Koje su to tegobe koje najčešće dovedu pacijenta u ordinaciju?

Simptomi mogu biti razni, u vidu nepravilnog rada srca i osećaja kratkog daha, a kod sporijih aritmija se može javiti nesvestica. Nije retkost da pacijenti ne osećaju nikakve tegobe, a da prva manifestacija atrijalne fibrilacije bude moždani udar. Lekari opšte prakse često nasumično otkriju da pacijent boluje od AF tokom merenja pritiska ili auskultacije srca, kada se čuje sasvim nepravilni srčani rad.

Kod kojih pacijenata postoji rizik za nastanak fibrilacije pretkomora?

Na prvom mestu su pacijenti sa hipertenzijom, najčešće oni sa loše regulisanim krvnim pritiskom, pacijenti starije životne dobi, pacijenti sa ishemijskom bolešću srca i valvularnim manama. Takođe, bolesti štitaste žlezde mogu biti razlog nastanka aritmije. Kako smo spomenuli, ova aritmija može dovesti do stvaranja krvnog ugruška u aurikuli leve pretkomore, koji može rezultovati moždani udar kod nelečenih pacijenata.

Kako se AF dijagnostikuje i leči?

Vrlo jednostavno. Pretragom EKG-a se može postaviti dijagnoza. Potreban je i ultrazvučni pregled srca kako bi lekar procenio veličinu leve pretkomore, prisustvo ugrušaka u levoj pretkomori i suštinsko stanje vašeg srca ( postojanje valvularnih mana, veličinu srčanih šupljina i sl.).

Lečenje na prvom mestu uključuje propisivanje antikoagulante terapije koja za cilj ima sprečavanje nastanka krvnih ugrušaka. Koji pacijenti su pogodni za propisivanje antikoagulantne terapije se procenjuje na osnovu dužine trajanja aritmije, starosnog doba, pridruženih bolesti i rizika od krvarenja.

Na našem tržištu postoje dve vrste antikoagulantne terapije – VKA (vitamin K antagonisti) i NOAK (novi antikoagulantni lekovi) namenjeni pacijentima sa nevalvularnom atrijanom fibrilacijom. Prva grupa lekova, gde nam spada najčešće propisivani lek Farin zahtevaju često praćenje koagulacionog statusa pacijenta, takozvani INR. Lek Farin nažalost ima česte interakcije sa velikim brojem drugih lekova. Vrednost INR-a izvan terapijskog opsega može rezultovati sa jedne strane komplikacije u vidu krvarenja, sa druge strane niske vrednosti INR-a ne štite pacijenta od komplikacija u vidu moždanoga udara. Druga grupa lekova gde spadaju Eliquis, Xarelto, Pradaxa i drugi, imaju prednost u tome, što nije potrebno praćenje koagulacionog statusa pacijenta i česte odlaske u laboratoriju radi proveravanja istog. Takođe, nemaju toliko česte interakcije sa drugim lekovima. Limitirajući faktor je njihova cena.

Ukoliko se ne zna dužina trajanja aritmije, vaš lekar će vam uz antikoagulantu terapiju propisati lekove za kontrolu ritma u slučaju aritmije sa brzim odgovorom komora, najčešće lek iz grupe beta-blokatora. Tek nakon tri nedelje korišćenja antikoagulante terapije, može se propisati i antiaritmik koji može zaustaviti aritmiju ukoliko su ispunjeni određeni uslovi. Naime, veličina leve pretkomore je jedan od indikatora uspešne medikamentozne terapije. Najčešće se koristi Amiodaron, Propafen i Sotalol. Izbor leka se vrši prema starosnoj dobi i komorbiditetima pacijenta. Sledeća terapijska opcija je kateterska ablacija plućnih vena koja se koristi najčešće kod paroksizmalne i perzistentne atrijalne fibrilacije pacijenata sa strukturalno zdravim srcem. Tada ova metoda ima najviše uspeha. Ovaj zahvat se izvodi najčešće u lokalnoj anesteziji uz blagu sedaciju. Kroz preponske vene se postavljaju specijalni kateteri kojima se dopire do srčanih šupljina i vrši se izolacija plućnih vena pomoću radiofrekventne energije.

Dr Darina Azarija

lekar Internog odeljenja OB Pančevo

The post Kad srce treperi – atrijalna fibrilacija appeared first on Svet Medicine.

Promene desnog srca – dilatacija → hipertrofija → insuficijencija desne komore

ETIOLOGIJA:

• A. BOLESTI KOJE PRIMARNO OŠTEĆUJU DISAJNE PUTEVE:

  1. Hronična opstruktivna bolest pluća (bronhitis, astma, emfizem)
  2. Difuzne bolesti pluća: hipoksija, vazokonstrikcija, povećan otpor
  3. Obimne plućne resekcije

• B. BOLESTI KOJE OTEžAVAJU POKRETE GRUDNOG KOŠA:

  1. Kifoskolioza (jedan deo pluća sabijen, drugi deo je rastegnut)
  2. Neuromuskularne bolesti (mišićne distrofije, poliomijelitis)
  3. Oštećenje respiratornog centra u meduli oblongati

• C. BOLESTI KOJE PRIMARNO OŠTEĆUJU SUDOVNU MREžU PLUĆA:

  1. Arteritis a.pulmonalis
  2. Ponovljene embolije pluća, tromboze

PATOFIZIOLOGIJA:

• Osnovni mehanizam nastanka hroničnog plućnog srca je PLUĆNA HIPERTENZIJA, tj poremećaj plućne cirkulacije
• Da bi se razvila hipetenzija mora biti prevaziđen rezervni kapacitet plućne cirkulacije (sposobnost da se primi nekoliko puta veći volumen, a da ne poraste pritisak)
• Rezervni kapacitet se zasniva na otvaranju ranije neperfundovanih krvnih sudova (uglavnom u gornjim delovima pluća) i na rastegljivosti plućne vaskularne mreže (uglavnom u donjim delovima pluća)

U NASTANKU PLUĆNE HIPERTENZIJE UčESTVUJE NEKOLIKO ČINILACA:

1. VAZOKONSTRIKCIJA u slučaju hipoventilacije alveola. 
   Da bi se smanjio lokalni protok u području sa hipoventilacijom i povećao protok u normalno ventilisanim regionima: hipoksija – His i Sym – vazokonstrikcija – povećan plućni protok

   hipoksija – povećan broj eritrocita – povećana viskoznost krvi – povećan vaskulani otpor

2. REDUKCIJA PLUĆNE VASKULARNE ŠARE (emfizem, fibroza)
3. HIPERVOLEMIJA i HIPERKINETSKO STANJE KRVOTOKA

   Usled hipoksije i hipoksemije dolazi do povećanog stvaranja eritrocita i ubrzane srčane radnje. Sledi poliglobulija i tahikardija, pa raste minutni volumen

   Povećan minutni volumen može da doprinese plućnoj hipertenziji, kada je plućna vaskularna mreža dovoljno redukovana

KLINIČKA SLIKA:

• Dispnea, suv kašalj, cijanoza, malaksalost, konfuzija, sinkopa, palpitacije
• U početku oboljenja postoji samo plućna bolest
• Zatim nastaju razni stepeni plućne insuficijencije; njoj se pridružuje plućna hipertenzija.
• Poslednji stadijum bolesti odlikuje samo srčano oboljenje COR PULMONALE CHRONICUM.
• Hronično plućno srce najčešće se sreće na bazi hronične opstruktivne bolesti pluća (HOBP)

DIJAGNOZA:

– hroničnog plućnog srca je otežana istovremenim promenama na plućima (emfizem, bronhitis)

• tahikardija, slabiji tonovi, naglašen P2;
• u odmaklom stadijumu sistolni šum trikuspidne insuficijencije (zbog dilatacije desne komore)
• znaci insuficijencije desnog srca (nabrekle vene na vratu, edemi)
• znaci hipoksemije i hiperkapnije (glavobolja, znojenje, pospanost)
• na plućina obilje ranoinspirijumskih i kasnoinspirijumskih pukota

EKG:

• P PULMONALE (visok i šiljat P (nastaje u hipertrofiji ili dilataciji desne pretkomore ili kada postoji povišen pritisak u njoj)
• VISOK R U V1 (hipertrofija desne komore)
• RR’ U V1 i V2 (blok desne grane)
• NEGATIVAN T U V1, V2, V3 (česta prolazna pojava u pogoršanjima plućne hipertenzije)

LABORATORIJA:

• Povišen hemoglobin, povišen hematokrit, policitemija, povišeni eritrociti,
• povišen bilitubin, povišena alkalna fosfataza

TERAPIJA:

1. Terapija OSNOVNOG PLUĆNOG OBOLJENJA i PLUĆNE INSUFICIJENCIJE:

   – u HOBP cilj je da se bronhije učine što prohodnijim
   – drenaža bronha iskašljavanjem
   – suzbija se infekcija visokim dozama antibiotika
   – kortikosteroidi otkalanjaju edem sluzokože bronha
   – bronhodilatatori
   – Kiseonik, veštačka ventilacija (u akutnom napadu)

2. LEČENJE INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA:

   – manje soli u ishrani
   – diuretici
   – kardiotonici

 PROGNOZA je loša !!!

Izvor: MedSkripte. wikipedia.org, pubmed, medscape, e-radiography.net

The post Hronično plućno srce (cor pulmonale chronicum) appeared first on Svet Medicine.

Vrednosti rezistence i pritiska u plućnom krvotoku se izjednačavaju ili postaju veće od sistemskog, a posledica toga je povišen pritisak u desnom srcu. Onda dolazi do inverzije šanta, javlja se cijanoza

Ponavljaju se znaci plućne hipertenzije koji dominiraju kliničkom slikom:

• cijanoza,
• hemoptizije,
• maljičasti prsti,
• naglašen drugi ton nad pulmonalnom arterijom (P2)

EKG:

• hipertrofija desne komore

Komplikacije:

• tromboembolije mogu biti fatalne;
• hiruška intervencija nije poželjna

Izvor: MedSkripte, trialx.com, 

The post Eisenmengerov sindrom (Eisenmenger syndrom) appeared first on Svet Medicine.

Hemodinamski poremećaji su slični kao i kod mitralne insuficijencije (samo što se odnose na sistemski krvotok) i nešto su blaži, jer je pritisak u desnoj komori (DK) nižI nego u levoj komori (LK) i manja je zapremina regurgitovane krvi

KLINIČKI simptomi se javljaju zbog pretežno desne srčane insuficijencije

• Inspekcijom se uočava CIJANOZA, MRŠAVOST; postoje pulsacije vratnih vena i uvećana jetra
• Čuje se PANSISTOLNI ŠUM u sistoli na donjem delu sternuma. Ovaj šum je nekada jako teško razlikovati od šuma mitr. insuficijencije i ventrikularnog septalnog defekta (VSD). Razlikuje se po mestu punctum max i po tome što se pojačava u inspirijumu (CARVALLOV ZNAK)
• Po pravilu postoji i fibrilacija pretkomora, sa apsolutnom aritmijom komora

*EKG:

kod veće insuficijencije:

• blok desne grane (dijastolno opterećenje DK)
• fibrilacija pretkomora

RTG:

• uvećana desna komora

TERAPIJA:

• je hiruška (veštačka valvula)

Izvor: MedSkripte, yale.edu, freedigitalphotos.net, 

The post Trikuspidalna insuficijencija appeared first on Svet Medicine.

ETIOLOGIJA:

• reumatska groznica
• urođena aortna stenoza (često udružena sa mono ili bikuspidnom aort. valvulom)
• ateroskleroza
• Svi etiološki oblici imaju sklonost ka ranoj kalcifikaciji aortnih zalistaka

PATOGENEZA:

Hemodinamski poremećaji zavise od stepena stenoze

• Sve dok je otvor većI od ¼ normalnog, ne ispoljavaju se simptomi, zato što je povećan pritisak u levoj komori u toku sistole, a to održava zadovoljavajućI minutni volumen (MV)
• Kada je otvor manji od ¼ normalnog (2,6-3,5cm²) dolazi do hipertrofije leve komore (LK), zbog opterećenja pritiskom
• Pored hipertrofije LK dolazi i do porasta otpora u perifernim krvnim sudovima, da bi se održao srednji pritisak u aorti u granicama normale
• Snažnije kontrakcije leve pretkomore (LP) učestvuju u boljem punjenju LK, kako bi se što duže održao normalan MV
• Hipertrofisani miokard zahteva više O₂, a skraćenje dijastole (zbog duge sistole), dovodi do smanjenja pritiska u koronarnim krvnim sudovaima, što je uzrok koronarnog bola u aortnoj stenozi
• Dilatirana LK ne može da održI normalan MV, pa može doćI i do porasta pritiska u plućima sa slikom KONGESTIJE PLUĆA ili sa pojavom PLUĆNOG EDEMA

KLINIČKA SLIKA: dominantni su znaci insuficijencije levog srca

• DISPNEA koja može imati oblik srčane astme ili edema pluća
• ANGINA PECTORIS: javlja se i pri mirovanju
• SINKOPE: zbog pada MV i protoka kroz mozak
• BLEDILO LICA

FIZIKALNI NALAZ

1. UDAR SRČANOG VRHA je pojačan (usled hipertrofije LK)
2. SISTOLNI TRIL: palpacijom levog prekordijuma (2.MRP) i nad karotidama
3. PULS a.radialis = PARVUS ET TARDUS (smanjene visine i spor); tj, puls na periferiji kasni u odnosu na S1 i male je amplitude
4. Arterijski Pritisak je KONVERGENTAN = NIZAK SISTOLI i VISOK DIJASTOLNI pritisak
5. POSTOJI SISTOLNI ŠUM koji se najbolje čuje nad aortnim ušćem i nad Erbom. Šum se bolje čuje kada bolesnik sedi. Upoređuje se sa glasom galeba i tipa je KREŠENDO-DEKREŠENDO (u prvoj ½ raste, a u drugoj ½ slabi)
6. EJEKCIONI KLIK – rani sistolni (smanjuje se u čučećem položaju)
7. Šum u aortnoj stenozi je pojačan čučeći, a oslabljen stojeći I pri naporu

EKG:

• znaci hipertrofije LK
• skretanje osovine ulevo
• moguć AV blok II ili III stepena

RTG:

• izduženo srce
• hipertrofija LK
• vrh srca je masivan
• kalcifikacije zalistaka
• ispupčen luk ascendentne aorte

KOMPLIKACIJE:

• subakutni bakterijski endokarditis

DIFERENCIJALNA DG sistolnog šuma:

• VSD, stenoza pulmonalne arterije, mitr. insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre, stenoza karotide

TERAPIJA:

• ASIMPTOMATSKI OBLICI: izbegavanje napora, prevencija ednokarditisa, EHO i EKG kontrole na 6-12 meseci
• SIMPTOMATSKI OBLICI: hirurgija (komisurotomija), balon-dilatacija, veštačka valvula

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, yalemedicalgroup.org,

The post Aortna stenoza (suženje otvora aorte) appeared first on Svet Medicine.

Bipolarni odvodi: registruju razliku u potencijalu između:

• leve i desne ruke (D1)
• desne ruke i leve noge (D2)
• leve ruke i leve noge (D3).

Unipolrni odvodi ekstremiteta: registruju potencijal u vertikalnoj ravni nad:

• desnom rukom (aVR),
• levom rukom (aVL) i
• levom nogom (aVF).

Unipolarni prekordijalni odvodi: registruju potencijale u horizontalnoj ravni u nivou:

• desne pretkomore i komore (Vl, V2),
• septuma (V3 – prelazna zona),
• vrha srca (V4) i
• levog srca (V5, V6).

p talas: aktivacija pretkomora, traje 0.06-0.15s, najveći u D2, dobro izražen uV1 i V2;
pQ segment: aktivacija AV nodusa;
pQ interval: vreme od aktivacija pretkomora do aktivacije komora, trajanja 0.12-0.2s;
QRS kompleks: depolarizacija septuma, endokarda, miokarda, epikarda desne pa leve komore, trajanje 0.08-0.10s. Mali R u Vl, V2, tranzitorna zona je u V3 (R=S), visok R u V4-V6.

Intrinsekoidna defleksija: od Q do vrha R: prostiranje impulsa kroz Purkinjeova vlakna desne i leve komore.

Od vrha R zupca nastaje mehanička kontrakcija miokarda;

• ST segment: faza spore repolarizacije, apsolutna refrakternost, trajanja 0.27- 0.33 s.
• T talas: faza brze repolarizacije, može biti negativan u D3.
• QT interval: električna sistola: 0.35-0.42sec;
• TP interval: električna dijastola.

INTERPRETACIJA ECG-a:

• 1. Osovina
• 2. Frekvenca – komorska i pretkomorska:

• paroksizmalna komorska tahikardija,
• paroksizmalna pretkomorska tahikardija,
• fibrilacija pretkomora sa normalnim ritmom komora,
• lepršanje pretkomora frek oko 300/min i
• AV – blokom 2:1 – komorska frekvenca 150/min.

• 3. Ritam:
• sinusni,
• nodalni,
• ritam sinusa koronariusa,
• apsolutna aritmija
• 4. Hipertrofija pretkomora: desne → D2, leve → Dl;

Hipertrofija komora: desne → Rl+S5=10.5 leve → S1+R5=35

• 5. Hipoksemija:
• subendokardna ST depresija 1mm;
• subepikardna negativan T talas;
• transmuralni infarkt miokarda.
• 6. Poremećaji ritma:  

           po tipu ekstrasistola (ES): 

• VES (paroksizmalna tahikardija ako ih je ↑6 u nizu);
• SVES supraventrikularne → nodalne ili atrijalne

• Blokovi u sprovođenju:

a. sinoatrijalni blok
b. AV blok:

• 1 st. trajanje pQ intervala duže od 0.2s.
• 2 st. Weckenbackova periodika: PQ sve duži, pa QRS izostane; Mobitz II: pQ istog trajanja, QRS izostane;
• 3 st. idioventrikularni ritam.

c. blok grane Hissovog snopa: QRS traje duže od 0.12s

• kompletni blok desne grane: (r’R u V1; S u D1/V5/V6), inkompletni blok traje 0,10-0.12s;
• kompletni blok leve grane: (Rr’ u V5/V6), inkompletni blok traje 0.10-0.12s
• levi prednji hemiblok: Rl-S3, QRS 0.10-0.12s;
• levi zadnji hemiblok: R3-S1, QRS 0,10-0.12s.
• prednji bifascikularni blok: levi prednji hemiblok + blok desne grane.

Lezija perikarda:

1. akutna: ST elevacija,
2. subakutna: ST izoelektričan;
3. hronična lezija: negativni T;

Embolije pluća – CPA (akutno plućno srce): S1/Q3/T3; ST denivelacija i negativni T u V1-V4 
(sve liči na dijafragmalni + anteriorni infarkt);

Emfizem pluća: p u Dl/D2/ aVF; desna osovina; tranzitoma zona u V5-V6

INFARKTI MIOKARDA: Q traje 0.04s i doseže visinu 1/3 R zupca (nekroza), ST elevacija (lezija), negativni T (ishemija); (Q=1/3R + ST↑ + T↓);

• anteroseptalni (a.coronaria sin. ramus descedens) → Q u V1-V4;
• anterolateralni (a. coronaria sin. ramus circumflexus) → Q u aVL, Dl, V5, V6;
• dijafragmalni (a. coronaria dex) → Q u D2, D3, aVF;
• posteriorni: visok R u Vl, ST denivelacija u Vl

The post EKG – interpretacija appeared first on Svet Medicine.