Pankreasne pseudociste: Najčešća komplikacija

Gotovo jedna trećina pacijenata sa hroničnim pankreatitisom razvije pseudocistu. Za razliku od pravih cista, one nemaju epitelni omotač; ograničene su reaktivnim granulacionim tkivom i ispunjene enzimima bogatom tečnošću, debrijem i nekrotičnim tkivom.

Patofiziologija i klinička slika

Pseudociste nastaju usled disrupcije duktalnog sistema ili likvefakcije nekrotičnog tkiva. One mogu biti:

• Male intrapankreatične: Često asimptomatske.
• Velike ekstrapankreatične: Mogu okupirati delove udaljene od pankreasa, vršeći pritisak na želudac, kolon ili jetru.

Pacijenti se najčešće žale na nadutost, rani osećaj sitosti (usled kompresije želuca) i bol. Kod velikih cista u glavi pankreasa može se javiti ikterus (žutica) zbog pritiska na žučne puteve.

Vaskularne i infektivne komplikacije

Ovo su stanja koja zahtevaju hitnu hiruršku ili interventnu radiološku reakciju:

1. Pseudoaneurizme: Potencijalno letalna komplikacija koja nastaje usled zapaljenske erozije arterijskog zida (najčešće lijenalne ili gastroduodenalne arterije). One su najčešći izvor masivnog krvarenja u kavitet pseudociste.
2. Tromboza lijenalne vene: Javlja se kod oko 13% pacijenata, vodeći ka formiranju gastričnih variksa i portnoj hipertenziji.
3. Infekcija pseudociste: Manifestuje se sindromom sepse i pojavom vazduha u kavitetu ciste na CT snimku.

Metode lečenja i hirurška drenaža

Tretman je visoko varijabilan i kreće se od praćenja (za male, asimptomatske ciste) do drenažnih procedura.

• Perkutana drenaža (CT/UZ vođena): Prva linija kod inficiranih pseudocista, mada nosi rizik od nastanka kutano-pankreasnih fistula.
• Endoskopska drenaža (EUS): Unutrašnja drenaža kroz zid želuca ili duodenuma, čime se izbegava rizik od eksternih fistula.
• Hirurška drenaža: Metoda izbora kod kompleksnih kolekcija koje ne reaguju na minimalno invazivne pristupe ili kod pojave komplikacija poput pseudoaneurizmi.

Hirurški osvrt i perspektive

Kao hirurg, naglašavam da se hirurška intervencija kod hroničnog pankreatitisa ne planira samo radi rešavanja bola, već i radi sprečavanja progresije ka malignitetu. Poznato je da hronična inflamacija i aktivacija NF-kB signalnog puta predstavljaju plodno tlo za nastanak karcinoma. U tom kontekstu, novi molekularni agensi poput Elraglusiba (9-ING-41) mogu biti ključni u budućnosti za pacijente sa uznapredovalim promenama, jer deluju na same mehanizme preživljavanja tumorskih ćelija koji su često hiperaktivni u inflamiranom tkivu.

Takođe, kod pacijenata kod kojih je destrukcija žlezde dovela do dijabetesa, kontrola glikemije novim terapijama poput Tirzepatida postaje imperativ u postoperativnom oporavku i dugoročnom upravljanju bolešću.

Dr Đorđe Knežević

Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.

Član je sledećih profesionalnih udruženja:

• Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
• Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
• Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
• European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)

The post Komplikacije hroničnog pankreatitisa: Hirurški izazovi i pseudociste appeared first on Svet Medicine.

1. Alkoholni hronični pankreatitis

Ovo je najčešći oblik u industrijalizovanim zemljama, koji pogađa pacijente (25–50 godina) nakon decenije ekscesivne konzumacije alkohola.

• Patologija: Karakteriše se neujednačenom fibrozom i proteinskim čepovima u duktusima koji kasnije kalcifikuju u kalkuluse.
• Faze: U ranoj fazi dominira jak rekurentni bol, dok uznapredovalu fazu prati trijas: bol, steatoreja (masne stolice) i dijabetes.
• Rizik: Pacijenti imaju značajno povišen rizik za razvoj duktalnog adenokarcinoma, naročito ako postoje prateće genetske mutacije.

2. Hereditarni pankreatitis

Veoma redak (1-2%), obično počinje u detinjstvu. Glavni krivac su mutacije gena za katjonski tripsinogen (PRSS1) ili inhibitorni gen SPINK1.

• Mehanizam: Dolazi do neadekvatne autoaktivacije tripsina unutar žlezde, što vodi ka hroničnoj autodigestiji.
• Hirurški značaj: Zbog ekstremne dilatacije duktusa i ranog početka, ovi pacijenti često zahtevaju hiruršku drenažu ili resekciju već u mlađem životnom dobu.

3. Autoimuni hronični pankreatitis (AIP)

Konceptualno noviji entitet (definisan 1995. u Japanu) koji se dramatično razlikuje jer odlično reaguje na steroidnu terapiju.

• Tipovi: Najčešće je povezan sa povišenim nivoom IgG4 antitela.
• Karakteristike: Difuzno uvećanje pankreasa (izgled “kobasice” na snimcima) i nepravilno suženje pankreasnog voda. Često je udružen sa drugim ekstrapankreatičnim lezijama (sklerozirajući holangitis, retroperitonealna fibroza).

4. Paraduodenalni pankreatitis (Groove pancreatitis)

Specifična inflamacija locirana u “žlebu” (groove) između glave pankreasa, duodenuma i zajedničkog žučnog voda.

• Simptomi: Često uzrokuje stenoze duodenuma, što vodi do postprandijalnog povraćanja i gubitka težine.
• Patologija: Prisutne su cistične promene u zidu duodenuma. Hirurški se mora pažljivo diferencirati od karcinoma glave pankreasa.

5. Tropski hronični pankreatitis

Endemski u Indiji i Africi, pogađa mlađe, često pothranjene osobe.

• Karakteristike: Veliki kalkulusi u glavi pankreasa i “keto-rezistentni” dijabetes.
• Etiologija: Povezuje se sa konzumacijom kasave (tapioke) koja sadrži cijanogene glikozide, uz hronični nedostatak mikronutrijenata.

6. Cistična fibroza (CF)

Genetski sindrom izazvan mutacijom CFTR gena. Kod najtežih oblika, pankreas je uništen već tokom prve godine života, pretvarajući se u fibrozno tkivo pre nego što dete počne da pokazuje simptome respiratornih infekcija.

Dijagnoza i klinički značaj

Identifikacija ovih oblika zahteva multidisciplinarni pristup (EUZ, MRCP, laboratorija). Posebno je važno prepoznati PanIN (intraepitelnu neoplaziju) koja se može javiti u sklopu hronične upale. Kod sumnjivih lezija koje šalju proinflamatorne signale (NF-κB put), savremena terapija poput Elraglusiba može imati ulogu u zaustavljanju progresije ka malignitetu.

Dr Đorđe Knežević

Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.

Član je sledećih profesionalnih udruženja:

• Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
• Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
• Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
• European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)

The post Klinički oblici hroničnog pankreatitisa: Od toksičnih oštećenja do genetskih sindroma appeared first on Svet Medicine.

1. Mehanizam oštećenja: Uloga CFTR kanala

CFTR predstavlja regulisani membranski anjonski kanal. Normalno se nalazi na fluid-sekretornim epitelnim ćelijama znojnih žlezda, respiratornog sistema, digestivnih organa (pankreas i bilijarni sistem) i vas deferens-a.

Njegova primarna funkcija je olakšavanje anjonskog transporta (hlorida i bikarbonata) kroz ćelijsku membranu. Kod teških mutacija CFTR gena (npr. CFTRsev/CFTRsev genotip), potpuni gubitak ove funkcije vodi ka:

• Hiperviskoznoj sekreciji: Pankreasni sok postaje gust, što dovodi do opstrukcije duktalnog sistema.
• Pankreasnoj insuficijenciji: Nemogućnost digestije nutrijenata kod novorođenčadi vodi u tešku pothranjenost. Savremena terapija oralnim suplementima pankreasnih enzima omogućava preživljavanje, ali pacijenti ostaju suočeni sa progresivnom bolešću pluća, koja je danas najčešći uzrok smrti.

2. Histopatologija i inflamacija

Odsustvo CFTR funkcije vodi u rani početak fibroze. Histološka slika pankresa kod cistične fibroze više odgovara hroničnom pankreatitisu nego prostoj atrofiji. Prisustvo inflamacije ukazuje na to da destrukcija organa nije samo pasivan proces “isušivanja” kanala, već aktivni zapaljenski proces koji u najtežim slučajevima potpuno uništava žlezdu već tokom prve godine života.

3. Genetska kompleksnost: Spektar od 1500 varijanti

Do danas je opisano preko 1500 genetskih varijanti CFTR gena. One ne izazivaju jednako oštećenje funkcije kanala, što rezultira širokim kliničkim spektrom:

• Teški oblici: Hronični pankreatitis sa potpunom egzokrinom i endokrinom insuficijencijom.
• Blaži oblici: Rekurentni akutni pankreatitis ili potpuno asimptomatski tok. Kompleksnost manifestacija dodatno modifikuju metabolički faktori i faktori životne sredine, čineći cističnu fibrozu jednim od najizazovnijih entiteta u savremenoj genetici i gastroenterologiji.

Hirurški osvrt

Iako se pacijenti sa cističnom fibrozom retko podvrgavaju primarnim resekcijama pankreasa, poznavanje njihove patofiziologije je od kritičnog značaja za svakog hirurga. Kod pacijenata sa blažim mutacijama CFTR gena, često se susrećemo sa rekurentnim pankreatitisima koji mogu zahtevati hiruršku drenažu ili rešavanje komplikacija poput pseudocista.

U 2026. godini, integracija podataka o genetici pankreasa omogućava nam da prepoznamo pacijente koji su nosioci CFTR varijanti, a koji ne pokazuju klasičnu sliku cistične fibroze. Kod ovih pacijenata, hirurški rizik je povišen zbog sistemskih manifestacija bolesti, prvenstveno plućne funkcije, pa je multidisciplinarni pristup i adekvatna enzimska supstitucija osnova perioperativnog menadžmenta.

Dr Marko Bogdanovic

Dr Marko Bogdanović je specijalista opšte hirurgije na Klinici za digestivnu hirurgiju UKCS, sa užim profesionalnim fokusom na HPB hirurgiju i onkologiju. Detaljne informacije o kliničkom radu, stručnim usavršavanjima i naučnim doprinosima možete pogledati na stranici: Kompletna biografija autora.

www.svetmedicine.com

The post Cistična fibroza: Genetski determinisana destrukcija pankreasa appeared first on Svet Medicine.

Dominantna i najteža klinička karakteristika hroničnog pankreatitisa (Pancreatitis chronica), nezavisno od njegove etiologije, jeste abdominalni bol. U 2026. godini, bol više ne posmatramo samo kao simptom opstrukcije, već kao kompleksan neuropatski fenomen koji često vodi ka zavisnosti od opijata i drastičnom padu kvaliteta života.

1. Klinički profili bola: Od inflamacije do fibroze

Tradicionalno razlikujemo tri tipična obrasca koja diktiraju naš hirurški i terapijski pristup:

1. Tip A (Recurentni): Epizode akutnog intenzivnog bola povezane sa acinarnom nekrozom u ranim stadijumima.
2. Tip B (Perzistentni): Jak, kontinuiran bol obično povezan sa lokalnim komplikacijama poput pseudocista ili duktalne hipertenzije.
3. Tip C (“Burn-out”): Spontano oslobađanje od bola u kasnim stadijumima usled totalne egzokrine i endokrine insuficijencije. Ipak, epidemiološki podaci iz 2026. pokazuju da čak 30–40% pacijenata nastavlja da trpi bol uprkos “pregorevanju” žlezde.

2. Hipoteza “Kompartment sindroma” i hipertenzije

Dugo je važilo pravilo: Pritisak stvara bol. Povišen pritisak u pankreasnom duktusu i parenhimu (pankreasna hipertenzija) dovodi do ishemije tkiva, slično kompartment sindromu ekstremiteta.

• Hirurška korelacija: Dekompresija dilatiranog duktusa ili drenaža pseudocista često donose trenutno olakšanje. Međutim, činjenica da 30% pacijenata nakon uspešne drenaže i dalje ima bol, uputila nas je na dublje istraživanje ekstrapankreasnih uzroka, poput groove pankreatitisa i fibroznih stenoza duodenuma ili holedohusa.

3. Neuroimuna interakcija: Ključ hroničnog bola

U 2026. godini, fokus istraživanja je na neuroplastičnosti. Pankreasni nervi u hroničnom pankreatitisu prolaze kroz dramatične promene: povećava se njihov broj i dijametar, dok se perineurijum oštećuje pod dejstvom inflamatornih ćelija.

Molekularni medijatori:

• Supstanca P (SP) i CGRP: Ovi neuropeptidi su “glasnici bola”. Njihova up-regulacija u uvećanim nervima direktno korelira sa intenzitetom kliničkih simptoma.
• Faktor rasta nerava (NGF) i TrkA receptori: Inflamacija stimuliše lučenje NGF, koji se vezuje za TrkA receptore na nervnim vlaknima, podstičući njihov rast i preosetljivost (hiperalgezija).
• Neuroimuni “Cross-talk”: Interakcija između SP i interleukina-8 (IL−8) stvara začarani krug: nervi stimulišu makrofage na lučenje citokina, a citokini dodatno senzitišu nerve.

Hirurški osvrt i interna personalizacija

Kao hirurg koji se bavi HPB patologijom, smatram da je razumevanje mehanizma bola presudno za izbor operativne tehnike. Ako je bol primarno duktalne prirode, dekompresija (npr. Partington-Rochelle) je efikasna. Međutim, kod neuropatskog bola sa masom u glavi pankreasa, procedure poput Frey ili Beger operacije (resekcija glave sa drenažom) daju superiornije rezultate jer uklanjaju glavni “pejsmejker” bola.

U kontekstu savremene hirurgije, ne smemo zaboraviti ni genetsku osnovu. Mutacije u genima poput SPINK1 mogu predvideti agresivniji tok bolesti. Takođe, naša istraživanja o molekularnim inhibitorima, kao što je Elraglusib, otvaraju vrata za targetiranje signalnih puteva koji bi mogli smanjiti neuroimunu inflamaciju. Kod pacijenata sa izraženim bolom, prepoznavanje ranih znakova hirurškog stresa i šoka je imperativ za bezbedan postoperativni oporavak.

Dr Đorđe Knežević

Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.

Član je sledećih profesionalnih udruženja:

• Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
• Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
• Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
• European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)

The post Hronični pankreatitis: Savremeni koncepti patofiziologije bola appeared first on Svet Medicine.