Smatra se da je pseudo-opstrukcija rezulat autonomne disfunkcije i teškog adinamičkog ileusa. Dijagnoza se postavlja na osnovu prisustva masivne dilatacije kolona (obično pretežno desnog i poprečnog kolona) u odsustvu mehaničke opstrukcije.

Početno lečenje se sastoji od obustavljanja narkotika, antiholinergika ili drugih lekova koji mogu da doprinesu ileusu. Stroga pošteda creva i intravensko hidriranje su ključni. Većina pacijenata će odgovoriti na ove mere. Kod pacijenata čije se stanje ne poboljša, kolonoskopska dekompresija je često efektna. Međutim, ova procedura je tehnički izazovna i mora se obratiti velika pažnja da se izbegne izazivanje perforacije. Rekurencija se javlja kod do 40% pacijenata.

Intravenski neostigmin (inhibitor acetilholinesteraze) je takođe ekstremno efektan u dekompresiji dilatiranog kolona i povezan je sa niskom stopom rekurencije (20%). Međutim, neostigmin može da izazove prolaznu, ali duboku bradikardiju i može da bude nepogodan za pacijente sa kardiopulmonarnim oboljenjima. Pošto je dilatacija kolona tipično najveća u proksimalnom kolonu, plasman rektalne cevčice je retko efektan.

Ključno je isključiti mehaničku opstrukciju (obično gastrografinskom ili barijumskom klizmom) pre medicinskog ili endoskopskog lečenja.

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net, pixabay.com

Dr Marko Bogdanovic

Dr Marko Bogdanović je specijalista opšte hirurgije na Klinici za digestivnu hirurgiju UKCS, sa užim profesionalnim fokusom na HPB hirurgiju i onkologiju. Detaljne informacije o kliničkom radu, stručnim usavršavanjima i naučnim doprinosima možete pogledati na stranici: Kompletna biografija autora.

www.svetmedicine.com

The post Pseudo-opstrukcija kolona (Ogilvijev sindrom) appeared first on Svet Medicine.

ETIOLOGIJA:

• tromboflebitis i flebotromboza dubokih vena nogu, karličnih vena
• parijetalna tromboza desne pretkomore
• Izvesna stanja i bolesti potenciraju nastanak i razvoj tromboflebitisa, jer dovode do staze u nogama (trudnoća, hiruške intervencije, akutni infarkt miokarda, insuficijencija desnog srca, frakture kostiju); neki karcinomi (ovarijum, pankreas, jetra, želudac, prostata) uzrokuju česte migrirajuće tromboflebitise, pa i plućnu emboliju

PATOFIZIOLOGIJA:

1. Plućna embolija (tromb, vazduh, mast, amnionska tečnost)
2. Plućna tromboza
3. Plućni infarkt (nekroza vaskularnog tkiva)

Redukcijom plućne vaskularne mreže i gubitkom vaskularnog kapaciteta dolazi do povišenja plućne vaskularne rezistencije koja dovodi do plućne hipertenzije.

Do porasta pritiska u plućima (a time i u desnom srcu i sistemskom krvotoku) dolazi tek sa prekidom cirkulacije u 2/3 plućnog vaskularnog stabla. U nastanku nagle plućne hipertenzije ulogu imaju i refleksna vazokonstrikcija i venokonstrikcija (zbog oslobađanja histamina, prostaglandina, bradikinina…)

Plućna hipertenzija naglo opterećuje desnu komoru pritiskom, dolazi do porasta pitiska u a.pulmonalis ispod mesta opstrukcije, raste pritisak u desnom srcu i zato raste i sistemski venski pritisak.

• Akutna dilatacija desne komore i desne pretkomore sa dilatacijom trikuspidnog prstena (Trikuspidna insuficijencija) i pulmonalnog ušća – Insuficijencija desnog srca

Zbog malog priliva krvi u desno srce smanjuje se MV. Embolija pluća nastaje krajem prve nedelje ili 12-14 dana posle operacije

MOGU SE IZDVOJITI 3 KLINIČKA OBLIKA PLUĆNE HIPERTENZIJE:

1. Akutno plućno srce (Masivna plućna embolija)
2. Plućni infarkt
3. Tromboembolijska plućna hipertenzija

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, yalemedicalgroup.com, 

The post Plućna embolija (embolio pulmonum) appeared first on Svet Medicine.

Opstrukcijom više od 2/3 plućnog vaskularnog stabla razvija se akutno plućno srce. Između 10-60% bolesnika umire naglom smrću 2h od početka simptoma.

PATOGENEZA:

• Nagli porast vaskularne rezistence pluća uslovljava brzi porast pritiska u a.pulmonalis.
• Desna komora se dilatira, a pritisak se retrogradno prenosi na desnu pretkomoru i vene koje se ulivaju u nju;
• Minutni volumen opada, i dolazi do smanjenja punjenja leve komore (zbog dilatacije desne komore)

KLINIČKA SLIKA:

• SINKOPA zbog pada arterijskog pritiska (TA)
• ANGINOZNI BOL zbog neadekvatnog koronarnog protoka
• GUŠENJE zbog plućne hipoventilacije
• BLEDILO, CIJANOZA, DISPNEA, HLADNI EKSTREMITETI
• PAD ARTERIJSKOG PRITISKA, TAHIPNEA, GALOP desne komore i desne pretkomore

EKG:

znaci opterećenja desne pretkomore i desne komore (isto i RTG)

• nizak Q i negativan T u III odvodu, dubok S u I odvodu → znak McQuinne
• dubok S od V1 do V6
• depresija ST u V2znak McQuinne
• parcijalni ili kompletni blok desne grane (RR’ u V1, V2)
• P pulmonale – visok i šiljat P u II odvodu

Gasne analize pokazuju hipoksemiju

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA:

• akutni infarkt miokarda
• pneumotoraks
• pneumonija
• pleuritis

TERAPIJA:

• Strogo mirovanje
• Streptokinaza i.v (lizira svež ugrušak i uspostavlja plućni protok)
• Heparin i.v (2-3 nedelje, a nakon toga 3-6 meseci antikoagulantna terapija dikumarolskim preparatima)
• Kiseonik, digitalis (aritmije i blok desne grane)
• Embolektomija (hiruško otklanjanje tromba)

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, yale.edu, medscape,

The post Akutno plućno srce (Cor pulmonale acutum) appeared first on Svet Medicine.