Dominantna i najteža klinička karakteristika hroničnog pankreatitisa (Pancreatitis chronica), nezavisno od njegove etiologije, jeste abdominalni bol. U 2026. godini, bol više ne posmatramo samo kao simptom opstrukcije, već kao kompleksan neuropatski fenomen koji često vodi ka zavisnosti od opijata i drastičnom padu kvaliteta života.

1. Klinički profili bola: Od inflamacije do fibroze

Tradicionalno razlikujemo tri tipična obrasca koja diktiraju naš hirurški i terapijski pristup:

1. Tip A (Recurentni): Epizode akutnog intenzivnog bola povezane sa acinarnom nekrozom u ranim stadijumima.
2. Tip B (Perzistentni): Jak, kontinuiran bol obično povezan sa lokalnim komplikacijama poput pseudocista ili duktalne hipertenzije.
3. Tip C (“Burn-out”): Spontano oslobađanje od bola u kasnim stadijumima usled totalne egzokrine i endokrine insuficijencije. Ipak, epidemiološki podaci iz 2026. pokazuju da čak 30–40% pacijenata nastavlja da trpi bol uprkos “pregorevanju” žlezde.

2. Hipoteza “Kompartment sindroma” i hipertenzije

Dugo je važilo pravilo: Pritisak stvara bol. Povišen pritisak u pankreasnom duktusu i parenhimu (pankreasna hipertenzija) dovodi do ishemije tkiva, slično kompartment sindromu ekstremiteta.

• Hirurška korelacija: Dekompresija dilatiranog duktusa ili drenaža pseudocista često donose trenutno olakšanje. Međutim, činjenica da 30% pacijenata nakon uspešne drenaže i dalje ima bol, uputila nas je na dublje istraživanje ekstrapankreasnih uzroka, poput groove pankreatitisa i fibroznih stenoza duodenuma ili holedohusa.

3. Neuroimuna interakcija: Ključ hroničnog bola

U 2026. godini, fokus istraživanja je na neuroplastičnosti. Pankreasni nervi u hroničnom pankreatitisu prolaze kroz dramatične promene: povećava se njihov broj i dijametar, dok se perineurijum oštećuje pod dejstvom inflamatornih ćelija.

Molekularni medijatori:

• Supstanca P (SP) i CGRP: Ovi neuropeptidi su “glasnici bola”. Njihova up-regulacija u uvećanim nervima direktno korelira sa intenzitetom kliničkih simptoma.
• Faktor rasta nerava (NGF) i TrkA receptori: Inflamacija stimuliše lučenje NGF, koji se vezuje za TrkA receptore na nervnim vlaknima, podstičući njihov rast i preosetljivost (hiperalgezija).
• Neuroimuni “Cross-talk”: Interakcija između SP i interleukina-8 (IL−8) stvara začarani krug: nervi stimulišu makrofage na lučenje citokina, a citokini dodatno senzitišu nerve.

Hirurški osvrt i interna personalizacija

Kao hirurg koji se bavi HPB patologijom, smatram da je razumevanje mehanizma bola presudno za izbor operativne tehnike. Ako je bol primarno duktalne prirode, dekompresija (npr. Partington-Rochelle) je efikasna. Međutim, kod neuropatskog bola sa masom u glavi pankreasa, procedure poput Frey ili Beger operacije (resekcija glave sa drenažom) daju superiornije rezultate jer uklanjaju glavni “pejsmejker” bola.

U kontekstu savremene hirurgije, ne smemo zaboraviti ni genetsku osnovu. Mutacije u genima poput SPINK1 mogu predvideti agresivniji tok bolesti. Takođe, naša istraživanja o molekularnim inhibitorima, kao što je Elraglusib, otvaraju vrata za targetiranje signalnih puteva koji bi mogli smanjiti neuroimunu inflamaciju. Kod pacijenata sa izraženim bolom, prepoznavanje ranih znakova hirurškog stresa i šoka je imperativ za bezbedan postoperativni oporavak.

Dr Đorđe Knežević

Dr sci med Đorđe Knežević je jedan od vodećih hirurga u oblasti hepato-bilio-pankreatične hirurgije u okviru Prve hirurške klinike, UKC Srbije. Trenutno je načelnik IX odeljenja na Klinici.

Član je sledećih profesionalnih udruženja:

• Jugoslovensko udruženje za endoskopsku hirurgiju (JUEH),
• Hirurška sekcija Srpskog lekarskog društva (SLD),
• Evropski pankreasni klub (EPC-European pancreatic club),
• European Hepato-Pancreato-Biliary Assocoation (E-HPBA)

The post Hronični pankreatitis: Savremeni koncepti patofiziologije bola appeared first on Svet Medicine.