1. Alkoholni hronični pankreatitis

Ovo je najčešći oblik u industrijalizovanim zemljama, koji pogađa pacijente (25–50 godina) nakon decenije ekscesivne konzumacije alkohola.

• Patologija: Karakteriše se neujednačenom fibrozom i proteinskim čepovima u duktusima koji kasnije kalcifikuju u kalkuluse.
• Faze: U ranoj fazi dominira jak rekurentni bol, dok uznapredovalu fazu prati trijas: bol, steatoreja (masne stolice) i dijabetes.
• Rizik: Pacijenti imaju značajno povišen rizik za razvoj duktalnog adenokarcinoma, naročito ako postoje prateće genetske mutacije.

2. Hereditarni pankreatitis

Veoma redak (1-2%), obično počinje u detinjstvu. Glavni krivac su mutacije gena za katjonski tripsinogen (PRSS1) ili inhibitorni gen SPINK1.

• Mehanizam: Dolazi do neadekvatne autoaktivacije tripsina unutar žlezde, što vodi ka hroničnoj autodigestiji.
• Hirurški značaj: Zbog ekstremne dilatacije duktusa i ranog početka, ovi pacijenti često zahtevaju hiruršku drenažu ili resekciju već u mlađem životnom dobu.

3. Autoimuni hronični pankreatitis (AIP)

Konceptualno noviji entitet (definisan 1995. u Japanu) koji se dramatično razlikuje jer odlično reaguje na steroidnu terapiju.

• Tipovi: Najčešće je povezan sa povišenim nivoom IgG4 antitela.
• Karakteristike: Difuzno uvećanje pankreasa (izgled “kobasice” na snimcima) i nepravilno suženje pankreasnog voda. Često je udružen sa drugim ekstrapankreatičnim lezijama (sklerozirajući holangitis, retroperitonealna fibroza).

4. Paraduodenalni pankreatitis (Groove pancreatitis)

Specifična inflamacija locirana u “žlebu” (groove) između glave pankreasa, duodenuma i zajedničkog žučnog voda.

• Simptomi: Često uzrokuje stenoze duodenuma, što vodi do postprandijalnog povraćanja i gubitka težine.
• Patologija: Prisutne su cistične promene u zidu duodenuma. Hirurški se mora pažljivo diferencirati od karcinoma glave pankreasa.

5. Tropski hronični pankreatitis

Endemski u Indiji i Africi, pogađa mlađe, često pothranjene osobe.

• Karakteristike: Veliki kalkulusi u glavi pankreasa i “keto-rezistentni” dijabetes.
• Etiologija: Povezuje se sa konzumacijom kasave (tapioke) koja sadrži cijanogene glikozide, uz hronični nedostatak mikronutrijenata.

6. Cistična fibroza (CF)

Genetski sindrom izazvan mutacijom CFTR gena. Kod najtežih oblika, pankreas je uništen već tokom prve godine života, pretvarajući se u fibrozno tkivo pre nego što dete počne da pokazuje simptome respiratornih infekcija.

Dijagnoza i klinički značaj

Identifikacija ovih oblika zahteva multidisciplinarni pristup (EUZ, MRCP, laboratorija). Posebno je važno prepoznati PanIN (intraepitelnu neoplaziju) koja se može javiti u sklopu hronične upale. Kod sumnjivih lezija koje šalju proinflamatorne signale (NF-κB put), savremena terapija poput Elraglusiba može imati ulogu u zaustavljanju progresije ka malignitetu.

Dr Đorđe Knežević

Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.

Član je sledećih profesionalnih udruženja:

• Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
• Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
• Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
• European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)

The post Klinički oblici hroničnog pankreatitisa: Od toksičnih oštećenja do genetskih sindroma appeared first on Svet Medicine.

Klinički, ova pankreasna inflamacija se predominantno javlja kod muškaraca (40 do 50 godina) sa anamnezom ekscesivnog konzumiranja alkohola. Glavni simptomi su posledica stenoze duodenuma i opstrukcije duktalnog sistema:

• Jak bol u gornjim partijama trbuha.
• Postprandijalno povraćanje i mučnina.
• Značajan gubitak telesne težine.
• Ikterus (se razvija kod približno 20% pacijenata).

Imidžing tehnike (CT, MRI/MRCP, EUS) mogu otkriti cistične promene u zidu duodenuma, kalcifikacije paraduodenalnog pankreasnog tkiva, pseudocistu u zidu duodenuma, kao i tumor u regiji između duodenuma i pankreasa uz nepravilnosti pankreasnog duktusa u glavi pankreasa.

1. Patohistologija: Specifični Supstrat

Iz perspektive HPB hirurga, patohistološki nalaz je od ključnog značaja za diferencijalnu dijagnozu. Karakteristike uključuju:

• Makroskopski: Postoji zadebljanje i ožiljavanje zida duodenuma koje zahvata i okolno tkivo glave pankreasa, posebno u predelu papile minor. Prisutne su cistične promene nalik situ u zidu duodenuma sa perifokalnom hroničnom inflamacijom. Ciste mogu biti i po nekoliko santimetara u dijametru, a sadrže bistru tečnost, granulirani materijal ili kalkuluse. Fibrozno tkivo u zidu pankreasa komprimuje i dislocira zajednički žučni vod.
• Mikroskopski: Hronični inflamatorni proces zahvata submukozu, dublje slojeve zida duodenuma i okolno pankreasno tkivo. Tipično, postoji nekoliko malih fokusa nekroze okruženih gustom proliferacijom mioidnih ćelija (miofibroblasta), koje su pozitivne na mišićne markere. Ova promena je najprominentnija u predelima papile minor. Između mioidnih proliferacija se nalaze cistični duktalni elementi, acinusni lobulusi, ostrvca i nervi.
• Pseudocistične lezije: Često postoje pseudocistične lezije ispunjene acidofilnim materijalom, ograničene granulacionim tkivom sa reakcijom gigantskih ćelija tipa „oko stranog tela”. Čest je nalaz eozinofila i hiperplazije Brunner-ovih žlezda, što doprinosi zadebljanju duodenalne mukoze. Inflamatorni proces se sa duodenalnog zida prenosi na obližnji pankreas, ali celularna i fibrozna reakcija postaje manje intenzivna, tako da centralni delovi glave pankreasa obično nisu zahvaćeni.

2. Patogeneza

Abuzus alkohola je glavni precipitirajući faktor, s obzirom da su većina pacijenata etiličari. Specifična lokacija inflamatornog procesa ukazuje na ulogu anatomskih varijacija:

1. Opstrukcija papile minor: Postoji opstrukcija izlivanja na nivou papile minor, što je karakteristično za određene slučajeve pancreas divisum-a.
2. Heterotopični pankreas: Prisustvo takozvanog heterotopičnog pankreasnog tkiva u duodenalnom zidu može ukazati na inkompletnu involuciju dorzalnog pankreasa u ovoj regiji, što dodatno doprinosi opstrukciji izlivanja.

Hirurški osvrt

Kao hirurg koji se bavi HPB patologijom, paraduodenalni pankreatitis (Groove) smatram jednim od najvećih dijagnostičkih izazova. Morfološke sličnosti sa adenokarcinomom glave pankreasa su frapantne. Pacijenti dolaze sa bezbolnim ikterusom, stenozom duodenuma i tumorskom masom, što automatski podiže sumnju na malignitet. U našoj praksi na hirurgiji, CEFALIČNA DUODENOPANKREATEKTOMIJA (Whipple procedura) je često neizbežna, bilo zbog nemogućnosti da se onkološki isključi malignitet, bilo zbog ireverzibilne stenoze duodenuma koja pacijentu onemogućava ishranu.

U 2026. godini, integracija podataka o genetici pankreasa i molekularnom profilu omogućava nam da budemo precizniji, ali patohistološka potvrda cistične distrofije heterotopičnog pankreasa na Whipple uzorku je često jedini definitivan dokaz da je pacijent imao Groove pankreatitis. Prepoznavanje rane faze šoka kod ovih pacijenata, koji su često hronično dehidrirani i pothranjeni, osnov je za smanjenje perioperativnog mortaliteta.

Dr Đorđe Knežević

Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.

Član je sledećih profesionalnih udruženja:

• Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
• Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
• Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
• European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)

The post Paraduodenalni pankreatitis (Groove): Klinički entitet koji imitira karcinom appeared first on Svet Medicine.

Dominantna i najteža klinička karakteristika hroničnog pankreatitisa (Pancreatitis chronica), nezavisno od njegove etiologije, jeste abdominalni bol. U 2026. godini, bol više ne posmatramo samo kao simptom opstrukcije, već kao kompleksan neuropatski fenomen koji često vodi ka zavisnosti od opijata i drastičnom padu kvaliteta života.

1. Klinički profili bola: Od inflamacije do fibroze

Tradicionalno razlikujemo tri tipična obrasca koja diktiraju naš hirurški i terapijski pristup:

1. Tip A (Recurentni): Epizode akutnog intenzivnog bola povezane sa acinarnom nekrozom u ranim stadijumima.
2. Tip B (Perzistentni): Jak, kontinuiran bol obično povezan sa lokalnim komplikacijama poput pseudocista ili duktalne hipertenzije.
3. Tip C (“Burn-out”): Spontano oslobađanje od bola u kasnim stadijumima usled totalne egzokrine i endokrine insuficijencije. Ipak, epidemiološki podaci iz 2026. pokazuju da čak 30–40% pacijenata nastavlja da trpi bol uprkos “pregorevanju” žlezde.

2. Hipoteza “Kompartment sindroma” i hipertenzije

Dugo je važilo pravilo: Pritisak stvara bol. Povišen pritisak u pankreasnom duktusu i parenhimu (pankreasna hipertenzija) dovodi do ishemije tkiva, slično kompartment sindromu ekstremiteta.

• Hirurška korelacija: Dekompresija dilatiranog duktusa ili drenaža pseudocista često donose trenutno olakšanje. Međutim, činjenica da 30% pacijenata nakon uspešne drenaže i dalje ima bol, uputila nas je na dublje istraživanje ekstrapankreasnih uzroka, poput groove pankreatitisa i fibroznih stenoza duodenuma ili holedohusa.

3. Neuroimuna interakcija: Ključ hroničnog bola

U 2026. godini, fokus istraživanja je na neuroplastičnosti. Pankreasni nervi u hroničnom pankreatitisu prolaze kroz dramatične promene: povećava se njihov broj i dijametar, dok se perineurijum oštećuje pod dejstvom inflamatornih ćelija.

Molekularni medijatori:

• Supstanca P (SP) i CGRP: Ovi neuropeptidi su “glasnici bola”. Njihova up-regulacija u uvećanim nervima direktno korelira sa intenzitetom kliničkih simptoma.
• Faktor rasta nerava (NGF) i TrkA receptori: Inflamacija stimuliše lučenje NGF, koji se vezuje za TrkA receptore na nervnim vlaknima, podstičući njihov rast i preosetljivost (hiperalgezija).
• Neuroimuni “Cross-talk”: Interakcija između SP i interleukina-8 (IL−8) stvara začarani krug: nervi stimulišu makrofage na lučenje citokina, a citokini dodatno senzitišu nerve.

Hirurški osvrt i interna personalizacija

Kao hirurg koji se bavi HPB patologijom, smatram da je razumevanje mehanizma bola presudno za izbor operativne tehnike. Ako je bol primarno duktalne prirode, dekompresija (npr. Partington-Rochelle) je efikasna. Međutim, kod neuropatskog bola sa masom u glavi pankreasa, procedure poput Frey ili Beger operacije (resekcija glave sa drenažom) daju superiornije rezultate jer uklanjaju glavni “pejsmejker” bola.

U kontekstu savremene hirurgije, ne smemo zaboraviti ni genetsku osnovu. Mutacije u genima poput SPINK1 mogu predvideti agresivniji tok bolesti. Takođe, naša istraživanja o molekularnim inhibitorima, kao što je Elraglusib, otvaraju vrata za targetiranje signalnih puteva koji bi mogli smanjiti neuroimunu inflamaciju. Kod pacijenata sa izraženim bolom, prepoznavanje ranih znakova hirurškog stresa i šoka je imperativ za bezbedan postoperativni oporavak.

Dr Đorđe Knežević

Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.

Član je sledećih profesionalnih udruženja:

• Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
• Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
• Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
• European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)

The post Hronični pankreatitis: Savremeni koncepti patofiziologije bola appeared first on Svet Medicine.