poput ibuprofena (smanjuju efekat, oštećuju bubrege)
• Suplementima kalijuma i diureticima (rizik od visokog kalijuma)
• Litijumom (povećava toksičnost litijuma)

Praktični saveti za pacijente

1. Redovno merenje pritiska: Vođenje dnevnika vrednosti
2. Ne prekidajte lečenje: Čak i kada se osećate dobro, hipertenzija je često asimptomatska
3. Suv kašalj: Ako se pojavi, prijavite lekaru (može zameniti drugom terapiom)
4. Operacije i stomatološki zahvati: Uvek obavestite o uzimanju lizinoprila
5. Alkohol: Oprez – može pojačati efekat sniženja pritiska

Česta pitanja

Da li lizinopril izaziva zavisnost?
Ne, nije lek koji izaziva zavisnost, ali je često doživotna terapija za kontrolu hroničnog stanja.

Mogu li piti kafu?
Umereno, jer kofein može privremeno povisiti pritisak.

Šta ako zaboravim dozu?
Uzmite je čim se setite, ali ako je blizu sledeće doze, preskočite. Nikad ne uzimajte dvostruku dozu.

Zaključak

Lizinopril je efikasan i dobro tolerisan lek koji spašava živote kroz kontrolu hipertenzije i zaštitu srca i bubrega. Ključ uspeha je u redovnoj kontroli i saradnji sa lekarom koji prilagođava terapiju individualnim potrebama. Nikad ne menjajte dozu samoinicijativno i redovno pratite vaše zdravstveno stanje.

Ovaj članak je informativnog karaktera i ne zamenjuje konsultaciju sa lekarom ili farmaceutom. Samolečenje može biti opasno po zdravlje. Uvek se konsultujte sa stručnim licem pre početka, promene ili prestanka uzimanja lekova.

• Irumed® BELUPO D.D. – Hrvatska
• Lizinopril Atb ANTIBIOTICE SA – Rumunija
• Lizopril® BOSNALIJEK D.D. – Bosna i Hercegovina
• Skopryl® ALKALOID AD SKOPJE – Republika Severna Makedonija

The post Lizinopril appeared first on Svet Medicine.

Atorvastatin je lek iz grupe statina, koji se koristi za snižavanje nivoa štetnih masti u krvi i prevenciju kardiovaskularnih bolesti. To je jedan od najpropisivanijih lekova na svetu, dostupan je i u Srbiji . On se smatra najsnažnijim statinom za snižavanje LDL holesterola.

Šta je holesterol i zašto ga kontrolisati?

Holesterol je masna supstanca neophodna za gradnju ćelija i hormona. Međutim, visok nivo LDL (“lošeg”) holesterola u krvi dovodi do njegovog taloženja u zidovima krvnih sudova, stvarajući aterosklerotske plakove. Ovi plakovi sužavaju i očvršćavaju arterije, što može dovesti do:

• Srčanog udara (infarkta miokarda)
• Moždanog udara (insulta)
• Angine pektoris (bol u grudima)
• Periferne arterijske bolesti

Atorvastatin je ključni lek u borbi protiv ovih, često fatalnih, komplikacija.

Kako atorvastatin deluje? Blokada ključnog enzima

Mehanizam dejstva je elegantan i efikasan:

1. Inhibicija HMG-CoA reduktaze: Atorvastatin blokira rad enzima HMG-CoA reduktaze u jetri, koji je ključan za sintezu (proizvodnju) holesterola u organizmu.
2. Smanjena sinteza u jetri: Kada jetra ne može da proizvodi dovoljno holesterola, reaguje tako što:
   • povećava ekspresiju (broj) LDL receptora na svojoj površini. Ovi receptori onda ‘hvataju’ LDL čestice (‘loš’ holesterol) iz krvi i vuku ih nazad u jetru, gde se razlažu i izbacuju iz organizma. Ovaj kompenzatorni mehanizam dovodi do značajnog smanjenja nivoa LDL holesterola u krvotoku.
   • Ovo objašnjenje suštinski prikazuje glavni mehanizam statina. Oni ne “rasturaju” holesterol koji već imate u krvi, već forsiraju vašu jetru da ga aktivno uklanja iz cirkulacije. Povećanje LDL receptora je ključni korak koji direktno objašnjava pad koncentracije štetnih lipida u krvi.
3. Krajnji rezultat: Snižava se nivo ukupnog i LDL holesterola u krvi, a donekle se povećava i nivo HDL (“dobrog”) holesterola koji štiti krvne sudove.

Glavne indikacije: Zašto se propisuje?

1. Primarna i sekundarna prevencija kardiovaskularnih događaja: Ovo je najvažnija uloga.
   • Sekundarna prevencija: Kod osoba koje su već imale srčani udar, moždani udar, anginu ili perifernu arterijsku bolest. Lek se u ovim slučajevima propisuje gotovo rutinski, često doživotno.
   • Primarna prevencija: Kod osoba bez prethodnih događaja, ali sa visokim rizikom da ih dožive (dijabetes, hipertenzija, pušenje, porodična istorija, visok LDL).
2. Hiperholesterolemija: Snižavanje povišenog ukupnog i LDL holesterola u krvi.
3. Dyslipidemija: Korekcija drugih poremećaja lipida (snižavanje triglicerida, povećanje HDL).
4. Heterozigona familijarna hiperholesterolemija: Nasledni oblik veoma visokog holesterola.

Doze i način uzimanja

• Doze: Dostupan je u različitim jačinama: 10 mg, 20 mg, 40 mg i 80 mg. Lekar određuje dozu na osnovu početnog nivoa holesterola, ciljnih vrednosti i rizika pacijenta. Terapija se obično počinje nižom dozom koja se prilagođava.
• Način uzimanja: Uzima se jednom dnevno, uveče, jer se jetra najviše holesterola stvara noću. Može se uzimati bez obzira na obrok, ali konzistentno u isto vreme.

Efikasnost: Šta je realno očekivati?

Uz redovno uzimanje, atorvastatin može:

• Snižiti LDL holesterol za 30% do 60% (zavisno od doze).
• Smanjiti rizik od srčanog udara i moždanog udara za 25% do 50%.
• Stabilizacija već postojećih plakova u krvnim sudovima, smanjujući šansu da puknu i izazovu ugrušak.

VAŽNO: Atorvastatin nije zamena za zdrav način života. Maksimalnu korist pruža uz dijetu sa smanjenim unosom zasićenih masti, redovnu fizičku aktivnost, održavanje zdrave težine i prestanak pušenja.

Neželjeni efekti: Šta pratiti?

Većina pacijenata dobro podnosi lek, ali neki mogu iskusiti:

• Najčešći (blagi) efekti:
  • Glavobolja, nesanica
  • Gastrointestinalne smetnje (nadimanje, bol u stomaku, proliv ili zatvor)
  • Bolovi u mišićima i zglobovima (mijalgija, artralgija)
• Ozbiljniji efekti koji zahtevaju pažnju (retki, ali mogući):
  • Miopatija i rabdomioliza: Ovo je najozbiljniji potencijalni neželjeni efekat. Osetite li neobjašnjive, prodorne bolove u mišićima, slabost ili tamnu boju urina – HITNO KONTAKTIRAJTE LEKARA. Rabdomioliza (razgradnja mišića) može oštetiti bubrege.
  • Povećanje jetrenih enzima: Lekar će redovno kontrolisati ALT i AST enzime.
  • Povećanje šećera u krvi (mali rizik od razvoja dijabetesa tip 2): Osobe sa predispozicijama moraju da se prate.
  • Neuropsihijatrijski simptomi: Kratkoročno gubljenje pamćenja, konfuzija (veoma retko).

Ključne kontraindikacije i interakcije

• Kontraindikacije:
  • Aktivna bolest jetre ili neobjašnjeno trajno povišenje jetrenih enzima.
  • Trudnoća i dojenje (statini su kontraindikovani).
  • Preterana osetljivost na atorvastatin.
• Opasne interakcije (OBELEŽITE LEKARU SVOJE LEKOVE!):
  • Drugi lekovi koji se metabolizuju na isti način: Neki antibiotici (eritromicin, klaritromicin), antifungalni lekovi, lekovi protiv HIV-a.
  • Drugi lekovi koji mogu izazvati miopatiju: Npr. fibrati (gemfibrozil).
  • Sok od grejpa: IZBEGAVAJTE GA. On blokira enzim koji razlaže atorvastatin, što može dovesti do opasnog povećanja njegove koncentracije u krvi.
  • Alkohol (prekomerna konzumacija povećava rizik od oštećenja jetre).

Praktični saveti za pacijente

1. Stalnost je ključ: Lek se uzima svakodnevno, doživotno u cilju prevencije. Prekid terapije dovodi do ponovnog porasta holesterola i gubitka zaštitnog efekta.
2. Redovne kontrole: Obavezno idite na kontrolne preglede i laboratorijske analize (lipidni status, jetreni enzimi) kako bi lekar pratio efikasnost i bezbednost.
3. Prijavite simptome: Ne “gutajte” bolove u mišićima. Svaki novi simptom prijavite lekaru.
4. Ne samoinicijativno: Ne menjajte dozu i ne prekidajte lek bez konsultacije sa svojim lekarom.

Zaključak

Atorvastatin je jedan od najvažnijih lekova u kardiologiji i preventivnoj medicini. Njegova sposobnost da dramatično sniži LDL holesterol i, što je još važnije, da smanji morbiditet i mortalitet od srčanih i moždanih udara, čini ga kamenom temeljcem moderne terapije.

To je ozbiljan lek za ozbiljne zdravstvene probleme, pa njegovo propisivanje i nadzor mora voditi lekar (kardiolog, internista, endokrinolog). Uz pravilan nadzor, terapija atorvastatinom je sigurna i može znatno produžiti i poboljšati kvalitet života.

Obavezna napomena: Ovaj tekst je informativnog karaktera. Ne zamenjuje medicinski savet lekara. Dijagnozu, odluku o terapiji, izbor doze i praćenje lečenja uvek vrši lekar na osnovu individualnog stanja pacijenta. Nikada ne započinjite, ne menjajte i ne prekidajte terapiju statinima bez konsultacije sa svojim lekarom.

• Atacor® atorvastatin ZDRAVLJE AD LESKOVAC – Republika Srbija
• Atolip® atorvastatin GALENIKA AD BEOGRAD – Republika Srbija
• Atolip® atorvastatin PHARMATHEN INTERNATIONAL SA – Grčka
• Atoris® atorvastatin film tableta; 10mg; blister, 3x10kom KRKA D.D., NOVO MESTO – Slovenija
• Hypolip atorvastatin HEMOFARM AD VRŠAC – Republika Srbija
• Sortis® atorvastatin PFIZER MANUFACTURING DEUTSCHLAND GMBH – Nemačka
• Sortis® atorvastatin MEDIS INTERNATIONAL A.S., VYROBNI ZAVOD BOLATICE – Češka
• TOREZ® atorvastatin ALKALOID AD SKOPJE – Republika Severna Makedonija
• Torvacard® atorvastatin ZENTIVA K.S. – Češka
• Vasator® atorvastatin AVE&VETMEDIC DOO BEOGRAD – Republika Srbija

The post Atorvastatin appeared first on Svet Medicine.

Prolazna ishemija miokarda nastaje u angini, usled nesrazmere između potreba i mogućnosti dopremanja kiseonika u miokard. Nesklad može nastati i zbog sniženog dopremanja, ili usled povišenih potreba

• Sniženo dopremanje: ateroskleroza, spazam krvnih sudova, pad minutnog volumena ili arterijskog protoska, anemija, hipoksemija
• Povećane potrebe: fizički napor, emocionalni stres (povišena frekvencu srca i arterijski pritisak)

Faktori rizika za anginu pectoris slični su onima za aterosklerozu

PODELA prema uslovima u kojima se javlja:

1. ANGINA PECTORIS NA NAPOR: 
   prolazne epizode bola u grudima izazvane naporom, tj situacijama koje zahtevaju veću količinu kiseonika. Bol prestaje na nitroglicerin.
2. SPONTANA ANGINA PECTORIS: 
   bol se javlja bez vidnog uzroka; bol je dužI i intenzivniji; slabo reaguje na nitroglicerin

KLINIČKA SLIKA:

• Stabilna i
• nestabilna angina pectoris i
• Prinzmentalova angina pectorois

STABILNA ANGINA PECTORIS:

Ovo je forma sa najblažim oblikom bola.

Osnovna karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek uslovljen provokativnim faktorom (fizički napor, hladnoća, obilan obrok).

Tegobe u grudima u vidu stezanja, pritiska, težine ili samo nelagodnosti najčešće su lokalizovane retrosternalno. Treba insistirati da bolesnik tačno pokaže to mesto; karakteristično je da će ga pokazati otvorenom šakom, a ne jednim prstom

Bol se širi prema vratu, vilici, ramenima, nadlaktici, podlaktici, u leđa, gornji stomak. Često ga provociraju hladan vazduh, emocionalni sters i varenje. Praćen je malaksalošću i hladnim preznojavanjem

Bol traje 5-10 minuta, retko duže. Prestaje kada se bolesnik odmori ili na nitroglicerin.

Fizikalni nalaz:

• u samom napadu bola može se registrovati povišen arterijski pritisak, tahikardija i poremećaj ritma

EKG:

• van napada bola EKG je u granicama normale
• SAMO u napadu bola registruju se znaci ISHEMIJE MIOKARDA: depresija ST i negativan T talas.
• Dakle, EKG promene javljaju se samo u fazi bola, tj ishemije

Diferencijalna Dg:

• Aortna stenoza,
• akutna plućna embolija,
• hronični perikarditis,
• prolaps mitralne valvule

Diferencijalna dijagnoza BOLA U GRUDIMA:

1. SPAZAM EZOFAGUSA: 
   lokalizovan slično anginoznom bolu. Širi se u epigastrijum i nekada u levu ruku. 
   Nitroglicerin deluje posle par minuta, jer otklanja spazam jednjaka. 
   Nikada nije provociran naporom.
2. PERIKARDITIS: 
   lokalizovan više sa leve strane sternuma. 
   Bol je oštar. Dugo traje, nekoliko sati ili dana. Pojačava se pri dubljem udisaju ili kašlju. 
   Smanjuje se kada je bolesnik nagnut napred.
3. DIJAFRAGMALNA HERNIJA SA EZOFAGUSNIM REFLUXOM: 
   javlja se u ležećem položaju. 
   Bol se smnajuje pri ustajanju
4. ULKUSNI BOL, ŽUčNE KOLIKE 
   mogu da liče na anginu pektoris, ali je ovde bol najjači u odgovarajućem delu stomaka. 
   Pacijent daje podatke o gastrointestinalnim tegobama.
5. SKELETNOMUSKULARNI BOL: 
   jačina mu se menja pri pokretima. Lokalizovan je na mestu povrede. 
   Pojačava se na spoljni pritisak
6. EMOCIONALNI BOL: 
   kod napetih osoba. 
   Ovaj bol nema osobine anginoznog bola, jer traje satima i danima i nije jak. 
   Pacijent ne može da odredi kada počinje.
7. PLEURALNI BOL: 
   kao i perikardni bol (priraslice) pojačava se pri udisaju. 
   Oštar je i lokalizovan na mestu priraslice

Klinička procena težine stanja (klasifikacija angine pektoris)

1. stepen: nema ograničenja (bola) pri uobičajenoj fizičkoj aktivnosti
2. stepen: prisustvo bola pri uobičajenoj fizičkoj aktivnosti
3. stepen: bol se javlja pri fizičkoj aktivnosti manjoj od uobičajene
4. stepen: bol se javlja i u miru (nesposobnost za bilo kakave aktivnosti)

Terapija stabilne angine pectoris:

smanjiti potrebe srca za kiseonikom:

• NITRATI: Izosorbid-dinitrat (Cornilat)
• beta blokatori: Inderal, atenolol
• Kalcijumski antagonisti: za anginu pektoris sa spazmima koronarki; Nifelat 3×10 mg

Ako ne regauje na terapiju lekovima – koronarografija, pa hirurgija. 
Danas se sve više koristi PTCA (perkutana transmuralna angioplastika) koja podrazumeva dilataciju krvnih sudova balon-katerterom

Prognoza stabilne angine pectoris je loša ako su zahvaćene sve tri glavne koronarne arterije

NESTABILNA ANGINA PECTORIS

Uzrok je tromb (komplikovana ateromatozna ploča). Tromb je neokluzivan (postoji delimičan protok) za razliku od infarkta, gde tromb potpuno okludira krvni sud i prekida krvotok.

Bolovi se, ovde ne mogu predvideti, za razliku od stabilne angine pektoris. Bol se ovde javlja i pri najmanjem naporu, za vreme odmora, u snu. Ovaj oblik ne reaguje uvek na terapiju.

Prognoza ovog oblika je lošija – produžena ishemija može uvesti u maligne poremećaje ritma i iznenadnu smrt. Ovaj oblik se često javlja u višesudovnoj ishemijskoj bolesti srca, što dodatno otežava situaciju.

Klinička slika nestabilne angine je između slike infarkta i stabilne angine.

• Bol je intenzivniji nego kod stabilne angine pektoris i traje 10-30 minuta. Bolovi su češćI – po nekoliko puta tokom dana ili nedelje, zbog toga se ovaj oblik angine pektoris naziva i INTERMEDIJARNI SINDROM ILI PREDINFARKTNO STANJE
• Tokom napada, pored malaksalosti i preznojavanja, javlja se i mučnina, gušenje, kašalj, povraćanje, gubitak svesti, osećaj bliske smrti
• Tokom napada moguće je otkriti POREMEĆAJE RITMA, SISTOLNI ŠUM MITRALNE INSUFICIJENCIJE, povišen arterijski pritisak
• Ređe se u napadu razvija akutni edem pluća

EKG:

• još uvek je samo ishemija, nema lezije (nekroze) tj, nema elevacije ST segmenta; ali postoje (mada ne moraju) depresija ST segmenta i negativan T talas
• Karakteristična je ”pseudo-normalizacija” u toku bola prethodno negativnog T talasa ili ST depresije

Laboratorija:

• enzimi su normalni, ako su povećani kreatin-kinaza (CK) i laktat-dehidrogenaza (LDH), to je znak da se razvija infarkt

Dijagnoza:

• anamneza,
• laboratorija – ispitivanje postojanja nekroze;
• EKG promene ako postoje

PRINZMENTALOVA ANGINA PEKTORIS

•  je poseban oblik angine pektoris, najčešće uslovljen spazmom koronarnih krvnih sudova

Klinička slika:

• Napad se uvek javlja u isto doba dana ili noći, nevezano za napor.
• Napad bola kod ovog oblika angine pektoris uslovljava podizanje (elevaciju) ST segmenta.
• Ova elevacija iščezava po prestanku bola, pri čemu je to razlika od akutnog infarkta miokarda, kod kojeg je elevacija trajna nekoliko sati ili dana.
• Ovde nije prisutan nalaz enzima kao kod infarkta.

Terapija:

Hospitalizacija kod nestabilne (+ heparin i sve dole navedeno)

• Nitroglicerin sublingvalno (i.v u teškom slučaju)
• Nifelat, Bensedin
• Aspirin (smanjuje učestalost akutnog infarkta miokarda)

Hiruško lečenje ili PTCA, ako lekovi ne pomažu

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayoclinic.com, 

The post Angina pektoris (Angina pectoris) appeared first on Svet Medicine.

Lokalizovan je češće u donjim delovima pluća, a oblika je kupe čija je baza površina pluća, pa je čest i pleuritis.

SIMPTOMI:

• Kašalj,
• pleuralni bol,
• povišena telesna temperatura,
• hemoptizije,
• tahikardija,
• tahipnea.
• ALLENOV ZNAK – Tahikardija + Tahipnea + povišena telesna temperatura (do 37,5C)

NALAZ NA PLUĆIMA:

• pleuralni izliv = pucketanje;
• znaci konsolidacije tkiva = hipodenzno plućno tkivo

NALAZ NA SRCU:

• tahikardija,
• sistolni šum nad pulmonalnom arterijom

LABORATORIJA:

• leukocitoza,
• moguće povišena laktat dehidrogenaza (LDH)

EKG:

1. sinusna tahikardija
2. supraventrikularne aritmije
3. znaci opterećenja desnog srca (hipertrofija)

Infarktima koji ne zarastaju u toku prva dva ili tri dana obično treba da zarastu oko dve do tri nedelje. Mrtvo tkivo se zamenjuje ožiljnim tkivom.

Izvor: MedSkripte, wikipedia, mayo.edu, britannica, medscape, pubmed, radiopaedia.com, 

The post Plućni infarkt (infarctus pulmonis) appeared first on Svet Medicine.

To je poslednja faza u ishemijske bolesti srca. Naglo nastali prestanak cirkulacije najčešće je uzrokovan trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči.

FAKTORI RIZIKA:

• pušenje,
• hiperlipidemija,
• povišen arterijski pritisak (ubrzavaju proces ateroskleroze)

OSTALI UZROCI:

• Krvarenje u ateromatoznu ploču,
• jak fizički napor,
• krvarenje,
• šok (pad pritiska u koronarkama),
• produžen spazam krvnih sudova

MEHANIZAM NASTANKA KORONARNE TROMBOZE:

Osnovu stvaranja tromba čini oštećen zid krvnog suda (endotel) i ogoljeni kolagen na koji adheriraju trombociti. U ovom procesu se oslobađa ADP koji aktivira trombocite i stvara se ”trombocitni čep”.

Oslobođeni metaboliti u ovom procesu deluju na:

1. stvaranje tromboxana A2 dovodi do vazokonstrikcije
2. aktivacija trombina, pa fibrinogena, pa fibrina, te formiranje tromba

Tromb može da okludira male grane koronarke (distalno), te prestaje protok što dovodi do smrti ćelija i nekroze u malom delu miokarda. Ako je okludirana (začepljena) velika grana, proksimalna nekroza je velika

U trenutku kada nastane infarkt, dolazi do snažne aktivacije simpatičkog nervnog sistema i oslobađanja kateholamina, što izaziva višestruke promene:

1. oštećenje ćelijeske membrane, izlazak kalijuma iz ćelije, pa poremećaj ritma (to je u prvim satima najčešći uzrok smrti u infarktu miokarda)
2. oštećenjem miokarda gubi se i deo kontraktilne mase srca, što dovodi do smanjenja funkcije leve komore.
   Smanjuju se minutni volumen i opada arterijski pritisak. 
   Veći stepen oštećenja miokarda dovodi do insuficijencije levog srca

KLINIČKA SLIKA:

• RETROSTERNALNI BOL: 
  stezanje, pritisak, paljenje. 
  Bol traje satima, veoma je jak. Širi se u ramena, retko na abdomen, vilicu, vrat. 
  Počinje pri naporu; češće ujutro (između 6-12h). 
  Praćen malaksalošću, znojenjem, povraćanjem.
• REFLEXNA BRADIKARDIJA: 
  vagusnog porekla; praćena bledilom, preznojavanjem i prolaznim padom arterijskog pritiska. 
  Bradikardija stvara uslove za nasanak MALIGNIH ARITMIJA (ventrikularnih ekstrasistola (VES), ventrikularnih tahikardija, fibrilacije – smrt)
• ŠOK se može raziti usled pada arterijskog pritiska
• BOLESNIK JE bled, uplašen, obliven hladnim znojem
• NA RAZVOJ INSUFICIJENCIJE LEVOG SRCA ukazuju: 
  oslabljeni srčani tonovi, tahikardija, nadražajni kašalj, galop; 
  rano inspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje u plućima (baze)
• KADA JE INFARKTOM ZAHVAĆEN PAPILARNI MIŠIĆ njegova je funkcija oslabljena i stvara se FUNKCIONALNA MITRALNA INSUFICIJENCIJA sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma
• ZNACI INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA: 
  edemi, punoća vena vrata
• MOGUĆA JE i RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA  
  nabrekle vene vrata, uvećana jetra (desna insuficijencija)
• PROLAZNO PERIKARDNO TRENJE 
  može se čuti tokom prvih dana posle infarkta, zbog taloženja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oštećenog miokarda
• U PRVIH 6h DOMINIRAJU 
  sinusna bradikardija, 
  ventrikularne ekstrasistole – VES, 
  ventrikularna tahikardija i fibrilacija
• U KASNIJOJ FAZI češći su atrijalna fibrilacija i poremećaji sprovođenja
• NAJčEŠĆI UZROK SMRTI je ventrikularna fibrilacija

• TRANSMURALNI INFARKT – nekrozom zahvaćen zid u celoj debljini
• SUBENDOKARDIJALNI INFARKT – nekroza zahvata samo subendokard
• INTRAMURALNI INFARK – nekrotičan je srednji deo zida
• BAZALNI, DIJAFRAGMALNI ILI INFERIORNI INFARKT – nastaje ako je opstruisana desna koronarka
• INFARKT LATERALNOG ZIDA LEVE KOMORE – nastaje ako je opstruisana leva cirkumskriptna arterija
•  

EKG NALAZ:

• ST elevacija (ukazuje da je infarkt akutan)
• Q zubac značajan – širok i mali kvadrat (0,04sec) i dubok (1/3 QRS kompleksa); 
  nalaz samo Q zupca označava ožiljak
• Znaci transmuralnog infarkta:

  ishemija – negativan i simetričan T talas
  lezija – elevacija ST segmenta
  nekroza – značajan Q zubac
  zubac R se sasvim gubi, pa se registruje samo QS

• Intramuralni infarkt: 
  posle Q zupca postoji R, manje ili veće amplitude

LOKALIZACIJA INFARKTA NA OSNOVU EKG-a U ODREĐENIM ODVODIMA:

1. Prednji prošireni infark: I, avl, V1-V6
2. Anteroseptalni IM: V1, V2
3. Anteroapikalni IM: V3, V4
4. Anterolateralni IM: V4,5,6, avl, I
5. Lateralni IM: I, avl
6. Dijafragmalni (inferior) IM: II, III, avf
7. Zadnji IM (suprotno od prednjeg): visok R i ST depresija u V1,2,3
8. Posterolateralni IM: avf, V6

LABORATORIJA:

• Leukocitoza već u prvim satima posle infarkta
• Sedimentacija (SE) raste, ali nije karakteristična; ubrzana prvih nekoliko dana
• Glukoza raste (stres, porast kateholamina, porast adrenalina i noradrenalina), ali se normalizuje tokom sledećih dana
• Porast telesne temperature, porast kalijuma (aritmije)
• Propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkata:

  Kreatin fosfokinaza (CPK-MB): raste 3-4 časa po infarktu, dostiže maksimum tokom prvih 10-24 časa,  vraća se na normalu posle 36 časova
  Troponin T i I: raste 2 časa posle infarkta, vrednosti su povišene 5-10 dana 
  Laktat dehidrogenaza (LDH): raste 24-48 časa po infarktu, maksimum posle 3-6 dana, a vraća se na normalu posle 8-14 dana

KOMPLIKACIJE:

1. RUPTURA SA TAMPONADOM SRCA 
   najdramatičnija komplikacija i može nastupiti u prvim danima, najdalje do 10 dana nakon infarkta. Dešava se naglo, uz intenzivan bol, gubitak svesti, pojavu nabreklih vena vrata, cijanozu
2. RUPTURA PAPILARNOG MIŠIĆA
   sistolni šum mitralne insuficijencije i edem pluća
3. RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA
   sistolni šum i tril i zastojna srčana insuficijencija
4. STVARANJE TROMBA NA ZIDU LEVE KOMORE
5. RAZVOJ POSTINFARKTNOG SINDROMA (Dreslerov sy) 
   u 3. nedelji posle infarkta. 
   To je imunološka reakcija na oštećeni miokard (perikarditis, povišena telesna temperatura, pleuritis, peritonitis)
6. ANEURIZMA ZIDA LEVE KOMORE
   ispupčeno, nekrotično, pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje
7. POREMEĆAJ RITMA KOMORE (tahikardija i fibrilacije) 
   predstavljaju najčešćI uzrok smrti u času nastanka srčanog udara
8. SRčANA INSUFICIJENCIJA
   Kada bolesnik preboli akutnu kritičnu fazu, dalji tok zavisi od obima oštećenog dela miokarda i promena na drugim koronarnim krvnim sudovima

PERZISTENCIJA ANGINOZNIH BOLOVA posle preležanog infarkta ukazuje na promene na drugim krvnim sudovima

TERAPIJA:

1. Ublažiti bol: Morfin 10-20 mg s.c (ili petantin, metadon)
2. Antiaritmici: Lidokain i.v; najpre bolus 50-100 mg, pa nastavak infuzijom
3. Smanjenje hipoksije: Kiseonik (6-8 ml/min)
4. Antikoagulantna terapija: Heparin i.v prva 3-4 dana, pa dikumarolski preparati
5. Fibrinolitična terapija: Streptokinaza, daje se u prvih 3-6h i.v ili intrakoronarno
6. Terapija srčane insuficijencije: Nitroglicerin i.v; Diuretici, Digitalis
7. Terapija šoka: Dopamin i.v
8. Beta blokatori: prevencija ponovnih infarkta; Metoprolol, Atenolol
9. Ca antagonisti: Diltiazem, Verapamil
10. Aspirin 300 mg (antiagregaciona terapija)

Hirurgija, PTCA, by-pass, pace-maker

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, ncbi.nlm.nih.gov, 

The post Akutni infarkt miokarda (Srčani udar, AIM, Infarctus myocardii) appeared first on Svet Medicine.

Rezultati studije naglašavaju da crna čokolada može predstavljati veoma jeftinu i ukusnu strategiju kod osoba sa povišenim rizikom od kardiovaskularnih oboljenja.

U studiji objavljenoj u BMJ istraživači pokazuju da crna čokolada utiče na krvni pritisak i nivo holesterola u krvi i prevenira 70 nefatalnih i 15 fatalnih kardiovaskularnih ishoda na 10.000 ljudi tokom desetogodišnjeg peroda. Takođe studija je među prvima koja istražuje dugoročni benefit flavonoida na zdravlje (flavonoidi se nalaze u crnoj čokoladi, a poznati su kao supstance koje smanjuju nivo holesterola i krvnog pritiska).

Kardiovaskularne bolesti, poput moždanog i srčanog udara, predstavljaju vodeći uzrok smrtnosti u svetu.

“Mi ne savetujemo da visoko rizične grupe koriste crnu čokoladu kao jedinu preventivnu meru, već da je koriste u kombinaciji sa drugima, poput redovnih fizičkih aktivnosti, vežbanja..” navodi Zomer.

Da bi došli do svih ovih podatka istraživači su koristili složene matematičke modele u predviđanju dugoročnih efekta na zdravlje pri upotrebi dnevne doze crne čokolade kod oko 2000 ispitanika, sa visokim kardiovaskularnim rizikom; ali bez prethodne istorije bolesti srca ili šećerne bolesti, i bez prethodne medikamentne terapije (za snižavanje krvnog pritiska).

U zaključcima studije se navode i neke smernice daljih istraživanja koja bi trebalo da ispitaju mogućnost obogaćivanja crne čokolade većim koncentracijama flavonoida u cilju smanjenja konzumirane doze čokolade.

Reference:

• The effectiveness and cost effectiveness of dark chocolate consumption as prevention therapy in people at high risk of cardiovascular disease: best case scenario analysis using a Markov model, BMJ 2012; 344 doi: 10.1136/bmj.e3657 

Dr Marko Bogdanovic

Dr Marko Bogdanović je specijalista opšte hirurgije na Klinici za digestivnu hirurgiju UKCS, sa užim profesionalnim fokusom na HPB hirurgiju i onkologiju. Detaljne informacije o kliničkom radu, stručnim usavršavanjima i naučnim doprinosima možete pogledati na stranici: Kompletna biografija autora.

www.svetmedicine.com

The post Crna čokolada i rizik od kardiovaskularnih bolesti appeared first on Svet Medicine.

Etiologija i faktori rizika

Uzrok HBS je hronično povišen krvni pritisak (KP). Kod odraslih pacijenata razlikujemo dva glavna oblika:

1. Esencijalna hipertenzija: Čini čak 90% slučajeva i nema jedan jasan uzrok, već je rezultat genetike i načina života.
2. Sekundarna hipertenzija (10%): Posledica je drugih oboljenja:
   • Bubrežni uzroci: Stenoza renalne arterije, policistična bolest bubrega.
   • Endokrini uzroci: Feohromocitom, Kušingov sindrom, hiperaldosteronizam.
   • Ostalo: Opstruktivna noćna apneja (Sleep Apnea), koarktacija aorte.

Patofiziologija: Kako pritisak menja srce?

Povišen pritisak deluje na srce direktno (povećanjem otpora – afterload) i indirektno (neurohumoralnim promenama).

Hipertrofija leve komore (HLK)

Kao odgovor na povećan otpor, miociti (srčane ćelije) hipertrofišu kako bi održali funkciju pumpe. Aktivacija renin-angiotenzin sistema dovodi do rasta intersticijuma, što vodi ka fibrozi i gubitku elastičnosti srca.

Poremećaj leve pretkomore i aritmije

Povećan pritisak dovodi do dilatacije (širenja) leve pretkomore. Ovo je ključni preduslov za nastanak atrijalne fibrilacije (AF), koja nosi visok rizik od tromboembolijskih komplikacija i moždanog udara.

Ishemija miokarda

Povećan rad srca zahteva više kiseonika, dok povišen pritisak istovremeno oštećuje endotel krvnih sudova i ubrzava arteriosklerozu, smanjujući protok kroz koronarne arterije.

Klinička slika i simptomi

Simptomi HBS zavise od stadijuma bolesti. Često pacijenti godinama nemaju tegobe (hipertenzija kao “tihi ubica”), dok se ne razviju komplikacije:

• Srčana insuficijencija: Zamor, gušenje u naporu (dispneja), oticanje nogu, nemogućnost ležanja na ravnom (ortopneja).
• Ishemija: Anginozni bol (stezanje u grudima) koji se širi u vilicu ili levu ruku.
• Aritmije: Palpitacije (lupanje srca), vrtoglavice i nesvestice.

Dijagnostički postupci

Dijagnoza se postavlja detaljnim kardiološkim pregledom:

1. Fizikalni nalaz: Merenje pritiska, auskultacija srca (traženje šumova ili S3/S4 tonova), pregled očnog dna (retinopatija).
2. Ehokardiografija (Ultrazvuk srca): Zlatni standard za procenu debljine zida leve komore i ejekcione frakcije (snage srca).
3. EKG: Registruje znake opterećenja srca i poremećaje ritma.
4. Laboratorija: Kontrola funkcije bubrega (ureja, kreatinin) i nivoa elektrolita (kalijum).

Savremeni pristup lečenju (Update 2026)

Prema aktuelnim protokolima, cilj je održavanje pritiska ispod 130/80 mmHg za većinu pacijenata.

Ne-farmakološke mere

• Ishrana (DASH dijeta): Smanjenje soli na manje od 5g dnevno, povećan unos kalijuma kroz voće i povrće.
• Fizička aktivnost: Minimalno 150 minuta umerene aerobne aktivnosti nedeljno (šetnja, plivanje).
• Redukcija težine: Gubitak od samo 5-10kg može značajno smanjiti sistolni pritisak.

Farmakoterapija

U lečenju HBS koriste se sledeće grupe lekova:

• ACE inhibitori i ARB (sartani): Prvi izbor kod pacijenata sa dijabetesom i oštećenjem srca.
• Beta-blokatori: Ključni kod udružene ishemijske bolesti i aritmija.
• Diuretici (Tiazidni i Henleove petlje): Smanjuju volumen tečnosti.
• Kalcijumski antagonisti: Efikasni u kontroli pritiska i smanjenju rizika od šloga.

The post Hipertenzivna bolest srca (HBS): Posledice nekontrolisanog visokog pritiska appeared first on Svet Medicine.

Bipolarni odvodi: registruju razliku u potencijalu između:

• leve i desne ruke (D1)
• desne ruke i leve noge (D2)
• leve ruke i leve noge (D3).

Unipolrni odvodi ekstremiteta: registruju potencijal u vertikalnoj ravni nad:

• desnom rukom (aVR),
• levom rukom (aVL) i
• levom nogom (aVF).

Unipolarni prekordijalni odvodi: registruju potencijale u horizontalnoj ravni u nivou:

• desne pretkomore i komore (Vl, V2),
• septuma (V3 – prelazna zona),
• vrha srca (V4) i
• levog srca (V5, V6).

p talas: aktivacija pretkomora, traje 0.06-0.15s, najveći u D2, dobro izražen uV1 i V2;
pQ segment: aktivacija AV nodusa;
pQ interval: vreme od aktivacija pretkomora do aktivacije komora, trajanja 0.12-0.2s;
QRS kompleks: depolarizacija septuma, endokarda, miokarda, epikarda desne pa leve komore, trajanje 0.08-0.10s. Mali R u Vl, V2, tranzitorna zona je u V3 (R=S), visok R u V4-V6.

Intrinsekoidna defleksija: od Q do vrha R: prostiranje impulsa kroz Purkinjeova vlakna desne i leve komore.

Od vrha R zupca nastaje mehanička kontrakcija miokarda;

• ST segment: faza spore repolarizacije, apsolutna refrakternost, trajanja 0.27- 0.33 s.
• T talas: faza brze repolarizacije, može biti negativan u D3.
• QT interval: električna sistola: 0.35-0.42sec;
• TP interval: električna dijastola.

INTERPRETACIJA ECG-a:

• 1. Osovina
• 2. Frekvenca – komorska i pretkomorska:

• paroksizmalna komorska tahikardija,
• paroksizmalna pretkomorska tahikardija,
• fibrilacija pretkomora sa normalnim ritmom komora,
• lepršanje pretkomora frek oko 300/min i
• AV – blokom 2:1 – komorska frekvenca 150/min.

• 3. Ritam:
• sinusni,
• nodalni,
• ritam sinusa koronariusa,
• apsolutna aritmija
• 4. Hipertrofija pretkomora: desne → D2, leve → Dl;

Hipertrofija komora: desne → Rl+S5=10.5 leve → S1+R5=35

• 5. Hipoksemija:
• subendokardna ST depresija 1mm;
• subepikardna negativan T talas;
• transmuralni infarkt miokarda.
• 6. Poremećaji ritma:  

           po tipu ekstrasistola (ES): 

• VES (paroksizmalna tahikardija ako ih je ↑6 u nizu);
• SVES supraventrikularne → nodalne ili atrijalne

• Blokovi u sprovođenju:

a. sinoatrijalni blok
b. AV blok:

• 1 st. trajanje pQ intervala duže od 0.2s.
• 2 st. Weckenbackova periodika: PQ sve duži, pa QRS izostane; Mobitz II: pQ istog trajanja, QRS izostane;
• 3 st. idioventrikularni ritam.

c. blok grane Hissovog snopa: QRS traje duže od 0.12s

• kompletni blok desne grane: (r’R u V1; S u D1/V5/V6), inkompletni blok traje 0,10-0.12s;
• kompletni blok leve grane: (Rr’ u V5/V6), inkompletni blok traje 0.10-0.12s
• levi prednji hemiblok: Rl-S3, QRS 0.10-0.12s;
• levi zadnji hemiblok: R3-S1, QRS 0,10-0.12s.
• prednji bifascikularni blok: levi prednji hemiblok + blok desne grane.

Lezija perikarda:

1. akutna: ST elevacija,
2. subakutna: ST izoelektričan;
3. hronična lezija: negativni T;

Embolije pluća – CPA (akutno plućno srce): S1/Q3/T3; ST denivelacija i negativni T u V1-V4 
(sve liči na dijafragmalni + anteriorni infarkt);

Emfizem pluća: p u Dl/D2/ aVF; desna osovina; tranzitoma zona u V5-V6

INFARKTI MIOKARDA: Q traje 0.04s i doseže visinu 1/3 R zupca (nekroza), ST elevacija (lezija), negativni T (ishemija); (Q=1/3R + ST↑ + T↓);

• anteroseptalni (a.coronaria sin. ramus descedens) → Q u V1-V4;
• anterolateralni (a. coronaria sin. ramus circumflexus) → Q u aVL, Dl, V5, V6;
• dijafragmalni (a. coronaria dex) → Q u D2, D3, aVF;
• posteriorni: visok R u Vl, ST denivelacija u Vl

The post EKG – interpretacija appeared first on Svet Medicine.