Amlodipin je jedan od najčešće prepisivanih lekova u kardiologiji. Pripada grupi blokatora kalcijumskih kanala (dihidropiridinska generacija) i služi za lečenje visokog krvnog pritiska (hipertenzije) i bolesti srčanih krvnih sudova (angine pektoris). Zbog svog dugotrajnog dejstva i povoljnog bezbednosnog profila, postao je temeljna terapija za milione ljudi širom sveta, uključujući Srbiju.

Mehanizam dejstva: Kako Amlodipin deluje?

Amlodipin blokira ulazak kalcijumovih jona u ćelije glatkih mišića krvnih sudova i u manjoj meri u ćelije srčanog mišića. Kalcijum je neophodan za kontrakciju mišića. Smanjenjem njegovog ulaska:

1. Relaksira i širi krvne sudove (vazodilatacija), smanjujući otpor protoku krvi.
2. Smanjuje opterećenje srca jer mu je lakše da pumpa krv kroz proširene arterije.
3. Povećava dotok krvi i kiseonika do srčanog mišića, što je ključno za lečenje angine.

Ovo rezultira sniženjem krvnog pritiska i smanjenjem broja i intenziteta napada angine.

Glavne indikacije: Za šta se koristi?

1. Esencijalna hipertenzija (povišen krvni pritisak): Često je prva linija terapije, samostalno ili u kombinaciji.
2. Angina pektoris (stabilna i vazospastična):
   • Stabilna angina: Bol u grudima pri naporu.
   • Vazospastična (Prinzmetalova) angina: Grč koronarnih arterija.
3. Hronična srčana insuficijencija (uz oprez i druge lekove, najčešće u kombinaciji).

Prednosti Amlodipina

• Dugotrajno dejstvo: Poluvreme eliminacije od 30-50 sati omogućava jednostruko dnevno doziranje i stabilnu 24-satnu kontrolu.
• Postepeno dejstvo: Smanjuje rizik od naglih padova pritiska.
• Pogodan za određene grupe: Može biti dobar izbor za pacijente sa astmom, dijabetesom i poremećajima lipidnog profila, za razliku od nekih drugih lekova.
• Dokazana efikasnost i bezbednost u velikim kliničkim studijama.

Doziranje i način upotrebe

• Tipične doze: 2.5mg, 5mg ili 10mg jednom dnevno.
• Početak terapije: Obično sa 5mg dnevno, sa prilagodjavanjem doze nakon 1-2 nedeljе.
• Način uzimanja: Uvek u isto vreme, nezavisno od obroka. Tabletu popiti vodom.
• VAŽNO: Dozu određuje isključivo lekar na osnovu odgovora, starosti i funkcije jetre.

Mogući neželjeni efekti

Veoma česti i česti (obično blagi i privremeni, češći pri većim dozama):

• Edem (otok) nogu i skočnih zglobova: Najkarakterističniji efekat, uzrokovan vazodilatacijom kapilara. Češći kod žena i na višim dozama.
• Glavobolja, vrtoglavica.
• Flushing (začuđenje lica), toplina.
• Umor, palpitacije (ubrzani otkucaji srca – refleksni odgovor na vazodilataciju).

Ređi, ali ozbiljniji (zahtevaju konsultaciju sa lekarom):

• Jako ubrzan ili nepravilan rad srca.
• Teška hipotenzija (prenizak pritisak) sa vrtoglavicom ili kolapsom.
• Pojačana angina (retko, na samom početku lečenja).
• Žutica, tamna mokraća (znak oštećenja jetre – veoma retko).

Kontraindikacije i mere opreza

Apsolutne kontraindikacije:

• Preosetljivost na amlodipin ili druge dihidropiridine.
• Šok, uključujući kardiogeni šok.
• Hemodinamski nestabilna angina ili infarkt u akutnoj fazi (nije lek prve linije).

Posebna pažnja i konsultacija sa lekarom:

• Teška jetrena insuficijencija: Doza se mora smanjiti, metabolizam je sporiji.
• Stenoza (suženje) aortnog zalistka.
• Nestabilna angina.
• Trudnoća i dojenje: Koristiti samo ako je jasna potreba, jer prolazi u placentalnu i majčino mleko.
• Starije osobe: Počinjati sa najnižom mogućom dozom.

Interakcije sa drugim lekovima

• Drugi lekovi koji snižavaju pritisak (beta blokatori, ACE inhibitori, diuretici): Mogu pojačati hipotenzivni efekat.
• Lekovi koji inhibiraju CYP3A4 enzim jetre (npr. neki antibiotici kao eritromicin, antimikotici, inhibitori proteaze za HIV, sok od grejpa): Mogu povećati koncentraciju amlodipina i rizik od neželjenih efekata.
• Lekovi koji indukuju CYP3A4 enzim (npr. karbamazepin, fenitoin, rifampicin): Mogu smanjiti koncentraciju amlodipina i umanjiti njegov efekat.

Praktični saveti za pacijente

1. Redovnost je ključ: Uzimanje u isto vreme obezbeđuje stabilnu zaštitu.
2. Edem (otoci): Često se smanjuje sa vremenom. Pomaže podizanje nogu, smanjenje unošenja soli. Ako je izražen, prijavite lekaru – može smanjiti dozu ili dodati drugi lek (npr. ACE inhibitor).
3. Ne prestajte naglo: Prekid može dovesti do povratnog skoka pritiska ili pogoršanja angine.
4. Kontrola efekta: Redovno merite krvni pritisak i vodite dnevnik. Za anginu, pratite učestalost i jačinu napada.
5. Sok od grejpa: IZBEGAVAJTE dok pijete amlodipin, jer može značajno povećati njegovu koncentraciju u krvi.

Česta pitanja

Da li amlodipin uzrokuje suv kašalj kao neki drugi lekovi za pritisak (ACE inhibitori)?
Ne, amlodipin ne izaziva suv kašalj. To je česta prednost zbog koje se prepisuje pacijentima koji ne tolerišu ACE inhibitore.

Mogu li voziti dok pijem amlodipin?
Na početku terapije, dok se telo ne navikne, može doći do vrtoglavice. Budi oprezan dok ne budeš siguran kako reaguješ.

Šta ako zaboravim dozu?
Uzmi je čim se setiš. Ako je vreme za sledeću dozu blizu, preskoči propuštenu. Nikad ne uzimaj dvostruku dozu.

Da li se može kombinovati sa drugim lekovima za pritisak?
Da, vrlo često se koristi u kombinaciji sa ACE inhibitorima, diureticima ili beta blokatorima za bolju kontrolu.

Zaključak

Amlodipin je pouzdan, efikasan i dobro podnošljiv lek koji predstavlja stub moderne terapije arterijske hipertenzije i angine pektoris. Njegova glavna prednost je u dugotrajnom i stabilnom dejstvu koje obezbeđuje kontinuiranu zaštitu. Iako edem nogu može biti neprijatan neželjeni efekat, često je upravljiv. Kao i sa svakim lekom, neophodna je otvorena komunikacija sa lekarom kako bi se terapija prilagodila za maksimalnu korist i minimum neprijatnosti.

Važna napomena: Ovaj članak ima isključivo informativni karakter i ne predstavlja medicinski savet. Namena mu je da bolje upozna pacijente sa lekom koji im je prepisan. Sve odluke o doziranju, promeni ili prekidu terapije moraju se donositi isključivo u konsultaciji sa kvalifikovanim lekarom ili farmaceutom. Samolečenje može biti opasno po zdravlje.

• AMLODIPIN ALKALOID® ALKALOID AD SKOPJE – Republika Severna Makedonija
• Amlogal® amlodipin tableta; 10mg; blister, 3x10kom GALENIKA AD BEOGRAD – Republika Srbija
• Cardipine® amlodipin tableta; AVE&VETMEDIC DOO BEOGRAD – Republika Srbija
• Norvasc® amlodipin tableta; 10mg; blister, 3x10kom MYLAN HUNGARY KFT. – Mađarska
• Tenox® amlodipin tableta; 10mg; blister, 3x10kom KRKA D.D., NOVO MESTO – Slovenija
• Vazotal® amlodipin tableta; 10mg; blister, 3x10kom HEMOFARM AD VRŠAC – Republika Srbija

The post Amlodipin appeared first on Svet Medicine.

Lizinopril je lek iz grupe ACE inhibitora (inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima) koji se široko koristi za lečenje visokog krvnog pritiska (hipertenzije) i srčanih oboljenja. Kao jedan od najčešće prepisivanih lekova u Srbiji i svetu, važno je razumeti njegovo delovanje, pravilnu upotrebu i potencijalne efekte.

Kako Lizinopril deluje?

Lizinopril blokira enzim (ACE) koji učestvuje u stvaranju angiotenzina II – supstance koja sužava krvne sudove. Time postiže:

• Vazodilataciju (proširenje krvnih sudova)
• Sniženje krvnog pritiska
• Smanjenje opterećenja srca
• Poboljšanje protoka krvi

Glavne indikacije

1. Arterijska hipertenzija (povišen krvni pritisak) – kao monoterapija ili u kombinaciji sa drugim lekovima
2. Srčano popuštanje (insuficijencija) – poboljšava preživljavanje i simptome
3. Akutni infarkt miokarda – zaštita srčanog mišića nakon srčanog udara
4. Prevencija oštećenja bubrega kod dijabetičara (diabetička nefropatija)

Doziranje i način upotrebe

• Doze: Obično 5mg, 10mg ili 20mg dnevno
• Uzimanje: Jednom dnevno, ujednačenog vremena, sa ili bez hrane
• Početak dejstva: Za 1 sat, maksimalni efekat za 6 sati
• Trajanje dejstva: Do 24 sata
• VAŽNO: Dozu uvek odredi lekar individualno. Ne prekidajte lečenje naglo.

Mogući neželjeni efekti

Česti (obično blagi i prolazni):

• Glavobolja, vrtoglavica
• Suv kašalj (u oko 10% pacijenata)
• Umor, mučnina

Ređi, ali ozbiljniji (zahtevaju hitnu medicinsku pomoć):

• Otežano disanje, oticanje lica, usana ili jezika
• Nagli pad pritiska sa vrtoglavicom
• Slabija diureza (oskudno mokrenje)
• Visoka temperatura, bolovi u grlu (znaci infekcije)

Kontraindikacije i posebna upozorenja

Lizinopril se ne sme koristiti:

• Tokom trudnoće (posebno II i III trimestar)
• Uz lekove sa aliskirenom kod dijabetičara
• Kod pacijenata sa anamnezom angioedema (otekline) uzrokovanog ACE inhibitorima
• Kod teške bubrežne insuficijencije

Posebna pažnja:

• Bubrežna funkcija: Potrebna redovna kontrola kreatinina
• Elektroliti: Praćenje kalijuma u krvi (rizik od hiperkalemije)
• Dehidracija: Opasnost od prejakog pada pritiska (povraćanje, dijareja, znojenje)

Interakcije sa drugim lekovima

Lizinopril može intereagovati sa:

• Diureticima (čini veći pad pritiska)
• Nesteroidnim antiinflamatornim lekovima (NSAIL) poput ibuprofena (smanjuju efekat, oštećuju bubrege)
• Suplementima kalijuma i diureticima (rizik od visokog kalijuma)
• Litijumom (povećava toksičnost litijuma)

Praktični saveti za pacijente

1. Redovno merenje pritiska: Vođenje dnevnika vrednosti
2. Ne prekidajte lečenje: Čak i kada se osećate dobro, hipertenzija je često asimptomatska
3. Suv kašalj: Ako se pojavi, prijavite lekaru (može zameniti drugom terapiom)
4. Operacije i stomatološki zahvati: Uvek obavestite o uzimanju lizinoprila
5. Alkohol: Oprez – može pojačati efekat sniženja pritiska

Česta pitanja

Da li lizinopril izaziva zavisnost?
Ne, nije lek koji izaziva zavisnost, ali je često doživotna terapija za kontrolu hroničnog stanja.

Mogu li piti kafu?
Umereno, jer kofein može privremeno povisiti pritisak.

Šta ako zaboravim dozu?
Uzmite je čim se setite, ali ako je blizu sledeće doze, preskočite. Nikad ne uzimajte dvostruku dozu.

Zaključak

Lizinopril je efikasan i dobro tolerisan lek koji spašava živote kroz kontrolu hipertenzije i zaštitu srca i bubrega. Ključ uspeha je u redovnoj kontroli i saradnji sa lekarom koji prilagođava terapiju individualnim potrebama. Nikad ne menjajte dozu samoinicijativno i redovno pratite vaše zdravstveno stanje.

Ovaj članak je informativnog karaktera i ne zamenjuje konsultaciju sa lekarom ili farmaceutom. Samolečenje može biti opasno po zdravlje. Uvek se konsultujte sa stručnim licem pre početka, promene ili prestanka uzimanja lekova.

• Irumed® BELUPO D.D. – Hrvatska
• Lizinopril Atb ANTIBIOTICE SA – Rumunija
• Lizopril® BOSNALIJEK D.D. – Bosna i Hercegovina
• Skopryl® ALKALOID AD SKOPJE – Republika Severna Makedonija

The post Lizinopril appeared first on Svet Medicine.

U osnovi bolesti je progresivno smanjivanje jačine glomerularne filtracije (JGF). Kad je oštećeno više od 50% nefrona a JGF padne ispod 15ml, tada nastupa terminalni stadijum hronične bubrežne insuficijencije (HBI). Ovo stanje je ireverzibilno. Hronična slabost bubrega se prema jačini glomerularne filracije deli na pet stadijuma.

Gradus hronične bubrežne insuficiencije

• Gradus bubrežne insuficiencije prema jačini glomerularne filtracije

Simptomi bubrežne slabosti se javljaju kada GFR padne ispod 30 ml. Tada mogu da se pojave edemi, hipertenzija, mučnina, povraćajne, poremećaj acidobazne ravnoteže (metabolička acidoza), poremećaj elektrolita (hiperkalijemija, hiperfosfatemija, hipokalcemija). Zato je bitno preventivno praćenje renalnih parametra kod svih bolesnika u rizičnim grupama, na prvom mestu bolesnici sa dijabetesom i hipertenziom. Najčešće se prate vrednosti ureje, kreatinina, dalje osnovni pregled urina, mikroproteinurija (mikroalbuminurija). Normalne vrednosti u-albumina su manje od 150 mg/ 24h. Po pravilu potrebno je sprovesti ispitivanje tri puta. Kao teška mikroalbuminurija je rezultat 300 mg/24h. Sledeći test bubrežne funkcije je proteinurija po Biuretu i klirens kreatinina sa uzorka urina sakupljenog za 24h. Pacijenti iz rizičnih grupa za HBI bi trebali obavljati kontrole na svakih 6 meseci. Sem gore navedenih analiza moraju se pratiti elektroliti, mokraćna kiselina, lipidogram, hepatogram, GGT, ALP, LDH, s-albumin, ukupni protein, kompletna krvna slika i nivo glukoze.

Najčešća stanja koja dovode do HBI

I. Dijabetesna i hipertenzivna glomerulonefropatija

Diabetes mellitus je bolest koja ubrzava mikro i makroangijopatiju. Dovodi do oštećenja brojnih organa i često je razlog za bubrežnu slabost. Da bi se izbegla glomerulonefropatija kao posledica dijabetesne bolesti, moramo postići zadovoljavajuću regulaciju glukoze (HbA1c <7%) i dobru regulaciju krvnog pritiska (<130/90 mmHg). Kod bolesnika sa DM za regulaciju krvnog pritiska optimalno koristimo lekove iz grupe ACEI, sartana (telmisartan), blokatora kalcijumskih kanala. Mora se obratiti pažnja na jačinu GFR, ispod određenog klirensa ACEI nisu lek izbora, izuzetak je fosinopril (Monopril).

Kako izgleda mehanizam oštećenja bubrega kod bolesnika sa dijabetesom? Poznato je da visoke vrednosti glukoze u krvi dovode do neenzimske hemijske reakcije između glukoze i proteina (glikacija ili glikooksidacija), takođe oksidativni stres zajedno sa hroničnom inflamacijom (nastanak radikala kiseonika) doprinosi oštećenju glomerularnih kapilara. Samo oštećenje kapilara je kompleksan proces gde svoju ulogu imaju hemodinamski faktori, vazoaktivni faktori, tubulo-glomerulska povratna sprega i sistemski faktori.

Posledica svega je glomerulska hiperfiltracija. Mikroskopski je prisutna glomeruloskleroza, tubularna fibroza i zadebljanje glomerulske bazalne membrane. Organizam pokušava da nadoknadi štetu tako što stimuliše rast novih kapilara pomoću VEGF (vascular endothelilal growth factor), ali novonastale kapilare su afunkcionalne. Ultrazvučno kod dijabetesne nefropatije uočavamo najčešće smanjenu KK veličinu bubrega, hiperehogenitu parenhima, istanjen parenhim ili nejasno kortikomedularnu granicu. Naspram toga kod glomeruloskleroze na osnovi HTA veličina bubrega bude normalna.

Važno je napomenuti da na početku HBI nije prisutna smanjena JGF (jačina glomerularne filtracije) već samo mikroproteinurija, stoga je važno određivati mikroalbuminuriju kod pacijenata sa dijabetesom i hipertenzijom. Najrizičniji bolesnici za nastanak HBI su oni kod kojih je prisutna i hipertenzija, retinopatija, dislipidemija, gojaznost i genetska predispozicija. Prema određenim studijama od pojave proteinurije do HBI potrebno je čak 10 godina kod DM tip 1, dok kod DM tip 2 se HBI razvije znatno brže. Dakle DM i HTA su najčešći uzroci nastanka terminalne bubrežne slabosti (čak više od 50% pacijenata).

II. Ostale bolesti koje dovode do HBI

Treće mesto zauzima grupa glomerulonefritisa (21%), policistični bubrezi (4%) i ostala stanja (23%).

Primarni glomerulonefritisi su grupa oboljenja sa dominantnom autoimunom komponentom. Možemo ih podeliti na perakutne, akutne i hronične prema brzini nastanka. Na dominantno nefritički ili nefrotski sindrom prema nalazu urina, proteinurije i kliničkoj slici. Obično je potrebna biopsija bubrega kako bi se odredio tačan tip GN. U grupu brzo progredujućih GN spadaju antirenalni GN (anti GBM nefritis),ANCA pozitivan GN, Goodpasterov sindrom (glomerulonefritis i krvarenje u plućima). U osnovi je stvaranje antitela protiv bazalne membrane. U grupu akutnih GN spadaju postinfektivni glomerulonefritisi, u čijoj osnovi je stvaranje imunokopleksa protiv bazalne memrane glomerula. U laboratorijskim nalazima dominira hematurija, proteinurija nefritičkog ranga, snižen C3 komplement. Obično ima benigni ishod. Mikrohematurija može perzistirati i nekoliko meseci. Među hronične GN spadaju nefrotski sindrom sa minimanlnim promenama glomerula, FSGS (fokalno segmentalna glomeruloskleroza),membranozna nefropatija, IgA nefropatije, membranoproliferativne nefropatije (tip1,tip2), heroinska nefropatija.

Policistični bubrezi spadaju među genetski prenosiva oboljenja, najčešće autozomalno dominantno, što znači da se bolest ispoljava u svakoj generaciji. Ciste se mogu pojaviti i u drugim organima (jetra, pankreas). Osnov bolesti je poremećaj bazalne membrane tubula (mutacija PKD1, PKD 2 gena), dolazi do dilatacije tubula i stvaranja cista. Oko 50% bolesnika sa policističnim bubrezima ulazi u terminalnu fazu bubrežne slabosti. Kao komplikacija javlja se krvarenje u ciste, mokraćne infekcije, obstrukcija, kardiovasularne anomalije (prolaps mitralne valvule, dilatacija korena aorte), aneurizma Willisovog kruga u kod 10% bolesnika.

Ostala stanja koja mogu da dovedu do terminalne HBI su oboljenja bubrega iz raznih grupa bolesti. Maligna oboljenja kao multipli mijelom, karcinom prostate, mokraćne bešike i bubrega, oštećenje bubrega nefrotoksičnim lekovima (citostatika, preparati zlata, ATB kao gentamicin i amikacin i dr.), lupusna nefropatija, amiloidoza bubrega, druga nasledna oboljenja kao Alportov sindrom, cistinoza, Fabrijeva bolest, urođene anomalije bubreg (aplazija, displazija bubrega, anomalija položaja) i sl.

Dr Darina Azarija

lekar Internog odeljenja OB Pančevo

The post Bolesti koje najčešće dovode do terminalne bubrežne insuficijencije appeared first on Svet Medicine.

Kod stanja bubrežne insuficijencije raznog porekla se narušava ova njegova funkcija. Samo aktivan oblik vitamina D omogućava apsorpciju kalcijuma unetog hranom iz digestivnog trakta, to znači da ako nemamo aktivni oblik vitamina D nemamo dovoljnu apsorpciju kalcijuma iz digestivnog trakta. Drugi patofiziološki mehanizam hipokalcemije je poremećaj tubularne reapsorpcije. Deo reapsorpcije se odvija kao prateći proces (po prinicpu pozitivnog i negativnog jona), ali aktivna reapsopcija se odvija pod uticajem vitamina D. To znači da se deo kalcijuma gubi i putem tubularnog renalnog sistema.

Poremećaj metabolizma fosfata kod HBI (hronične bubrežne insuficijencije) nastaje mehanizmom smanjene jačine glomerularne flitracije, tako se nedovoljnom eliminacijom fosfata kroz mokraću održavaju visoke vrednosti fosfata u krvi bolesnika. Povišene vrednosti fosfata narušavaju metabolizam kostiju, srca i krvnih sudova i zajedno sa hipokalcemijom dovode do renalne ostedistrofije. Pacijenti sa visokim vrednostima fosfata u krvi mogu imati promene na koži i učestali svrab kože. Bubrežne bolesnike je potrebno edukovati po pitanju hipofosfatske dijete.

Među namirnice bogate fosfatima ubrajamo

• crveno meso,
• ribu,
• zeleno povrće,
• mleko i mlečne proizvode.

LEČENJE POREMEĆAJA METABOLIZMA KALCIJUMA I FOSFORA

Prvi i osnovni korak u lečenju je regulacija nivoa fosfata. Postižemo je na prvom mestu dijetom, ako to nije dovoljno pristupamo vezivačima fosfata. Vezivači fosfata delimo na kalcijumske (kalcijum karbonat i kalcijum acetat) i nekalcijumske (Osvaren, Renagel, Sevelamer). Važno je napomenuti da se vezivači fosfata moraju uzimati strogo uz jelo da bi se postigao optimalni efekat.

Kao drugi korak pristupamo ka regulaciji nivoa kalcijuma. To postižemo pomoću preparata vitamina D (Alfa D3, Rocaltrol). Da bi smo uveli vitamin D, nivo fosfata u krvi mora biti niži od 1.9 mmol/L (idealno 1.6 mmol/L). Kad započnemo terapiju vitaminom D moramo često pratiti vrednosti kalcijuma kako ne bi dolazilo do njegovog taloženja. Regulacija ova dva elektrolita funkcioniše po principu da kad opada vrednost jednog elektrolita, povećava se vrednost drugog. Kao pomoćnu računicu možemo pomnožiti vrednosti kalcijuma i fosfora u krvi, u optimalnoj situaciji ne prelaze granicu 4.5 (Ca x PO4= 4.5). Ako je dugotrajno prisutna vrednost > 4.5 dolazi do taloženja kalcijum ili fosfata u krvnim sudovima, što naravno dovodi do češćih kardiovaskularnih komplikacija (stvaranje aterosklerotičnog plaka u krvnim sudovima). Kod pacijenata na hemodijalizi i kvalitetna dijaliza doprinosi ka normalizaciji vrednosti kalcijuma i fosfora.

SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM I RENALNA OSTEODISTROFIJA

Sekundarni hiperparatireoidizam je jedna od pratećih endokrinih komplikacija kod hronične bubrežne insuficijencije. Vrednosti PTH (parathormona) su kod dijaliznih pacijenata inače 2-3 puta veće nego kod zdrave populacije. Niske vrednosti serumskog kalcijuma (< 2.1 mmol/L) dovode do stimulacije paratireoidne žlezde i pojačanog lučenja PTH. Parathormon stimuliše osteolizu, takođe deluje na kosnu srž. Fibroza kosne srži je jedna od posledica SHP, zajedno sa niskim vrednostima eritropoetina doprinosi nastanku anemijskog sindroma kod HBI (hronične bubrežne insuficijencije). Visok PTH negativno deluje i na ostale organe kao što su srce, krvne sudove, takođe negativno deluje na seksualnu funkciju. Ako i pored pravilnog lečenja i primenjenih dijetnih mera vrednosti PTH prelaze dugotrajno granicu 500 pg/mL, a vrednosti kalcijuma ne prelaze 2.5 mmol/L, indikovana je primena parikalcitola (Zemplar) – analog aktivnog oblika vitamina D (Rextol). Za vreme korišćenja parikalcitola prekida se primena preparata vitamina D zbog rizika hiperkalcemije i sa njom povezanih poremećaja srčanog ritma i taloženja kalcijuma u krvnim sudovima. Ako ni preparat parikalcitola ne dovodi do snižavanja vrednosti PTH treba razmotriti hirurško lečenje SHP (sekundarnog hiperparatireoidizma). Viskoke vrednosti PTH zajedno sa niskim vrednostima kalcijuma u krvi su glavni razlozi nastanka renalne osteodistrofije. Simptomi renalne osteodistrofije su bol u kostima, mišićima, tetivama i patološke frakture. Znake renalne osteodistrofije treba pratiti i blagovremeno lečiti kako ne bi doveli do invaliditeta.

Redovna kontrola nivoa kalcijuma, fosfata i PTH u krvi kod bubrežnih bolesnika omogućava individualno regulisanje terapije i snižava rizik od nastanka renalne osteodistrofije. Renalna osteodistrofija je jedna od najčešćih pratećih bolesti bubrežnih bolesnika. Bolovi u kostima, mišićima kao i komplikacije u vidu iščašenja zglobova i patoloških fraktura snižavaju kvalitet života pacijenata. Lečenje poremećaja fosfokalcijumskog metabolizma treba započeti odmah po postavljanju dijagnoze bubrežne slabosti.

Dr Darina Azarija

lekar Internog odeljenja OB Pančevo

The post Poremećaj metabolizma fosfora i kalcijuma kod bubrežnih bolesnika appeared first on Svet Medicine.

Dakle, takvo srce, nije sposobno da u stanjima fizičkog napora, anemiji i drugim povećanim metaboličkim potrebama, odgovori povećanjem minutnog volumena. Srce održava adekvatan minutni volumen pomoću REGULATORNIH MEHANIZAMA, kakvi su:

1. simpatikus;
2. endokrini sistem i
3. periferni krvni sudovi

Insuficijentno srce nije u stanju ni da, uz korištenje srčane rezerve, obezbedi potreban minutni volumen. U srčanoj disfunkciji dolazi do porsta aktivnosti simpatičkog nervnog sistema (simpatikusa) i do  porasta koncentracije noradrenalina u plazmi. Povećano je oslobađanje noradrenalina iz simpatičkih sinapsi, a smanjen je njegov klirens u cirkulaciji. To dovodi do porasta noradrenalina u plazmi, sa normalnih 150pg/ml, čak na 2000pg/ml. Međutim, nivo noradrenalina preko 600pg/ml je opasan, jer može dovesti do aritmija (predispozicija za hipokalijemiju).

 U srčanoj insuficijenciji aktivira se i sistem RENIN-ANGIOTENZIN-ALDOSTERON (usled pada minutnog volumena i pada protoka kroz bubrege i smanjenog izlučivanja vode i natrijuma)

Angiotenzin II ima više efekata:

1. vazikonstrikcija perifernih arteriola
2. oslobađanje antidiuretskog hormona (ADH) iz neurohipofize
   – olakšavanje oslobađanja noradrenalina iz simpatičkih završetaka
3. povećana osetljivost krvnih sudova na noradrenalin
   – kontrakcija eferentne arteriole u glomerulima
   – hipertrofija miokarda
4. oslobađanje aldosterona
5. stimulacija osećaja žeđi

U insuficijenciji dolazi i do oslobađanja vazodilatatora u krv – ATRIJALNI NATRIURETSKI FAKTOR koji se oslobađa u pretkomoru, DOPAMIN iz simpatičkih neurona i PROSTAGLANDINI u bubrezima; to su supstance koje doprinose vazodilataciji u koronarnim, cerebralnim, mezenteričnim i bubrežnim krvnim sudovima, nasuprot vazokonstrikciji, koja se događa na periferiji.

DILATACIJA SRCA

– je, takođe, vrsta adaptacionog mehanizma (tj srčane rezerve), koji služi povećanju srčanog rada i minutnog volumena. Usled povećanja količine krvi u komorama na kraju dijastole (rezidualni volumen), zidovi komora se više rastežu i srce se dilatira. Veće punjenje komora nastaje usled većeg priliva krvi u srce (vazokonstrikcija venula i veći volumen u opticaju), usled regurgitovane krvi (na primer u mitralnoj ili aortnoj regurgitaciji) ili usled uvećanja rezidualnog volumena komora pri nedovoljno efikasnoj komorskoj kontrakciji. Mehanizam dilatacije  važi do određene granice, preko koje dolazi do pada minutnog volumena.

HIPERTROFIJA MIOKARDA naročito komora, posebno je izražena kada treba savladati otpor pri sistoli (npr usled suženja arterijskog ušća ili hipertenzije u odgovarajućoj arteriji, što je poznato kao SISTOLNO OPTEREĆENJE = AFTERLOAD) ili kada je povećana količina krvi u komorama na kraju dijastole, (tj usled DIJASTOLNOG OPTEREĆENJA = PRELOAD).

KORONARNI KRVOTOK predstavlja, takođe, jedan vid rezerve srca. Pri povećanom srčanom radu, protok krvi kroz koronarni sistem znatno se povećava, zahvaljujućI dilataciji koronarnih aretrija i otvaranju velikog broja kapilara i sinusoida (koji su obično zatvoreni pri normalnom radu srca). Na veličinu koronarnog protoka utiču:

• udarni volumen leve komore
• visina pritiska u aorti
• stepen potrošnje kiseonika

Hipoksija u miokardu reguliše dilataciju arteriola i kapilara – vaskularnu rezistenciju miokarda. Pri opterećanju miokarda, povećava se arteriovenska razlika kiseonika (sa 5-6 na 10-14 vol%), usled sporijeg oticanja krvi kroz tkiva. Miokard je sposoban da u nedostatku kiseonika koristi anaerobne procese sinteze ATP, to je tzv ANAEROBNA REZERVA MIOKARDA.

Osnovni razlog za pojavu srčane insuficijencije, bez obzira na anatomske lezije, je SMANJENA KONTRAKTILNA SPOSOBNOST MIOKARDA

Usled nedovoljne kontrakcije, smanjuje se i udarni volumen kojim leva komora izbacuje krv u aortu (kada se govori o levom srcu), a istovremeno se povećava količina rezidualne krvi u komori. To dovodi do povećanja pritiska na kraju dijastole u komori – ENDDIJASTOLNI PRITISAK, što je i prvi znak početka insuficijencije leve komore. Posledica toga je porast pritiska u levoj pretkomori, plućnim venama i kapilarima = staza krvi retrogradno od lezije (insuficijencije) u levoj komori. Iste promene dešavaju se u srcu kod insuficijencije desne komore.

REFERENTNE VELIČINE U SRČANOJ INSUFICIJENCIJI:

1. Parametar insuficijencije leve komore je povećanje enddijastolnog pritiska u levoj komori iznad 1,6-1,8kPa (12 mmHg), a u insuficijenciji desne komore, ta granična vrednost je 1,6 kPa (8 mmHg)
2. Određivanje EF (ejekcione frakcije)
   EF = udarni volumen leve komore / zapremina leve komore na kraju dijastole
   T₁EF je procenat enddijastolnog volumena, koji se tokom sistole istisne u krvotok
   EF normalno iznosi 60-80%, a kada padne ispod toga, ukazuje na srčanu insuficijenciju
3. Brzina skraćivanja miofibrila je važno merilo kontraktilnosti leve komore. Od stepena brzine skraćivanja, zavisi i brzina kojom raste pritisak u levoj komori.
   K=ΔP / ΔT (što je manji stepen podizanja pritiska u levoj komori u jedinici vremena, to je kontraktilnost više snižena)

INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA

1. Valvulana oštećenja aortnog i mitralnog ušća (reumatska groznica, urođena, zapaljenjska, aterosklerotična)
2. Hipertenzija
3. Koronarna bolest
4. Arteriosklerotične promene na srcu i krvnim sudovima (“senilno srce ”- aterosklerozna kardiomioatija)
5. Primarne hipertrofične kardiomiopatije
   Primarne dilatacione kardiomiopatije
6. Miokarditisi
7. Degenerativne bolesti miokarda (amiloidoza, glikogeneza)
8. Paroksizmalna tahikardija i druge aritmije
9. Urođene srčane mane (koarktacija aorte, anomalije valvula, transpozicije krvnih sudova, veliki komorski septalni defekt (VSD))

Stanja koja nisu oboljenja srca, ali mogu ubrzati srčanu insuficijenciju, koje je već oštećeno, povećanjem frekvence srca, tj minutnog volumena

• Veliki fizički napor, febrilna stanja, infekcije
• Anemija, trudnoća, porođaj, operacije, traume
• Nagli gubitak tečnosti i krvi
• Preterani unos vode i soli

PODELA insuficijencija levog srca:

• akutna insuficijencija levog srca
• hronična insuficijencija levog srca

AKUTNA INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA

– nastaje na primer u:

1. akutnom infarktu miokarda
2. akutnom miokarditisu ili
3. akutnim poremećajima ritma

Nju ne karakteriše zadržavanje tečnosti u organizmu, kao što je to slučaj u hroničnoj insuficiijenciji. Najkarakterističniji znaci su znaci malog minutnog volumena, koji, uglavnom odgovara perifernoj cirkulatornoj insuficijenciji (šoku). Redistibucija krvi dovodi do staze u plućima, oligurije i pada arterijskog pritiska. Na srcu se konstatuje izrazita tahikardija, poremećaj ritma (galopski ritam), mukli srčani tonovi. Bolesnik je pasivan i u kardiogenom šoku.

Akutni edem pluća i kardijalna astma predstavljaju jedan vid insuficijencije levog srca.

HRONIČNA INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA

 – karakteriše je niz promena, među kojima preovlađuju posledice staze u plućima

1. Dispnea je najkarakterističniji simptom. Ona se u početku javlja samo pri naporu (penjanje uz stepenice, obilan obrok), ali kasnije nastaje i u miru. Dispea se manifestuje ubrzanim i površnim aspiracijama. Zastoj u plućima, rastegnute vene, dovode do razdraženja receptora u plućima, koji šalju impulse u centar za disanje, a kako se zastojna pluća teže šire i skupljaju, potreban je veći rad disajne muskulature (dispnea). U težem stepenu, centar za disanje je stimulisan i preko karotidnog glomusa zbog hipoksemije.
2. Tipična je i ortopnea – kada pacijent leži, on oseća dispneu, a kada sedne ili ustane ona je ublažena (ili nestane), zato se naslanjaju na više jastuka – kada je grudni koš podignut, krv se spušta u niže delove pluća, ispod ušća pulmonalnih vena u levu pretkomoru. Gornji delovi ostaju relativno slobodni i time je disanje olakšano.
3. Neproduktivan kašalj često prati dispneu. On se obično javlja nekoliko sati posle leganja.
4. ”Srčana astma” (paroksizmalna noćna dispnea), manifestuje se napadima iznenadne teške dispnee, obično noću. Pacijent se budi, bori se za vazduh (otvara prozor) i ima strah od ugušenja. Javi se kašalj uz manje količine vodenastog ispljuvka. Ova vrsta dispneje nastaje usled nagle staze u plućima i transudacije tečnosti u intersticijum i u alveole. Napad traje 10-20 minuta, ali i do 1 sat, praćen je profuznim znojenjem i retrosternalnim bolom
5. Plućni edem (”Kardiogeni edem pluća”) je najteži oblik akutne dekompenzacije levog srca, uzrokovan zastojem u plućima. Subjektivni znaci su slični kao i kod srčane astme, ali su dosta izraženiji: teška dispneja, strah od ugušenja, kašalj i izbacivanje velike količine penušavo-sukrvičavog sadržaja. Pacijent je uplašen, bled, cijanotičan, oznojen i potpuno iscrpljen. Plućni edem je posledica akutne dekompenzacije levog srca, zastoja u plućima, zbog čega nastaje transudacija u intersticijum i u alveole. Vazduh se meša sa transudatom, što ometa razmenu gasova (cijanoza).

Redovno postoji tahikadija. Nalaz na plućima je često uredan, a nekada se pri bazama često čuje kasno inspirijumsko pucketanje. Na srcu se, ponekad, može čuti galopski ritam i naglašen P2. Arterijski pritisak se ne smanjuje (može se povećati).

Auskultatorni nalaz na plućima počinje pri bazama, a sa razvojem edema širi se na gore, da bi, na kraju, postojao difuzno nad celim plućima; pored kasnih inspirijumskih pukota, postoji i zviždanje

Plućni edem se javlja kod bolesnika sa: akutnim infarktom miokarda, u hipertenziji i aortnim manama. Bolesnici sa mitralnom stenozom imaju plućni edem u slučaju naglog fizičkog napora ili posle unosa velike količine tečnosti (infuzije, transfuzije)

Cheyne-Stokesovo disanje (faze apneje se smenjuju sa fazama postepenog, ali sve jačeg i dubljeg disanja, koje se potom opet smanjuje i prelazi u apneju), takođe, može postojati kod ovih bolesnika (smanjena osetljivost respiratornog centra), ali nije patognomonično.

Pleuralni interlobulski izliv je, takođe, moguć, češće na desnoj strani. Izliv se sakuplja u najnižim delovima pluća. Perikardni izliv je moguć kod insuficijencije celog srca. Usled pada protoka krvi nastaju:

• slabost, umor,
• oligurija,
• uznemirenost, znojenje,
• cijanoza

FIZIKALNI NALAZ:

Kod insuficijencije levog srca, postoji:

• dilatacija i hipertrofija leve komore
• ritam galopa je patognomoničan
• može biti naglašen P2, zbog povišenog pritiska u plućnom krvotoku
• pulsus alterans, je takođe, karakterističan i treba ga tražiti; najbolje se otkriva merenjem arterijskog pritiska, kada se sa nivoa maksimalnog prelazi na nižI nivo, alterirajući – slabiji talas se kasnije javlja kao pulsni udar

RTG:

• uvećano srce, nabrekla plućne vene, staza u plućima (posebno u donjim delovima),
• pleuralni izliv (kontrakcije su slabije)

EKG nije specifičan:

• znaci hipertrofije leve komore, ishemija, aritmije ili fibrilacija pretkomora

EHOKARDIOGRAFIJA: dimenzije šupljina, stepen regurgitacije

• Merenje brzine cirkulacije (ubrizgavanja različitih supstanci u venu)
• Merenje arterio-venske razlike kiseonika (povećana je)
• Kateterizacijom se konstatuje porast pritiska u plućnim kapilarima, leve pretkomore i na kraju dijastole u levoj komori
• Merenje diureze i telesne težine

KOMPLIKACIJE INSUFICIJENCIJE LEVOG SRCA:

1. Tromboembolije u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji
2. Aritmije, ekstrasistole, paroksizmalna tahikardija, AV blok, fibrilacije komora
3. Plućne infekcije (bronhopneumonija)

DIFERENCIJALNA dijagnoza:

• plućni emfizem, bronhijalna astma (dispne, iskašljavanje)
• bubrežne bolesti, ciroza jetre (edemi)

INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA

– je stanje kada desna komora nije sposobna da u plućni krvotok ubacuje dovoljne količine krvi, uprkos dovoljnom prilivu krvi u desnu pretkomoru. Takva insuficijencija može postojati i samostalno, bez insuficijencije levog srca.

ETIOLOGIJA:

1. Oboljenja lokalizovana u desnom srcu:

   – trikuspidna stenoza
   – pulmonalna stenoza ili insuficijencija
   – pretkomorski septalni defekt (ASD)
   – konstriktivni perikarditis
   – tumori i trombi u desnom srcu
   – plućna hipertenzija

2. Oboljenja koja dovode do:

   A) Akutnog pućnog srca: 
   -o bilne embolije a.pulmonalis
   – ruptura aorte u područje desnog srca ili u a.pulmonalis

   B) Hroničnog plućnog srca: 
   – emfizem, hronični bronhitis
   – bronhijalna astma, fibroze pluća
   – plućna hipertenzija
   – fibrotoraks, sarkoidoza

3. Sva oboljenja koja dovode do insuficijencije levog srca, postepeno dovode i do insuficijencije desnog srca (mitralne i aortne greške)

   Stanja koja mogu ubrzati insuficijenciju desnog srca navedena su kod insuficijencije levog srca

PATOGENEZA:

• Prvi uzrok popuštanja levog srca je povišenje pritiska u desnoj komori krajem dijastole, kao i u desnoj pretkomori
• Ova staza u desnom srcu dovodi do povišenja pritiska u centralnim venama; u v.cava pritisak>10 cm H₂O stuba (ponekad 25-30 cm)
• Venski pritisak se retrogradno prenosi i na organe, tako da se javlja: otok jetre, staza u abdominalnim organima, nabrekle vene vrata, edemi po donjim delovima tela
• Bubrezi smanjuju izlučivanje vode i natrijuma (retencija vode i natrijuma), što uzrokuje edeme u telu

KLINIČKA SLIKA:

• OTOK NOGU je često prvi znak insuficijencije desnog srca. Obično se prvo javlja oko gležnjeva i na stopalima, uveče, posle dnevnih aktivnosti; ujutro se otoci obično povuku (zbog dužeg horizontalnog položaja tela). Edemi su hladni, cijanotični, testasti.
• OLIGURIJA, IZRAŽENE VENE NA VRATU koje često pulsiraju
• OTOK JETRE nekada prelazi pupak (ko trikuspidne insuficijencije postoje i ekspanzivne pulsacije jetre)
• Često postoji ASCITES. Slezina obično nije uvećana. Funkcija jetre je očuvana.
• Hipertrofija desne komore
• Naglašen P2, često udvojeni, GALOPSKI RITAM nad desnom komorom
  Sistolni šum kod trikuspidne insuficijencije
  Sve ovo se bolje čuje u dubokom inspirijumu

EKG:

• znaci hipertrofije desne komore; ponekad P pulmonale (visok i šiljat P);
• nekompletni ili kompletni blok desne grane

Nema karakterističnih promena koje bi ukazivale na insuficijenciju

RTG:

• proširena desna pretkomora; pulmonalni luk u zalivu duži i izbočeniji;
• hipertrofija desne komore sa vrhom srca iznad dijafragme

KOMPLIKACIJE:

• izraženi edemi po celom teu
• prolazni ikterus
• pospanost, sopor, koma
• tromboembolije
• anurija

TOTALNA INSUFICIJENCIJA SRCA

Svi bolesnici sa insuficijencijom levog srca, vremenom dobiju insuficijenciju desnog srca, usled hemodinamskih poremećaja. Tokom nastanka insuficijencije desnog srca, mnogi veliki znaci leve insuficijencije mogu postati daleko manje izraženi – staza u plućima, dispnea, ortopnea.

Kod bolesnika sa mitralnom stenozom nastaje subjektivno olakšanje dispneje kada se pojavi trikuspidna insuficijencija – usled proširenja desne komore i smanjenog priliva u levo srce. Smanjeni udarni volumen desne komore ublažava zastojne promene u plućima i olakšava disanje. To bolesnik doživljava kao poboljšanje, iako je u stvari, pogoršanje

Pojava staze u venama sistemskog krvotoka označava početak insuficijencije desnog srca. U nekim bolestima, insuficijencija celog srca nastaje istovremeno – to je tzv ”globalna insuficijencija srca”.  Često se viđa u:

• akutnim oboljenjima miokarda (miokarditis tokom difterije, šarlaha, tetanusa, sepse, reumatski karditis, virusni miokarditis);
• degenerativnim bolestima (amiloidoza, glikogenoze);
• konstriktivnom perikarditisu;
• prostranom akutnom infarktu miokarda;
• paroksizmalnoj tahikardiji

LEČENJE SRČANE INSUFICIJENCIJE

Kod akutne insuficijencije se primenjuje etiološka terapija, dok kod hronične insuficijencije je potrebno hirurški odstraniti stenozu ušća ili korigovati insuficijenciju zalistaka. Bitno je otkloniti navedene faktore koji potenciraju nastanak srčane insuficijncije!

• ADEKVATNA ISHRANA i MIROVANJE

  – Mirovanje smanjuje metaboličke potrebe i srčani rad, čime se rasterećuje srce. To ne značI da treba ležati 24h, celodnevno ležanje mora se ispoštovati samo u pojedinim slučajevima (akutni infarkt miokarda, pneumonija, endokarditis). Treba izbegavati svaki fizički rad.-Ponekad se uzimaju sedativi
  -Ishrana treba da je laka, uz manje kalorija i soli

• PRIMENA KARDIOTONIKA 

  Kardiotonici su sredstva sa:

  – pozitivnim inotropnim dejstvom (povećavaju snagu kontrakcije)
  – pozitivnim batmotropnim dejstvom (povećavaju automatizam srca)
  – negativnim hronotropnim dejstvom (usporavaju rad srca delujući na vagus i AV čvor)
  – negativnim dromotropnim dejstvom (usporavaju sprovođenje sa pretkomora na komore; produžavaju PQ interval i različite stepene AV bloka)

• DIGOKSIN i DIGITOKSIN se dobro resorbuju iz gastrointestinalnog trakta; 
  T½ za digoksin je 30 minuta, a za digitoksin je 7 dana

  Doze: 
             – DIGOKSIN: digitalizacija sa 0,75 i.v ili 1 mg oralno
             održavanje efekta sa 0,25/4h ili 0,5/12h

             – DIGITOKSIN: digitalizacija sa 1 mg oralno
             održavanje efekta sa 0,05-0,2 mg oralno

  Digitalizaciju treba sprovoditi sve dok se ne postigne puna kompenzacija insuficijencije srca: frekvenca treba da bude 65-75/min; da iščeznu edemi, dispnea, ortopnea. Nastaviti sa dozama za održavanje.

  Indikacije: 
  1. srčana insuficijencija
  2. atrijalni flater i fibrilacija
  3. paroksizmalna tahikardija

  Neželjeni efekti: Kardiotonici imaju izuzetno malu terapijsku širinu, pa je intoksikacija zbog predoziranja vrlo verovatna u slučaju neplanskog davanja ove terapije. NajčešćI uzrok intoksikacije je ISTOVREMENA PRIMENA KARDIOTONIKA i DIURETIKA KOJI UZROKUJU GUBITAK KALIJUMA:
  – poremećaji srčanog ritma; bradikardija (ispod 60/min), bigeminija, trigeminija, ventrikularna tahikardija i fibrilacija, nauzeja, povraćanje, pospanost, poremećaji vida, psihoze, parestezije

  Terapija intoksikacije kardiotonicima:
  – obustava kardiotonika i diuretika
  – davati kalijum (2-5 gr/dan)
  – antiaritmici: fenitoin, lidokain, propranolol
  – kod izražene bradikardije i smetnji sprovođenja: atropin ili pacemaker

  Primena kalijuma je kontraindikovana ako već postoji AV blok, jer može nastupiti kompletan AV blok i smrt. Kontraindikacije za kardiotonike:
  – aritmije izazvane prethodnom digitalizacijom
  – svež infarkt miokarda (osim ako se u infarktu ne razvije teška insuficijencija miokarda)
  – hipokalijemija
  – WPW sindrom

  Pored kardiotonika, umereno inotropno dejstvo imaju i:
  – kateholamini (noradrenalin, dopamin, dobutamin)
  – inhibitori fosfodiesteraza ( nivo cAMP; amrion, milrion)

   

• DIURETICI
  – hlortiazid per os; hidrohlortiazid, politiazid, furosemid (Lasix) i Edecrin prenteralno

  Diuretici koji štede kalijum: Spironolakton (Aldacton), Triamteren (Dyrenium)
  Inhibitori ugljene anhidraze: Diamox
  Kombinacija: Lasix (3×1) + Dyrenium (3×1) + Aldactone 100 mg/dan; veoma je efikasna protiv edema i ascitesa 

• VAZODILATATORI 
  rasterećuju insuficijentni miokard, smanjujućI, kao prethodno opterećanje miokarda (preload = pritisak punjenja leve komore), tako i naknadno opterećenje (afterload = aortni pritisak podeljen sa aortnim protokom u istom trenutku)

  – Natrijum nitroprusid, hidralazin, prazosin
  – ACE inhibitori: Kaptoprol, Enalapril, Lizinapril

• POMOĆNE MERE

  – Primena kiseonika = terapija akutnog i hroničnog plućnog srca; terapija edema pluća
  – Morfin = akutni edem pluća
  – Sedativi = kod uznemirenosti

Terapija AKUTNOG EDEMA PLUĆA:

• Morfin: 10-20 mg i.m ili i.v
• Diuretici: i.v Lasix
• Aminofilin i.v (bronhodilatator i diuretik)
• Vazodilatatori: Na-nitroprusid, Nitroglicerin
• Kardiotonici

POREMEĆAJI PERIFERNOG KRVOTOKA

Da bi metaboličke potrebe oragizma bile zadovoljene, neophodno je održavanja normalnog arterijskog pritiska, minutnog volumena, kao i dobar protok krvi kroz tkiva. Normalan arterijski pritisak je 16/11 kPa (za odrasle) i dovoljan je za održavanje minutnog volumena od 5-6 litara. Arterijski pritisak zavisi od minutnog volumena i ukupne vaskularne rezistencije:

• TA = MV x R

Minutni volumen je proizvod srčane frekvence i udarnog volumena:

• MV = F x UV; 
  dakle: TA = F x UV x R

Osnovni koordinator arterijskog pritiska je vegetativni nervni sistem:

• Simpatikus ubrzava srčani rad i povećava periferni otpor (vazokonstrikcija)
• Parasimpatikus (vagus) usporava rad srca

Povećane poterebe tkiva dovode do povećane aktivnosti simpatikusa: povećava se frekvenca, povećava se kontraktilnost, vazokonstrikcija (α1= koža, sluznice, splanhička regija) ili vazodilatacija (β1-adrenalin=mišići, srce, mozak). U brzoj regulaciji arterijskog pritiska bitnu ulogu igraju i BARORECEPTORI (luk aorte i karotidni sinus) koji šalju impulse u vazomotorni centar i tako menjaju aktivnost simpatikusa i parasimpatikusa. U regulaciji arterijskog pritiska bitnu ulogu igra i BUBREG (renin-angiotenzin) zajedno sa NADBUBREŽNOM ŽLEZDOM (aldosteron, noradrenalin)

 HIPOTONA REGULACIJA KRVOTOKA

Predstavlja sva stanja koja karakteriše nizak arterijski pritisak, bilo da se hipotenzija javlja kao stalna (urođena i ortostatska hipotenzija) ili je nastala akutno (kolaps, sinkopa, šok).

Urođena hipotenzija je stanje sniženog arterijskog pritiska koje postoji od rođenja. Sistolni pritisak <13 kPa (često 12, pa i niže). Minutni volumen, periferna rezistenca, frekvenca srca i stanje srca su normalni. Mogu osećati nesvesticu kod dužeg stajanja, skloni su kolabiranju pri stresu, često se osećaju umorno, često reaguju usporeno. Njihov pritisak se ponaša kao da su im baroreceptori podešeni na niže vrednosti.

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, nature.com, cardiounoplus.com, 

The post Insuficijencija srca appeared first on Svet Medicine.

Promene desnog srca – dilatacija → hipertrofija → insuficijencija desne komore

ETIOLOGIJA:

• A. BOLESTI KOJE PRIMARNO OŠTEĆUJU DISAJNE PUTEVE:

  1. Hronična opstruktivna bolest pluća (bronhitis, astma, emfizem)
  2. Difuzne bolesti pluća: hipoksija, vazokonstrikcija, povećan otpor
  3. Obimne plućne resekcije

• B. BOLESTI KOJE OTEžAVAJU POKRETE GRUDNOG KOŠA:

  1. Kifoskolioza (jedan deo pluća sabijen, drugi deo je rastegnut)
  2. Neuromuskularne bolesti (mišićne distrofije, poliomijelitis)
  3. Oštećenje respiratornog centra u meduli oblongati

• C. BOLESTI KOJE PRIMARNO OŠTEĆUJU SUDOVNU MREžU PLUĆA:

  1. Arteritis a.pulmonalis
  2. Ponovljene embolije pluća, tromboze

PATOFIZIOLOGIJA:

• Osnovni mehanizam nastanka hroničnog plućnog srca je PLUĆNA HIPERTENZIJA, tj poremećaj plućne cirkulacije
• Da bi se razvila hipetenzija mora biti prevaziđen rezervni kapacitet plućne cirkulacije (sposobnost da se primi nekoliko puta veći volumen, a da ne poraste pritisak)
• Rezervni kapacitet se zasniva na otvaranju ranije neperfundovanih krvnih sudova (uglavnom u gornjim delovima pluća) i na rastegljivosti plućne vaskularne mreže (uglavnom u donjim delovima pluća)

U NASTANKU PLUĆNE HIPERTENZIJE UčESTVUJE NEKOLIKO ČINILACA:

1. VAZOKONSTRIKCIJA u slučaju hipoventilacije alveola. 
   Da bi se smanjio lokalni protok u području sa hipoventilacijom i povećao protok u normalno ventilisanim regionima: hipoksija – His i Sym – vazokonstrikcija – povećan plućni protok

   hipoksija – povećan broj eritrocita – povećana viskoznost krvi – povećan vaskulani otpor

2. REDUKCIJA PLUĆNE VASKULARNE ŠARE (emfizem, fibroza)
3. HIPERVOLEMIJA i HIPERKINETSKO STANJE KRVOTOKA

   Usled hipoksije i hipoksemije dolazi do povećanog stvaranja eritrocita i ubrzane srčane radnje. Sledi poliglobulija i tahikardija, pa raste minutni volumen

   Povećan minutni volumen može da doprinese plućnoj hipertenziji, kada je plućna vaskularna mreža dovoljno redukovana

KLINIČKA SLIKA:

• Dispnea, suv kašalj, cijanoza, malaksalost, konfuzija, sinkopa, palpitacije
• U početku oboljenja postoji samo plućna bolest
• Zatim nastaju razni stepeni plućne insuficijencije; njoj se pridružuje plućna hipertenzija.
• Poslednji stadijum bolesti odlikuje samo srčano oboljenje COR PULMONALE CHRONICUM.
• Hronično plućno srce najčešće se sreće na bazi hronične opstruktivne bolesti pluća (HOBP)

DIJAGNOZA:

– hroničnog plućnog srca je otežana istovremenim promenama na plućima (emfizem, bronhitis)

• tahikardija, slabiji tonovi, naglašen P2;
• u odmaklom stadijumu sistolni šum trikuspidne insuficijencije (zbog dilatacije desne komore)
• znaci insuficijencije desnog srca (nabrekle vene na vratu, edemi)
• znaci hipoksemije i hiperkapnije (glavobolja, znojenje, pospanost)
• na plućina obilje ranoinspirijumskih i kasnoinspirijumskih pukota

EKG:

• P PULMONALE (visok i šiljat P (nastaje u hipertrofiji ili dilataciji desne pretkomore ili kada postoji povišen pritisak u njoj)
• VISOK R U V1 (hipertrofija desne komore)
• RR’ U V1 i V2 (blok desne grane)
• NEGATIVAN T U V1, V2, V3 (česta prolazna pojava u pogoršanjima plućne hipertenzije)

LABORATORIJA:

• Povišen hemoglobin, povišen hematokrit, policitemija, povišeni eritrociti,
• povišen bilitubin, povišena alkalna fosfataza

TERAPIJA:

1. Terapija OSNOVNOG PLUĆNOG OBOLJENJA i PLUĆNE INSUFICIJENCIJE:

   – u HOBP cilj je da se bronhije učine što prohodnijim
   – drenaža bronha iskašljavanjem
   – suzbija se infekcija visokim dozama antibiotika
   – kortikosteroidi otkalanjaju edem sluzokože bronha
   – bronhodilatatori
   – Kiseonik, veštačka ventilacija (u akutnom napadu)

2. LEČENJE INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA:

   – manje soli u ishrani
   – diuretici
   – kardiotonici

 PROGNOZA je loša !!!

Izvor: MedSkripte. wikipedia.org, pubmed, medscape, e-radiography.net

The post Hronično plućno srce (cor pulmonale chronicum) appeared first on Svet Medicine.

ETIOLOGIJA:

• reumatska groznica, sifilis,
• bakterijski endokarditis, sistemske bolesti,
• disekantna aneurizma ascendentne aorte,
• trauma grudnog koša,
• urođena aortna insuf. (udružena sa bikuspidnom valvulom)

PATOGENEZA:

• Deformisani ili skvrčeni semilunarni zalisci nisu sposobni da u dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vraća u levu komoru (LK). Kolika će se količina krvi vratiti, zavisi od insuficijencije perifernog vaskularnog otpora (ako je veći, više se krvi vraća), kao i od dužine dijastole (manja srčana frekvenca→duža dijastola→veća količina vraćene krvi)
• LK je opterećena volumenom, pa dolazi do njene hipertrofije
• Sistolni pritisak u aorti naglo raste i brzo dostiže vrh, ali zbog ulaska krvi u prazniju aortu (zbog vraćanja krvi u LK), on naglo i opadne (“Sistolni kolaps”), što se odražava na arterijski pritisak (TA) i na periferni puls
• Nakon dilatacije i hipertrofije LK razvija se insuficijencija levog srca

KLINIČKA SLIKA:

• slično kao u aortnoj stenozi, samo su napadi angine pectoris i sinkope ovde mnogo ređi.
• Ovi bolesnici često osećaju palpitacije usled porasta MV i pulsacija velikih arterija.
• U kasnom stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi, hepatomegalija i ascit.

FIZIKALNI NALAZ:

• RANI DIJASTOLNI ŠUM nad aortom ili Erbom. Počinje odmah nakon S2 i završava se pre S1. Dekrešendo je tipa (slabi). Šum se širi prema apeksu ili desnoj ivici sternuma. Duvajućeg je karaktera, pa se zove i aspirativni (jer imitira blagi udah). Zato je bitno da bolesnik kratko zaustavi disanje u ekspirijumu, da sedi lako nagnut napred.
• U znatnijim regurgitacijama PROŠIREN JE UDAR VRHA, POMEREN NA DOLE i U LEVO
• “AUSTIN–FLINTOV ŠUM” = MITRALNI FUNKCIONI DIJASTOLNI ŠUM; nastaje zbog jakog udara ulazeće krvi (regurgitovane iz aorte) na prednji mitralni zalistak (čuje se iznad mitralnog ušća)
• DIJASTOLNI ŠUM: se pojačava u čučećem i sedećem položaju (porast TA), dok se redukuje u stojećem stavu
• Periferni puls je ALTUS ET CELER (visok i brz) = ”CORIGANOV PULS”
• TA JE DIVERGENTAN (visok sistolni, nizak dijastolni arterijski pritisak)
• OSTALI ZNACI:
  – Quinqeov kapilarni puls = ako lako pritisnemo nokat vidi se nailmenično bledilo i crvenilo
  – Musseov znak = klimanje glave u ritmu srčanih otkucaja
  – Durozieov znak = ako stetoskop pritisnemo na a.femoralis → distalno se čuje šum
  – Rosenbachov znak = pulscaije jetre sinhrono sa sistolom
  – Trauberov znak = sistolni šum nad a.femoralis

EKG:

• hipertrofija LK
• retko postoji blok leve grane

RTG:

• aortna konfiguracija srca (“Patkasto srce”)
• luk leve komore (LK) je jako izbočen
• aortno dugme je istaknuto
• srčani zaliv je konkavan
• kalcifikacije zalistaka

KOMPLIKACIJE:

• subakutni bakterijski endokarditis,
• fibrilacije pretkomora

DIFERENCIJALNA DG:

• ductus arteriosus
• urođene anomalije koronarnih krvnih sudova
• insuf. plućnih zalistaka

TERAPIJA:

• ASIMPTOMATSKI = kao kod aortne stenoze
• SIMPTOMATSKI = hiruški (veštačka valvula) ili medikamentozno (kao mitralna insuficijencija)

Izvor: MedSkripte, kardiol.com, yale.edu, 

The post Aortna insuficijencija appeared first on Svet Medicine.

Hemodinamski poremećaji su slični kao i kod mitralne insuficijencije (samo što se odnose na sistemski krvotok) i nešto su blaži, jer je pritisak u desnoj komori (DK) nižI nego u levoj komori (LK) i manja je zapremina regurgitovane krvi

KLINIČKI simptomi se javljaju zbog pretežno desne srčane insuficijencije

• Inspekcijom se uočava CIJANOZA, MRŠAVOST; postoje pulsacije vratnih vena i uvećana jetra
• Čuje se PANSISTOLNI ŠUM u sistoli na donjem delu sternuma. Ovaj šum je nekada jako teško razlikovati od šuma mitr. insuficijencije i ventrikularnog septalnog defekta (VSD). Razlikuje se po mestu punctum max i po tome što se pojačava u inspirijumu (CARVALLOV ZNAK)
• Po pravilu postoji i fibrilacija pretkomora, sa apsolutnom aritmijom komora

*EKG:

kod veće insuficijencije:

• blok desne grane (dijastolno opterećenje DK)
• fibrilacija pretkomora

RTG:

• uvećana desna komora

TERAPIJA:

• je hiruška (veštačka valvula)

Izvor: MedSkripte, yale.edu, freedigitalphotos.net, 

The post Trikuspidalna insuficijencija appeared first on Svet Medicine.