Istorijat i poreklo
Paradoksalno, osnova ovog savremenog leka potiče iz prirode. Aktivni sastojak, salicin, prvi je izolovan iz kore vrbe (Salix alba) još 1828. godine. Nemačka farmaceutska kompanija Bayer je 1897. godine sintetisala čistu acetilsalicilnu kiselinu, dajući joj ime Aspirin, koje je postalo sinonim za ovu supstancu širom sveta.

Primena: Od glavobolje do zaštite srca

1. Klasična (analgetska, antipiretska, antiinflamatorna) primena:
U dozama od 500 mg do 1000 mg, aspirin se koristi za:

• Ublažavanje blagih do umerenih bolova (glavobolja, zubobolja, mišićni bolovi)
• Snižavanje povišene telesne temperature (groznica)
• Smanjenje upale (kod uganuća, blažih artritisa)

2. Kardioprotektivna (antiagregaciona) primena:
Ovo je najvažnija i najspecifičnija primena u savremenoj medicini. U vrlo niskim dozama (75 mg do 150 mg dnevno), aspirin nepovratno inhibira trombocite (krvne pločice), sprečavajući njihovo zalepljivanje i stvaranje krvnih ugrušaka (tromba).

• Sekundarna prevencija:Apsolutno je ključna kod osoba koje su već imale:
  • Srčani infarkt
  • Ishemijski moždani udar (izazvan ugruškom)
  • Anginu pektoris
  • Postavljen stent ili urađena bypass operacija.
  • U ovim slučajevima, dugački, često doživotni, uzimanje niske doze značajno smanjuje rizik od ponovnog događaja.
• Primarna prevencija: Ova tema je kontroverzna. Rutinsko uzimanje aspirina zdravoj populaciji više se ne preporučuje jer rizik od krvarenja često prevazilazi korist. Odluku donosi isključivo lekar nakon procene individualnog rizika (starost, pol, krvni pritisak, holesterol, pušenje).

3. Druge primene:

• Preklampsija: Niske doze mogu biti propisane u rizičnoj trudnoći pod strogim nadzorom.
• Reyev sindrom (upozorenje!): Aspirin se nikada ne sme davati deci i adolescentima sa groznicom ili virusnom infekcijom (npr. varicela, grip) zbog rizika od razvoja Reyeovog sindroma, retke ali veoma opasne bolesti koja oštećuje jetru i mozak.

Mehanizam dejstva: Dva ključna efekta

Aspirin deluje tako što trajno (za život trombocita) blokira enzime ciklooksigenaze (COX-1 i COX-2).

1. Visoke doze: Blokira oba enzima, smanjujući stvaranje prostaglandina koji izazivaju bol, groznicu i upalu.
2. Niske doze: Selektivno blokira COX-1 u trombocitima, onemogućavajući im sintezu tromboksana A2 – supstance koja izaziva zalepljivanje. Ovo dejstvo traje ~7-10 dana (dok se ne obnove trombociti).

Neželjeni efekti i kontraindikacije: Ozbiljnost bezreceptnog leka

Aspirin je bezreceptan lek, ali nije bezopasan. Njegovo najveće opasno svojstvo je povećanje rizika od krvarenja.

• Gastrointestinalni problemi: Česti su nadimanje, žgaravica, mučnina. Može izazvati i želudačni čir ili krvarenje, čak i bez bolova (“tihi čir”).
• Krvarenja: Povećan rizik od nosnih krvarenja, modrica, krvarenja iz creva, a u težim slučajevima i od moždanog krvarenja (hemoragijski insult).
• Alergijske reakcije: Od osipa do teške astme (pogotovo kod osoba sa polipima nosa).
• Šteta za bubrege (pri dugotrajnoj upotrebi).

Apsolutne kontraindikacije (kada se NE SME uzimati):

• Aktivno želudačno ili crevno krvarenje.
• Hemofilija i druga poremećaji koagulacije
• Alergija na aspirin ili druge NSAIL (npr. ibuprofen)
• Astma izazvana aspirinom
• Teško oštećenje jetre ili bubrega.
• Treći trimestar trudnoće (moguće krvarenje i komplikacije kod majke i fetusa)
• Kod dece i adolescenata (rizik od Reyeovog sindroma).

Ključne interakcije:

Obavezno prijavite lekaru da uzimate aspirin, čak i onu “malu”! Opasno se kombinuje sa:

• Drugim lekovima koji povećavaju rizik od krvarenja: oralni antikoagulansi (varfarin), drugi NSAIL (ibuprofen, diklofenak), klopidogrel, kortikosteroidi.
• Metotreksatom (povećava njegovu toksičnost).
• Neki lekovi za dijabetes i za snižavanje krvnog pritiska (moguć smanjen efekat).

Zaključak i saveti za bezbednu upotrebu

1. Nije isti lek za sve: Ono što je za jednu osobu “tableta za glavobolju”, za drugu je ozbiljan lek za održavanje života. Ne uzimajte tuđe lekove.
2. Prava doza za pravi cilj: Doza od 500 mg i 100 mg imaju potpuno drugačije indikacije. Ne zamenjujte jednu drugom.
3. Konsultujte se pre početka: Ako razmišljate o uzimanju niskih doza aspirina za “prevenciju”, mora to da odobri lekar nakon procene rizika i koristi.
4. Uz obrok: Da bi se smanjilo iritiranje želuca, aspirin uobičajeno treba uzimati uz ili neposredno posle obroka, sa punom čašom vode.
5. Hitno prekinuti: Ako primetite znakove alergije, crnu stolicu (melenu), povraćanje krvi, jake trbušne bolove ili neurološke simptome – odmah prestanite sa uzimanjem i potražite lekarsku pomoć.

Završna misao: Acetilsalicilna kiselina je farmakološko čudo sa dve strane medalje: moćan alat u borbi protiv bolesti srca i krvnih sudova, ali i potencijalno opasan lek ako se koristi nepromišljeno.

Poštovanje uputstva lekara i farmaceuta je ključno da bi njena upotreba bila bezbedna i korisna.

Napomena: Ovaj članak ima isključivo informativni karakter i ni pod kojim uslovima ne zamenjuje lični dijalog sa lekarom ili farmaceutom. Sve odluke o lečenju i uzimanju lekova moraju biti donete u saradnji sa zdravstvenim stručnjakom.

• Anbol® CARDIO FARMALIDER, S.A. – Španija
• Anbol® CARDIO GALENIKA AD BEOGRAD – Republika Srbija
• Anbol® CARDIO LABORATORIOS MEDICAMENTOS INTERNACIONALES, S.A. – Španija
• Anbol® CARDIO TOLL MANUFACTURING SERVICES, S.L. – Španija
• Anbol® CARDIO FARMALIDER, S.A. – Španija
• Andol® acetilsalicilna kiselina PLIVA HRVATSKA D.O.O. – PROIZVODNJA – Hrvatska
• Andol® Protect 100 BALKANPHARMA-DUPNITSA AD – Bugarska
• Andol® Protect 100 PLIVA HRVATSKA D.O.O. – PROIZVODNJA – Hrvatska
• Arteropirin® G.L. PHARMA GMBH – Austrija
• Aspirin® BAYER BITTERFELD GMBH – Nemačka
• Cardiopirin® G.L. PHARMA GMBH – Austrija
• Corasp® ACTAVIS LTD. – Malta
• Corasp® ADOC D.O.O. BEOGRAD – Republika Srbija
• Corasp® BALKANPHARMA-DUPNITSA AD – Bugarska
• Corasp® ACTAVIS LTD. – Malta
• Midol® HEMOFARM AD VRŠAC – Republika Srbija
• Rompirin Atb ANTIBIOTICE SA – Rumunija
• Vasopirin® ICN POLFA RZESZOW S.A. – Poljska

The post Acetilsalicilna kiselina (Aspirin) appeared first on Svet Medicine.

Veliki je broj pitanja, nedoumica, a nakon toga I briga. Da pojednostavimo.

• SVI IMAMO ŠULJEVE (hemoroide). Oni imaju svoj ‚‚zadatak” u anusu (regulacija vetrova). A samo jedan deo nas boluje od njih (tzv. hemoroidalna bolest).
• Mnogo učenih I stručnih ljudi je pisalo o šuljevima (hemoroidima), ali I da sve to pročitate, nećete TAČNO znati da li bolujete od njih, da li su za KONZERVATIVNI (bez operacije) tretman – u vidu raznih preparata, ili kog su stadijuma (I, II, III, IV) tj. da li su za OPERATIVNO LEČENJE. Ako imate bilo koje vrste tegoba u regiji anusa, jedino pregled PROKTOLOGA sa ANOSKOPIJOM (vizuelni pregled anusa uz pomoć određenog instrumenta), može rešiti vaše dileme i brige.
• Ako proktolog ustanovi da bolujete od ŠULJEVA (hemoroida) određenog stepena, koji ne mogu više da se leče konzervativno (neoperativno), I uz oređene pretrage isključi ostale bolesti analne regije, Vama je jedini lek OPERATIVNO LEČENJE. Najbolji izbor za operativno lečenje je LASERSKA OPERACIJA ŠULJEVA (hemoroida)

ZAŠTO LASER?

• Uz pomoć lasera moguće je lečenje I odmaklih stadijuma bolesti (čak i IV stadijum).
• NEMA REZOVA (sečenja) u toku operacije niti ŠIVENJA, pa tako ni BOLA.
• MINI INVAZIVNOST – ne oštečuju se okolne strukture tokom operacije.
• Pražnjenje (stolica) nakon operacije NIJE OTEŽANO I NIJE BOLNO.
• Ostaju vam šuljevi koji postaju normalni I zadržavaju svoju funkciju (regulacija vetrova).
• BRZO postajete radno sposobni.
• Ponovno vraćanje bolesti je veoma retko.

Dr Zoran Kujačić

Specijalista opšte hirurgije – koloproktolog

The post Laserska operacija hemoroida (operacija šuljeva uz pomoć lasera) appeared first on Svet Medicine.

Mada je većina fistula kriptoglandularnog porekla, ipak trauma, Kronova bolest, malignitet, zračenje ili neuobičajene infekcije (tuberkuloza, aktinomikoza i hlamidija) takođe mogu da izazovu fistule. Složena, rekurentna ili nezarastajuća fistula bi trebalo da pobudi sumnju na jednu od ovih dijagnoza.

Dijagnoza

Pacijenti se prezentiraju sa upornim curenjem iz unutrašnjeg i/ili spoljašnjeg otvora. Često je palpabilan indurisani kanal. Dok je spoljašnji otvor često lako identifikovati, identifikacija unutrašnjeg otvora je često veći izazov. Gudsolovo pravilo se može upotrebiti kao vodilja u određivanju mesta unutrašnjeg otvora. Uopšteno, fistule sa spoljašnjim otvorom postavljenim napred su povezane sa unutrašnjim otvorom kratkim, radijalnim kanalom. Kanal fistula sa spoljašnjim otvorom postavljenim nazad se proteže krivolinijski ka zadnjoj srednjoj liniji. Međutim, izuzeci od ovog pravila se mogu javiti ako je prednji spoljašnji otvor više od 3 cm od analne ivice. Kanali takvih fistula se obično protežu ka zadnjoj srednjoj liniji. Fistule se kategorišu na osnovu njihovog odnosa sa kompleksom analnog sfinktera, a opcije za lečenje su zasnovane na tim klasifikacijama.

• Intersfinkterična fistula se proteže kroz distalni unutrašnji sfinkter i intersfinkterični prostor do svog spoljašnjeg otvora na analnoj ivici.
• Trans-sfinkterična fistula je često rezultat ishiorektalnog apscesa i proteže se i kroz unutrašnji i kroz spoljašnji sfinkter.
• Suprasfinkterična fistula potiče iz intersfinkterične ravni i proteže se naviše i oko čitavog spoljašnjeg sfinktera.
• Ekstrasfinkterična fistula potiče iz rektalnog zida i proteže se oko oba sfinktera, izlazeći lateralno, obično u ishiorektalnu jamu.

Lečenje

Cilj lečenja fistule anusa je eradikacija sepse bez žrtvovanja kontinencije. Pošto fistulozni kanali okružuju različiti deo kompleksa sfinktera, hirurško lečenje je uslovljeno položajem unutrašnjeg i spoljašnjeg otvora i tokom fistule. Spoljašnji otvor je obično vidljiv kao crveno uzdignuće granulacionog tkiva, sa ili bez istovremene drenaže. Unutrašnji otvor može biti teže identifikovati. Injekcija vodonik-peroksida ili razblaženog metilenskog plavog može da bude od pomoći. Mora se obratiti pažnja da se izbegne stvaranje veštačkog unutrašnjeg otvora (čime se često prosta fistula pretvara u složenu fistulu).

Proste intersfinkteričke fistule se često mogu lečiti fistulotomijom (otvaranjem fistuloznog trakta), kiretažom i zarastanjem per secundam intentionem. “Potkovičaste” fistule obično imaju unutrašnji otvor u zadnjoj srednjoj liniji i protežu se napred i lateralno do jednog ili oba ishiorektalna prostora putem dubokog retroanalnog prostora. Lečenje trans-sfinkterične fistule zavisi od njenog položaja u kompleksu sfinktera. Fistule koje zahvataju manje od 30% sfinkterskog mišića se često mogu lečiti sfinkterektomijom bez značajnog rizika veće inkontinencije. Visoke trans-sfinkterične fistule, koje okružuju veći deo mišića, bezbednije se leče početnim postavljanjem setona (videti dalje). Slično tome, suprasfinkterične fistule se obično leče postavljanjem setona. Ekstrasfinkterične fistule su retke, a lečenje zavisi kako od anatomije fistule, tako i od njene etiologije. Uopšteno, deo fistule izvan sfinktera treba otvoriti i drenirati. Primarni kanal na nivou zupčaste linije se takođe može otvoriti, ako postoji. Složene fistule sa više kanala mogu da zahtevaju brojne procedure radi kontrole sepse i olakšavanja lečenja. Liberalna upotreba drenova i setona je od pomoći. Odsustvo zarastanja može konačno da zahteva fekalno preusmerenje. Složene i/ili nezarastajuće fistule mogu da budu rezultat Kronove bolesti, maligniteta, radijacionog proktitisa ili neuobičajene infekcije. Proktoskopiju treba izvesti u svim slučajevima složenih i/ili nezarastajućih fistula, radi procene zdravlja rektalne mukoze. Biopsije fistuloznog kanala bi trebalo izvršiti, kako bi se isključio malignitet.

Seton je dren postavljen kroz fistulu kako bi se održala drenaža i/ili indukovala fibroza. Režući setoni se sastoje od šava ili gumene trake koja se postavlja kroz fistulu i povremeno zateže na otvoru. Zatezanje setona rezultira fibrozom i postepenim odvajanjem sfinktera, eliminišući tako fistulu uz održavanje kontinuiteta sfinktera. Ne-režući seton je mek plastični dren (često sudovna petlja) postavljen u fistulu radi održavanja drenaže. Fistulozni kanal se zatim može otvoriti uz manje rizika inkontinencije, jer ožiljavanje sprečava retrakciju sfinktera. Kao alternativa, seton se može ostaviti na mestu radi hronične drenaže. Višlje fistule se mogu lečiti endorektalnim klizećim režnjem (videti dalje). Fibrinski lepak je takođe korišćen u lečenju perzistentnih fistula, sa varijabilnim rezultatima.

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net, pixabay.com

The post Fistula anusa (fistula ani) appeared first on Svet Medicine.

Perianalni prostor okružuje anus i bočno se sastavlja sa glutealnim masnim tkivom. Intersfinkterični prostor razdvaja unutrašnji i spoljašnji analni sfinkter. Spojen je distalno sa perianalnim prostorom, a cefalično se produžava do rektalnog zida. Ishiorektalni prostor (ishiorektalna jama) je smešten bočno i pozadi u odnosu na anus i medijalno ograničen spoljašnjim sfinkterom, lateralno ishijumom, naviše levatorom anusa, a naniže transverzalnim septumom. Ishiorektalni prostor sadrži donje rektalne sudove i limfatike. Dva ishiorektalna prostora se pozadi spajaju iznad anokokcigealnog ligamenta, ali ispod mišića levatora anusa, stvarajući duboki retroanalni prostor. Supralevatorski prostori leže iznad levatora anusa na obe strane rektuma i komuniciraju pozadi. Anatomija ovih prostora utiče na lokalizaciju i širenje kriptoglandularne infekcije.

Kako se apsces uvećava, širi se u jednom od nekoliko pravaca. Perianalni apsces je najčešća manifestacija i javlja se u vidu bolnog otoka na analnoj ivici. Širenje kroz spoljašnji sfinkter ispod nivoa puborektalnog mišića stvara ishiorektalni apsces. Ovi apscesi mogu da postanu ekstremno veliki i ne moraju biti vidljivi u perianalnom regionu. Digitalni pregled rektuma će otkriti bolan otok lateralno u ishiorektalnoj jami. Intersfinkterični apscesi se javljaju u intersfinkteričnom prostoru i poznato je da ih je teško dijagnostikovati, što često zahteva pregled pod anestezijom. Karlični i supralevatorski apscesi su retki i mogu da budu rezultat širenja intersfinkteričkog ili ishiorektalnog apscesa naviše, ili širenja intraperitonealnog apscesa naniže.

Dijagnoza

Jak bol u anusu je najčešća prezentirajuća tegoba. Hodanje, kašalj ili napinjanje može da pogorša bol. Palpabilna masa se često detektuje inspekcijom perianalne oblasti ili digitalnim pregledom rektuma. Povremeno, pacijenti će se prezentirati sa groznicom, retencijom mokraće ili sepsom opasnom po život. Dijagnoza perianalnog ili ishiorektalnog apscesa se obično može postaviti samim fizičkim pregledom (bilo u ordinaciji ili u operacionoj sali). Međutim, složena ili atipična prezentacija može da zahteva vizualuzacione studije, kao što su CT i MRI, radi punog razaznavanja anatomije apscesa.

Lečenje

Anorektalne apscese bi trebalo lečiti drenažom čim se postavi dijagnoza. Ako je dijagnoza pod znakom pitanja, pregled pod anestezijom je često najekspeditivniji način potvrđivanja dijagnoze i lečenja problema. Zakasnelo ili neadekvatno lečenje može ponekad da izazove ekstenzivno gnojenje opasno po život, sa masivnom nekrozom tkiva i septikemijom. Antibiotici su indikovani samo ako postoji masivan prekrivajući celulitis ili je pacijent imunokompromitovan, ima dijabetes melitus ili oboljenje srčanih zalistaka. Antibiotici sami nemaju efekta u lečenju perianalne ili perirektalne infekcije.

Perianalni apsces. Većina perianalnih apscesa se može drenirati pod lokalnom anestezijom u ordinaciji, klinici ili sobi za hitne intervencije. Veći, složeniji apscesi mogu zahtevati drenažu u operacionoj sali. Krstasti rez kože i potkožnog tkiva se izvodi preko najizraženijeg dela apscesa i ekscidiraju se “uši” kako bi se sprečilo prevremeno zatvaranje. Nije neophodno tamponiranje rane, a sedeće kupke započinju sledećeg dana.

Ishiorektalni apsces. Ishiorektalni apsces izaziva difuzni otok u ishiorektalnoj jami koji može da zahvata jednu ili obe strane, stvarajući “potkovičasti” apsces. Prosti ishiorektalni apscesi se dreniraju kroz rez na koži koja ih prekriva. Potkovičasti apscesi zahtevaju drenažu dubokog retroanalnog prostora i često zahtevaju protivrezove jednog ili oba ishiorektalna prostora.

Intersfinkterični apsces. Poznato je da je intersfinkterične apscese teško dijagnostikovati zbog toga što stvaraju malo otoka i slabe perianalne znake infekcije. Bol se tipično opisuje kao dubok i “gore unutra” u analnoj oblasti, i obično ga pogoršava kašljanje ili kijanje. Bol je tako intenzivan da obično onemogućava digitalni rektalni pregled. Dijagnoza se postavlja na osnovu visokog indeksa sumnje i obično zahteva pregled pod anestezijom. Nakon što se identifikuje, intersfinkterični apsces se može drenirati putem ograničene, obično zadnje, unutrašnje sfinkterotomije.

Supralevatorski apsces. Ovaj tip apscesa nije čest i može biti težak za dijagnostikovanje. Usled blizine peritonealne duplje, supralevatorski apscesi mogu da imitiraju intra-abdominalne uslove. Digitalni rektalni pregled može da otkrije indurisanu, ispupčenu masu iznad anorektalnog prstena. Esencijalno je identifikovati izvor supralevatorskog apscesa pre lečenja.

Ako je apsces posledica širenja naviše intersfinkteričnog apscesa, treba ga drenirati kroz rektum. Ako se drenira kroz ishiorektalnu jamu, može rezultirati složena, suprasfinkterična fistula. Ako supralevatorski apsces nastaje širenjem naviše ishiorektalnog apscesa, treba ga drenirati kroz ishiorektalnu jamu. Drenaža ovog tipa apscesa kroz rektum može da rezultira ekstrasfinkteričnom fistulom. Ako je apsces posledica intra-abdominalnog oboljenja, primarni proces zahteva lečenje i apsces se drenira najdirektnijim putem (transabdominalno, rektalno ili kroz ishiorektalnu jamu).

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net, pixabay.com

The post Anorektalni apsces appeared first on Svet Medicine.

Rascep u anodermu izaziva spazam unutrašnjeg analnog sfinktera, što rezultira bolom, povećanjem rascepa i smanjenim snabdevanjem anoderma krvlju. Ovaj ciklus bola, spazma i ishemije doprinosi razvoju rane koja slabo zarasta, koja postaje hronična fisura. Ogromna većina analnih fisura se javlja centralno pozadi. Deset do 15% se javlja centralno napred. Manje od 1% fisura se javlja van srednje linije.

Simptomi i nalazi analne fisure

Analna fisura je ekstremno česta. Karakteristični simptomi uključuju kidajući bol pri defekaciji i hematokeziju (koja se obično opisuje kao krv na toalet-papiru). Pacijenti se takođe mogu žaliti na osećaj intenzivnog i bolnog analnog spazma koji traje po nekoliko sati nakon pasaže stolice. Na fizikalom pregledu, fisura se često može videti u anodermu nežnim razdvajanjem gluteusa. Pacijenti su često suviše osetljivi da bi tolerisali digitalni rektalni pregled, anoskopiju ili proktoskopiju.

Akutna fisura je površni rascep distalnog anoderma i gotovo uvek zarasta uz medicinsko zbrinjavanje. Hronične fisure razvijaju ulceraciju i bedemaste ivice, sa vidljivim belim vlaknima unutrašnjeg analnog sfinktera u dnu ulkusa. Često postoji udruženi spoljni kožni privezak i/ili unutrašnja hipertrofirana analna papila. Ove fisure su veći izazov za lečenje i mogu da zahtevaju hirurški zahvat.

Bočna lokalizacija hronične analne fisure može da bude znak postojanja oboljenja kao što je Kronova bolest, virus humane imunodeficijencije, sifilis, tuberkuloza ili leukemija. Ako je dijagnoza nesigurna ili postoji sumnja na drugi uzrok perianalnog bola, kao što je apsces ili fistula, može biti neophodan pregled pod anestezijom.

Lečenje analne fisure

Lečenje je usredsređeno na prekidanje ciklusa bola, spazma i ishemije, koji se smatra odgovornim za razvoj fisure anusa. Lečenje prve linije radi smanjenja na minimum traume anusa obuhvata zapreminske agense, omekšivače stolice i mlake sedeće kupke. Dodatak 2% lidokaina u gelu ili drugih analgetičkih kremova može da obezbedi dodatno olakšanje simptoma. Nitroglicerin mast (0,2%) je korišćena lokalno radi poboljšanja protoka krvi, ali često izaziva jake glavobolje. Oralni i lokalni diltiazem je takođe korišćen u lečenju fisura i moguće je da ima manje neželjenih efekata od lokalnih nitrata. Noviji agensi, kao što je arginin (donor azot-oksida) i lokalni betanehol (muskarinski agonista) su takođe korišćeni u lečenju fisura, ali će zaceliti samo oko 50 do 60% hroničnih fisura.

Botulinum toksin izaziva privremenu paralizu mišića sprečavajući oslobađanje acetil-holina sa presinaptičkih nervnih terminala. Injekcija botulinum toksina je predložena kao alternativa hirurškoj sfinkterektomiji kod hroničnih fisura. Mada postoji ograničeno iskustvo sa ovim pristupom, čini se da su rezultati superiorni drugim medicinskim terapijama, a komplikacije kao što je inkontinencija su retke. Međutim, zarastanje je sporije nego nakon sfinkterektomije, a rekurencija može biti češća.

Hirurško lečenje je tradicionalno preporučivano kod hroničnih fisura kod kojih nije uspelo medicinsko lečenje, a lateralna unutrašnja sfinkterektomija je procedura izbora za većinu hirurga. Cilj ove procedure je smanjenje spazma unutrašnjeg sfinktera isecanjem dela mišića. Približno 30% vlakana unutrašnjeg sfinktera se iseca lateralno, koristeći bilo otvorenu ili zatvorenu tehniku. Izlečenje se postiže kod više od 95% pacijenata koristeći ovu tehniku, a većina pacijenata doživljava trenutno olakšanje bola. Rekurencija se javlja kod manje od 10% pacijenata, a rizik inkontinencije (obično gasova) se kreće od 5 do 15%.

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net, pixabay.com

The post Analna fisura (fissura ani) appeared first on Svet Medicine.

Dugoročni, odnosno hronični bol u preponi je patološko stanje koje se najčešće javlja kod sportista ali može biti prisutno u opštoj populaciji ili nakon operacija u ovoj ili drugim regijama. Zbog toga se često naziva sportska prepona, atletska prepona, hokejaška prepona i sl. Bolna prepona je najčešće prisutna kod fudbalera, hokejaša, košarkaša i ragbista. Problem hroničnog bola u preponi je jako kompleksan a tome doprinose brojne anatomske strukture u jednoj regiji i njihovi odnosi. Dodatnu konfuziju unose razni termini koji se povezju sa ovim patološkim stanjem. Značaju ovog problema doprinosi i podatak da su većina obolelih profesionalni sportisti a da su njihove profesionalne karijere ponekad i ugrožene. Zbog navedenog, pristup problemu hroničnog bola u preponi mora biti multidisciplinaran, što u fazi dijagnostike što u toku lečenja. Poboljšanju rezultata u lečenju doprinose lekari sportske medicine, opšti hirurzi, ortopedi, specijalisti fizikalne medicine i drugi.

Na stanje hroničnog bola u preponi se misli kada se pacijent požali na bol u toj regiji koji se pogoršava u toku vežbanja ili fizičke aktivnosti. Kada se pacijent javi lekaru zbog bolne prepone, prvi i osnovni cilj je da se utvrdi razlog nastanka bola, što svakako predstavlja dijagnostički izazov. U toku fizikalnog pregleda koriste se palpacija i aktivacija određene grupe mišića nasuprot zadatom otporu (test rezistencije). U prvim dijagnostičkim pretragama potrebno je isključiti sledeće poremećaje: prisustvo ingvinalne ili femoralne kile, osteoartritis, burzitis, stres frakturu, poremećaj femoro-acetabularnog pripoja ili bol porekla kuka (Tabela 1).

 Pošto se navedeni poremećaji isključe, potrebno je razmotriti četiri patološka stanja u preponi: bol porekla ingvinalnog kanala, bol porekla aduktora, bol porekla iliopsoasa i bol porekla pubičnog spoja.

Bol porekla ingvinalnog kanala se definiše kao neobjašnjivi dugoročni bol u preponi koji se širi u butni predeo ili međicu. Pri fizikalnom pregledu hirurga i palpaciji ingvinalnog kanala postoji bolna osetljivost. Dodatni provokacioni test je kašalj.

Bol porekla aduktora je bol koji se provocira prilikom pokreta primicanja noge ka srednjoj ravni tela ali usled otpora. Bol je lokalizovan na pripoju dugog primicača na karličnoj kosti. (Slika 1)

Bol porekla iliopsoasa je lokalizovan u gornjem delu prednje strane buta, lateralnije od bola aduktora. Bol se pojačava prilikom savijanja butine u kuku pri doziranom otporu.

Bol porekla pubičnog pripoja je lokalizovan iznad stidne kosti a uzrok je u pripoju leve i desne pubične kosti.

Bol porekla aduktora, iliopsoasa i pubične kosti se leči kombinacijom nesteroidnih antiinflamatornih lekova (NSAIL) i metoda fizikalne medicine. Hirurško lečenje se može primeniti u pojedinim slučajevima bola porekla aduktora kada se izvodi zasecanje tetive, odnosno pripoja aduktora (tenotomija).

Kod bola porekla ingvinalnog kanala, u prvih 3-6 meseci je potrebno primeniti konzervativnu terapiju kombinacijom analgetika i tehnika fizikalne medicine a operativno lečenje se razmatra nakon neuspeha neoperativnih metoda lečenja. Vrsta operativnog zahvata koja se primenjuje je ista kao kod reparacije ingvinalne kile. Prema podacima iz literature, prosečno vreme od pojave simptoma do operacije je 9 nedelja. Približno 90% operisanih bolesnika se vraća uobičajenim aktivnostima nakon 10 nedelja od operacije. Priblično 90% operisanih bolesnika nakon operacije više ne oseća onaj bol koji je bio prisutan pre operacije. I konačno, oko 90% bolesnika je zadovoljno uspehom hirurškog tretmana.

Komparativne studije su pokazale bolje rezultate hirurškog lečenja bola porekla ingvinalnog kanala ili aduktora u smislu značajnije redukcije bola, kvaliteta života i opšteg zadovoljstva lečenjem.

vise info na FB stranici autora

The post Hronični bol u preponi appeared first on Svet Medicine.

PATOGENEZA:

Smatra se da je u pitanju nenormalna ćelijska i povišena humuralna imunološka reakcija na tip 2 i 3 kolagena. To je arteritis bez kalcifikacija i tromboflebitis. Intenzivna upala dovodi do arterijske i venske okluzije, a u kasnijem toku promene zahvataju i okolne živce, pa se javlja NEURO-VASKULARNI BLOK

KLINIČKA SLIKA:

• Bol, osećaj hladnoće i utrnulosti.
• Kasnije se javljaju jaki noćni bolovi, ulceracije i gangrene.
• Stopala su hladna, cijanotična, puls slabije opipljiv.
• Javlja se i superficijalni migrirajućI flebitis

DIJAGNOZA:

• angiografija, CT, 
• ehokardiografija, dopler krvnih sudova,
• biopsija

TERAPIJA:

• prestanak pušenja, analgetici
• prostaglandini i antikoagulantna terapija
• hirurgija

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape,  

The post Thrombangiitis obliterans (Morbus Buerger, Birgerova bolest) appeared first on Svet Medicine.

To je poslednja faza u ishemijske bolesti srca. Naglo nastali prestanak cirkulacije najčešće je uzrokovan trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči.

FAKTORI RIZIKA:

• pušenje,
• hiperlipidemija,
• povišen arterijski pritisak (ubrzavaju proces ateroskleroze)

OSTALI UZROCI:

• Krvarenje u ateromatoznu ploču,
• jak fizički napor,
• krvarenje,
• šok (pad pritiska u koronarkama),
• produžen spazam krvnih sudova

MEHANIZAM NASTANKA KORONARNE TROMBOZE:

Osnovu stvaranja tromba čini oštećen zid krvnog suda (endotel) i ogoljeni kolagen na koji adheriraju trombociti. U ovom procesu se oslobađa ADP koji aktivira trombocite i stvara se ”trombocitni čep”.

Oslobođeni metaboliti u ovom procesu deluju na:

1. stvaranje tromboxana A2 dovodi do vazokonstrikcije
2. aktivacija trombina, pa fibrinogena, pa fibrina, te formiranje tromba

Tromb može da okludira male grane koronarke (distalno), te prestaje protok što dovodi do smrti ćelija i nekroze u malom delu miokarda. Ako je okludirana (začepljena) velika grana, proksimalna nekroza je velika

U trenutku kada nastane infarkt, dolazi do snažne aktivacije simpatičkog nervnog sistema i oslobađanja kateholamina, što izaziva višestruke promene:

1. oštećenje ćelijeske membrane, izlazak kalijuma iz ćelije, pa poremećaj ritma (to je u prvim satima najčešći uzrok smrti u infarktu miokarda)
2. oštećenjem miokarda gubi se i deo kontraktilne mase srca, što dovodi do smanjenja funkcije leve komore.
   Smanjuju se minutni volumen i opada arterijski pritisak. 
   Veći stepen oštećenja miokarda dovodi do insuficijencije levog srca

KLINIČKA SLIKA:

• RETROSTERNALNI BOL: 
  stezanje, pritisak, paljenje. 
  Bol traje satima, veoma je jak. Širi se u ramena, retko na abdomen, vilicu, vrat. 
  Počinje pri naporu; češće ujutro (između 6-12h). 
  Praćen malaksalošću, znojenjem, povraćanjem.
• REFLEXNA BRADIKARDIJA: 
  vagusnog porekla; praćena bledilom, preznojavanjem i prolaznim padom arterijskog pritiska. 
  Bradikardija stvara uslove za nasanak MALIGNIH ARITMIJA (ventrikularnih ekstrasistola (VES), ventrikularnih tahikardija, fibrilacije – smrt)
• ŠOK se može raziti usled pada arterijskog pritiska
• BOLESNIK JE bled, uplašen, obliven hladnim znojem
• NA RAZVOJ INSUFICIJENCIJE LEVOG SRCA ukazuju: 
  oslabljeni srčani tonovi, tahikardija, nadražajni kašalj, galop; 
  rano inspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje u plućima (baze)
• KADA JE INFARKTOM ZAHVAĆEN PAPILARNI MIŠIĆ njegova je funkcija oslabljena i stvara se FUNKCIONALNA MITRALNA INSUFICIJENCIJA sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma
• ZNACI INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA: 
  edemi, punoća vena vrata
• MOGUĆA JE i RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA  
  nabrekle vene vrata, uvećana jetra (desna insuficijencija)
• PROLAZNO PERIKARDNO TRENJE 
  može se čuti tokom prvih dana posle infarkta, zbog taloženja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oštećenog miokarda
• U PRVIH 6h DOMINIRAJU 
  sinusna bradikardija, 
  ventrikularne ekstrasistole – VES, 
  ventrikularna tahikardija i fibrilacija
• U KASNIJOJ FAZI češći su atrijalna fibrilacija i poremećaji sprovođenja
• NAJčEŠĆI UZROK SMRTI je ventrikularna fibrilacija

• TRANSMURALNI INFARKT – nekrozom zahvaćen zid u celoj debljini
• SUBENDOKARDIJALNI INFARKT – nekroza zahvata samo subendokard
• INTRAMURALNI INFARK – nekrotičan je srednji deo zida
• BAZALNI, DIJAFRAGMALNI ILI INFERIORNI INFARKT – nastaje ako je opstruisana desna koronarka
• INFARKT LATERALNOG ZIDA LEVE KOMORE – nastaje ako je opstruisana leva cirkumskriptna arterija
•  

EKG NALAZ:

• ST elevacija (ukazuje da je infarkt akutan)
• Q zubac značajan – širok i mali kvadrat (0,04sec) i dubok (1/3 QRS kompleksa); 
  nalaz samo Q zupca označava ožiljak
• Znaci transmuralnog infarkta:

  ishemija – negativan i simetričan T talas
  lezija – elevacija ST segmenta
  nekroza – značajan Q zubac
  zubac R se sasvim gubi, pa se registruje samo QS

• Intramuralni infarkt: 
  posle Q zupca postoji R, manje ili veće amplitude

LOKALIZACIJA INFARKTA NA OSNOVU EKG-a U ODREĐENIM ODVODIMA:

1. Prednji prošireni infark: I, avl, V1-V6
2. Anteroseptalni IM: V1, V2
3. Anteroapikalni IM: V3, V4
4. Anterolateralni IM: V4,5,6, avl, I
5. Lateralni IM: I, avl
6. Dijafragmalni (inferior) IM: II, III, avf
7. Zadnji IM (suprotno od prednjeg): visok R i ST depresija u V1,2,3
8. Posterolateralni IM: avf, V6

LABORATORIJA:

• Leukocitoza već u prvim satima posle infarkta
• Sedimentacija (SE) raste, ali nije karakteristična; ubrzana prvih nekoliko dana
• Glukoza raste (stres, porast kateholamina, porast adrenalina i noradrenalina), ali se normalizuje tokom sledećih dana
• Porast telesne temperature, porast kalijuma (aritmije)
• Propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkata:

  Kreatin fosfokinaza (CPK-MB): raste 3-4 časa po infarktu, dostiže maksimum tokom prvih 10-24 časa,  vraća se na normalu posle 36 časova
  Troponin T i I: raste 2 časa posle infarkta, vrednosti su povišene 5-10 dana 
  Laktat dehidrogenaza (LDH): raste 24-48 časa po infarktu, maksimum posle 3-6 dana, a vraća se na normalu posle 8-14 dana

KOMPLIKACIJE:

1. RUPTURA SA TAMPONADOM SRCA 
   najdramatičnija komplikacija i može nastupiti u prvim danima, najdalje do 10 dana nakon infarkta. Dešava se naglo, uz intenzivan bol, gubitak svesti, pojavu nabreklih vena vrata, cijanozu
2. RUPTURA PAPILARNOG MIŠIĆA
   sistolni šum mitralne insuficijencije i edem pluća
3. RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA
   sistolni šum i tril i zastojna srčana insuficijencija
4. STVARANJE TROMBA NA ZIDU LEVE KOMORE
5. RAZVOJ POSTINFARKTNOG SINDROMA (Dreslerov sy) 
   u 3. nedelji posle infarkta. 
   To je imunološka reakcija na oštećeni miokard (perikarditis, povišena telesna temperatura, pleuritis, peritonitis)
6. ANEURIZMA ZIDA LEVE KOMORE
   ispupčeno, nekrotično, pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje
7. POREMEĆAJ RITMA KOMORE (tahikardija i fibrilacije) 
   predstavljaju najčešćI uzrok smrti u času nastanka srčanog udara
8. SRčANA INSUFICIJENCIJA
   Kada bolesnik preboli akutnu kritičnu fazu, dalji tok zavisi od obima oštećenog dela miokarda i promena na drugim koronarnim krvnim sudovima

PERZISTENCIJA ANGINOZNIH BOLOVA posle preležanog infarkta ukazuje na promene na drugim krvnim sudovima

TERAPIJA:

1. Ublažiti bol: Morfin 10-20 mg s.c (ili petantin, metadon)
2. Antiaritmici: Lidokain i.v; najpre bolus 50-100 mg, pa nastavak infuzijom
3. Smanjenje hipoksije: Kiseonik (6-8 ml/min)
4. Antikoagulantna terapija: Heparin i.v prva 3-4 dana, pa dikumarolski preparati
5. Fibrinolitična terapija: Streptokinaza, daje se u prvih 3-6h i.v ili intrakoronarno
6. Terapija srčane insuficijencije: Nitroglicerin i.v; Diuretici, Digitalis
7. Terapija šoka: Dopamin i.v
8. Beta blokatori: prevencija ponovnih infarkta; Metoprolol, Atenolol
9. Ca antagonisti: Diltiazem, Verapamil
10. Aspirin 300 mg (antiagregaciona terapija)

Hirurgija, PTCA, by-pass, pace-maker

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, ncbi.nlm.nih.gov, 

The post Akutni infarkt miokarda (Srčani udar, AIM, Infarctus myocardii) appeared first on Svet Medicine.

Prolazna ishemija miokarda nastaje u angini, usled nesrazmere između potreba i mogućnosti dopremanja kiseonika u miokard. Nesklad može nastati i zbog sniženog dopremanja, ili usled povišenih potreba

• Sniženo dopremanje: ateroskleroza, spazam krvnih sudova, pad minutnog volumena ili arterijskog protoska, anemija, hipoksemija
• Povećane potrebe: fizički napor, emocionalni stres (povišena frekvencu srca i arterijski pritisak)

Faktori rizika za anginu pectoris slični su onima za aterosklerozu

PODELA prema uslovima u kojima se javlja:

1. ANGINA PECTORIS NA NAPOR: 
   prolazne epizode bola u grudima izazvane naporom, tj situacijama koje zahtevaju veću količinu kiseonika. Bol prestaje na nitroglicerin.
2. SPONTANA ANGINA PECTORIS: 
   bol se javlja bez vidnog uzroka; bol je dužI i intenzivniji; slabo reaguje na nitroglicerin

KLINIČKA SLIKA:

• Stabilna i
• nestabilna angina pectoris i
• Prinzmentalova angina pectorois

STABILNA ANGINA PECTORIS:

Ovo je forma sa najblažim oblikom bola.

Osnovna karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek uslovljen provokativnim faktorom (fizički napor, hladnoća, obilan obrok).

Tegobe u grudima u vidu stezanja, pritiska, težine ili samo nelagodnosti najčešće su lokalizovane retrosternalno. Treba insistirati da bolesnik tačno pokaže to mesto; karakteristično je da će ga pokazati otvorenom šakom, a ne jednim prstom

Bol se širi prema vratu, vilici, ramenima, nadlaktici, podlaktici, u leđa, gornji stomak. Često ga provociraju hladan vazduh, emocionalni sters i varenje. Praćen je malaksalošću i hladnim preznojavanjem

Bol traje 5-10 minuta, retko duže. Prestaje kada se bolesnik odmori ili na nitroglicerin.

Fizikalni nalaz:

• u samom napadu bola može se registrovati povišen arterijski pritisak, tahikardija i poremećaj ritma

EKG:

• van napada bola EKG je u granicama normale
• SAMO u napadu bola registruju se znaci ISHEMIJE MIOKARDA: depresija ST i negativan T talas.
• Dakle, EKG promene javljaju se samo u fazi bola, tj ishemije

Diferencijalna Dg:

• Aortna stenoza,
• akutna plućna embolija,
• hronični perikarditis,
• prolaps mitralne valvule

Diferencijalna dijagnoza BOLA U GRUDIMA:

1. SPAZAM EZOFAGUSA: 
   lokalizovan slično anginoznom bolu. Širi se u epigastrijum i nekada u levu ruku. 
   Nitroglicerin deluje posle par minuta, jer otklanja spazam jednjaka. 
   Nikada nije provociran naporom.
2. PERIKARDITIS: 
   lokalizovan više sa leve strane sternuma. 
   Bol je oštar. Dugo traje, nekoliko sati ili dana. Pojačava se pri dubljem udisaju ili kašlju. 
   Smanjuje se kada je bolesnik nagnut napred.
3. DIJAFRAGMALNA HERNIJA SA EZOFAGUSNIM REFLUXOM: 
   javlja se u ležećem položaju. 
   Bol se smnajuje pri ustajanju
4. ULKUSNI BOL, ŽUčNE KOLIKE 
   mogu da liče na anginu pektoris, ali je ovde bol najjači u odgovarajućem delu stomaka. 
   Pacijent daje podatke o gastrointestinalnim tegobama.
5. SKELETNOMUSKULARNI BOL: 
   jačina mu se menja pri pokretima. Lokalizovan je na mestu povrede. 
   Pojačava se na spoljni pritisak
6. EMOCIONALNI BOL: 
   kod napetih osoba. 
   Ovaj bol nema osobine anginoznog bola, jer traje satima i danima i nije jak. 
   Pacijent ne može da odredi kada počinje.
7. PLEURALNI BOL: 
   kao i perikardni bol (priraslice) pojačava se pri udisaju. 
   Oštar je i lokalizovan na mestu priraslice

Klinička procena težine stanja (klasifikacija angine pektoris)

1. stepen: nema ograničenja (bola) pri uobičajenoj fizičkoj aktivnosti
2. stepen: prisustvo bola pri uobičajenoj fizičkoj aktivnosti
3. stepen: bol se javlja pri fizičkoj aktivnosti manjoj od uobičajene
4. stepen: bol se javlja i u miru (nesposobnost za bilo kakave aktivnosti)

Terapija stabilne angine pectoris:

smanjiti potrebe srca za kiseonikom:

• NITRATI: Izosorbid-dinitrat (Cornilat)
• beta blokatori: Inderal, atenolol
• Kalcijumski antagonisti: za anginu pektoris sa spazmima koronarki; Nifelat 3×10 mg

Ako ne regauje na terapiju lekovima – koronarografija, pa hirurgija. 
Danas se sve više koristi PTCA (perkutana transmuralna angioplastika) koja podrazumeva dilataciju krvnih sudova balon-katerterom

Prognoza stabilne angine pectoris je loša ako su zahvaćene sve tri glavne koronarne arterije

NESTABILNA ANGINA PECTORIS

Uzrok je tromb (komplikovana ateromatozna ploča). Tromb je neokluzivan (postoji delimičan protok) za razliku od infarkta, gde tromb potpuno okludira krvni sud i prekida krvotok.

Bolovi se, ovde ne mogu predvideti, za razliku od stabilne angine pektoris. Bol se ovde javlja i pri najmanjem naporu, za vreme odmora, u snu. Ovaj oblik ne reaguje uvek na terapiju.

Prognoza ovog oblika je lošija – produžena ishemija može uvesti u maligne poremećaje ritma i iznenadnu smrt. Ovaj oblik se često javlja u višesudovnoj ishemijskoj bolesti srca, što dodatno otežava situaciju.

Klinička slika nestabilne angine je između slike infarkta i stabilne angine.

• Bol je intenzivniji nego kod stabilne angine pektoris i traje 10-30 minuta. Bolovi su češćI – po nekoliko puta tokom dana ili nedelje, zbog toga se ovaj oblik angine pektoris naziva i INTERMEDIJARNI SINDROM ILI PREDINFARKTNO STANJE
• Tokom napada, pored malaksalosti i preznojavanja, javlja se i mučnina, gušenje, kašalj, povraćanje, gubitak svesti, osećaj bliske smrti
• Tokom napada moguće je otkriti POREMEĆAJE RITMA, SISTOLNI ŠUM MITRALNE INSUFICIJENCIJE, povišen arterijski pritisak
• Ređe se u napadu razvija akutni edem pluća

EKG:

• još uvek je samo ishemija, nema lezije (nekroze) tj, nema elevacije ST segmenta; ali postoje (mada ne moraju) depresija ST segmenta i negativan T talas
• Karakteristična je ”pseudo-normalizacija” u toku bola prethodno negativnog T talasa ili ST depresije

Laboratorija:

• enzimi su normalni, ako su povećani kreatin-kinaza (CK) i laktat-dehidrogenaza (LDH), to je znak da se razvija infarkt

Dijagnoza:

• anamneza,
• laboratorija – ispitivanje postojanja nekroze;
• EKG promene ako postoje

PRINZMENTALOVA ANGINA PEKTORIS

•  je poseban oblik angine pektoris, najčešće uslovljen spazmom koronarnih krvnih sudova

Klinička slika:

• Napad se uvek javlja u isto doba dana ili noći, nevezano za napor.
• Napad bola kod ovog oblika angine pektoris uslovljava podizanje (elevaciju) ST segmenta.
• Ova elevacija iščezava po prestanku bola, pri čemu je to razlika od akutnog infarkta miokarda, kod kojeg je elevacija trajna nekoliko sati ili dana.
• Ovde nije prisutan nalaz enzima kao kod infarkta.

Terapija:

Hospitalizacija kod nestabilne (+ heparin i sve dole navedeno)

• Nitroglicerin sublingvalno (i.v u teškom slučaju)
• Nifelat, Bensedin
• Aspirin (smanjuje učestalost akutnog infarkta miokarda)

Hiruško lečenje ili PTCA, ako lekovi ne pomažu

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayoclinic.com, 

The post Angina pektoris (Angina pectoris) appeared first on Svet Medicine.

Lokalni rast primarnog tumora ili metastaza izaziva brojne promene, čija vrsta i ozbiljost zavise od lokalizacije i uznapredovalosti bolesti. Uzrokovane su samom tumorskom masom, infiltrativnim rastom, destrukcijom okolnog tkiva, kompresijom, nekrozom, krvarenjem, sekundarnim infekcijama.

Sistemske promene kod onkoloških bolesnika mogu biti uzrokovane lučenjem hormona koji je tipičan za tkivo iz koga potiće tumor (hormonalno-aktivne neoplazme), ektopičnim i atipičnim stvaranjem supstanci u tumoru koje deluju na ostale strukture organizma, potrošnjom gradivnih i energetskih materija od strane tumora.

Najčešće sistemske promene izazvane tumorima su:

• Poremećaji funkcije raznih organa
• Hematoloski poremećaji (anemije)
• Degenerativne promene u CNS-u
• Hormonski poremećaji
• Pulmonalna oseo-artropatija
• Imunološki poremećaji
• Karcinomski bol
• Kaheksija – gubitak telesne mase praćen slabošću, gubitkom apetita i anemijom. Postoji uzajamni odnos između veličine tumora i stepena kaheksije. Kaheksija je uslovljena smanjenim kalorijskim unosom zbog gubitka apetita ili otežanog uzimanja hrane, trošenjem nutritivnih elemenata od strane tumora i visokim bazalnim metabolizmom obolelog organizma.
• Paraneoplastični sindrom (PNS) je kompleks simptoma koji nisu uključeni u kaheksiju, a koji se ne mogu lako objasniti samim rastom tumora ili proizvodnjom supstanci koje odgovaraju osnovnom tkivu iz koga tumor potiče. Javlja u 10% do 15% onkoloških pacijenata. PNS je važno prepoznati, pošto može biti prvi, alarmantni znak bolesti ili predstavljati značajan dijagnostički i terapijski problem. Najčešće se sreće kod karcinoma bronha i dojke i malignih limfoma. Manifestuje se obično hiperkalcemijom, Cushingovim sindromom, trombolitičkim nebakterijskim miokarditisom, migrirajućim tromboflebitisom. Smatra se da nastaje kao posledica ektopične proizvodnje peptida sličnih hormonima.
• Metastaziranje (ćelije gube adhezivnost), mogu da metastaziraju limfogeno (epitelni), hematogeno (mezenhimalni), transcelomski, jatrogeno, direktno. Na primer karcinom pluca metastazira u kosti, rektuma u jetru, dojka u kosti, bubrega u pluća.

Dr Marko Bogdanovic

Dr Marko Bogdanović je specijalista opšte hirurgije na Klinici za digestivnu hirurgiju UKCS, sa užim profesionalnim fokusom na HPB hirurgiju i onkologiju. Detaljne informacije o kliničkom radu, stručnim usavršavanjima i naučnim doprinosima možete pogledati na stranici: Kompletna biografija autora.

www.svetmedicine.com

The post Dejstva tumora na organizam appeared first on Svet Medicine.