Dugoročni, odnosno hronični bol u preponi je patološko stanje koje se najčešće javlja kod sportista ali može biti prisutno u opštoj populaciji ili nakon operacija u ovoj ili drugim regijama. Zbog toga se često naziva sportska prepona, atletska prepona, hokejaška prepona i sl. Bolna prepona je najčešće prisutna kod fudbalera, hokejaša, košarkaša i ragbista. Problem hroničnog bola u preponi je jako kompleksan a tome doprinose brojne anatomske strukture u jednoj regiji i njihovi odnosi. Dodatnu konfuziju unose razni termini koji se povezju sa ovim patološkim stanjem. Značaju ovog problema doprinosi i podatak da su većina obolelih profesionalni sportisti a da su njihove profesionalne karijere ponekad i ugrožene. Zbog navedenog, pristup problemu hroničnog bola u preponi mora biti multidisciplinaran, što u fazi dijagnostike što u toku lečenja. Poboljšanju rezultata u lečenju doprinose lekari sportske medicine, opšti hirurzi, ortopedi, specijalisti fizikalne medicine i drugi.

Na stanje hroničnog bola u preponi se misli kada se pacijent požali na bol u toj regiji koji se pogoršava u toku vežbanja ili fizičke aktivnosti. Kada se pacijent javi lekaru zbog bolne prepone, prvi i osnovni cilj je da se utvrdi razlog nastanka bola, što svakako predstavlja dijagnostički izazov. U toku fizikalnog pregleda koriste se palpacija i aktivacija određene grupe mišića nasuprot zadatom otporu (test rezistencije). U prvim dijagnostičkim pretragama potrebno je isključiti sledeće poremećaje: prisustvo ingvinalne ili femoralne kile, osteoartritis, burzitis, stres frakturu, poremećaj femoro-acetabularnog pripoja ili bol porekla kuka (Tabela 1).

 Pošto se navedeni poremećaji isključe, potrebno je razmotriti četiri patološka stanja u preponi: bol porekla ingvinalnog kanala, bol porekla aduktora, bol porekla iliopsoasa i bol porekla pubičnog spoja.

Bol porekla ingvinalnog kanala se definiše kao neobjašnjivi dugoročni bol u preponi koji se širi u butni predeo ili međicu. Pri fizikalnom pregledu hirurga i palpaciji ingvinalnog kanala postoji bolna osetljivost. Dodatni provokacioni test je kašalj.

Bol porekla aduktora je bol koji se provocira prilikom pokreta primicanja noge ka srednjoj ravni tela ali usled otpora. Bol je lokalizovan na pripoju dugog primicača na karličnoj kosti. (Slika 1)

Bol porekla iliopsoasa je lokalizovan u gornjem delu prednje strane buta, lateralnije od bola aduktora. Bol se pojačava prilikom savijanja butine u kuku pri doziranom otporu.

Bol porekla pubičnog pripoja je lokalizovan iznad stidne kosti a uzrok je u pripoju leve i desne pubične kosti.

Bol porekla aduktora, iliopsoasa i pubične kosti se leči kombinacijom nesteroidnih antiinflamatornih lekova (NSAIL) i metoda fizikalne medicine. Hirurško lečenje se može primeniti u pojedinim slučajevima bola porekla aduktora kada se izvodi zasecanje tetive, odnosno pripoja aduktora (tenotomija).

Kod bola porekla ingvinalnog kanala, u prvih 3-6 meseci je potrebno primeniti konzervativnu terapiju kombinacijom analgetika i tehnika fizikalne medicine a operativno lečenje se razmatra nakon neuspeha neoperativnih metoda lečenja. Vrsta operativnog zahvata koja se primenjuje je ista kao kod reparacije ingvinalne kile. Prema podacima iz literature, prosečno vreme od pojave simptoma do operacije je 9 nedelja. Približno 90% operisanih bolesnika se vraća uobičajenim aktivnostima nakon 10 nedelja od operacije. Priblično 90% operisanih bolesnika nakon operacije više ne oseća onaj bol koji je bio prisutan pre operacije. I konačno, oko 90% bolesnika je zadovoljno uspehom hirurškog tretmana.

Komparativne studije su pokazale bolje rezultate hirurškog lečenja bola porekla ingvinalnog kanala ili aduktora u smislu značajnije redukcije bola, kvaliteta života i opšteg zadovoljstva lečenjem.

vise info na FB stranici autora

The post Hronični bol u preponi appeared first on Svet Medicine.

a imenom pankreas (grčki: pan-sve i kreas– meso) nazvao ga je lekar i anatom toga doba Rufus iz Efesa. U Padovi, u naučnoj „kuhinji“ jednog genijalnog Flamanskog anatoma, Andreasa Vesalius-a, nastaće za ono vreme vrlo značajni naučni radovi od kojih je, svakako, najpoznatiji De Humani Corporis Fabrica, prvi pravi i do tada najdetaljniji i najtačniji anatomski atlas ljudskog tela. Ova briljantna knjiga zauvek je promenila svet medicine i postavila nove temelje na kojima su generacije budućih anatoma i lekara gradile jedan novi svet otkrića i saznanja o čoveku. Stoga se Vesalius sa pravom smatra ocem moderne anatomije čoveka.

Johann Georg Wirsung (1589-1643) iz Augsburga doktorirao je u Padovi 1630.g. uz podršku svog mentora Johan Vesling-a, profesora anatomije. Dok je radio kao prosektor u San Frančesko bolnici, 2. marta, 1642 godine, Wirsung je tokom seciranja leša, osuđenika na smrt, Zuane Viaro della Badia, otkrio vod u pankreasu. Ovaj nalaz dobro je dokumentovan i to u prisustvu profesora Vesling-a, Registra Preminulih ali i visoko poštovanih u to vreme Thomas Bartholin-a iz Danske i Moritza Hoffman-a. Iako ni sam Virsung nije bio svestan značaja svog otkrića i prave uloge pankreasnog voda, bio je dovoljno pronicljiv da pretpostavi da je naišao na nešto važno i posvetio se daljem proučavanju nove strukture. Lično je svoje nalaze ugravirao na bakarnu ploču i napravio 7 identičnih kopija. Tomas Wharton iz Jorka je 1656. godine pankreas svrstao u salivarnu žlezdu, čuveni nemački anatom Soemering ga je nazvao abdominalnom pljuvačnom žlezdom. Sylvius i de Graaf su shvatili da je uloga pankreasnog soka digestija hrane. Ovu teoriju modifikovao je Brunner u kojoj prikazuje duodenalne žlezde kao mesta sekrecije soka koji vrši digestiju hrane. Von Haller u XVIII veku zapaža da se pankreasni sok izliva zajedno ili u blizini mesta izlivanja žuči, a da je funkcija pankreasnog soka da razblaži žuč. Istraživanja i radovi Giovanni Domenico Santorini-a (1681-1737) pokrivali su gotovo celo ljudsko telo i 1724. godine on je objavio Observationum Anatomicarum. Nakon toga je dugo vremena radio na drugom delu ove knjige, Observationes Anatomicae: quibus inventorum plurima, tabularum non modica accessio adjuncta est, koji je bio objavljen tek 38 godina nakon njegove smrti i ni tada ne u celosti. Santorini je uradio nekoliko stotina anatomskih disekcija duodenopankreatične regije, studirajući pažljivo anatomiju uz pomoć stakla za uvećavanje. Santorini je bio decidiran u tome da je pomoćni, akcesorni kanal normalan nalaz a ne varijacija te pravilo a ne izuzetak.

XIX vek donosi nova otkrića i daje primat hemičarima koji otkrivaju tripsin, lipazu, pepsin, a pravo mesto pankreasa u digestiji je odredio Claude Bernard, francuski fiziolog. Krajem XIX veka Paul Langerhans je objavio rad pod nazivom “Prilog mikroskopskoj anatomiji pankreasa” gde je prvi put opisao tkivnu strukturu ostrvca.

Vekovima je poznato endokrino oboljenje diabetes mellitus, ali organ koji je odgovoran za ovu bolest prepoznali su tek krajem XIX veka Von Mering i Minkowski. Banting i Best dobijaju “isletin” (insulin) iz Ringerovog rastvora pankreasnog tkiva psa i ubrizgavaju ga psu u dijabetičnoj komi koji se potom oporavlja. Collip standardizuje insulin za kliničku upotrebu i posle nekoliko nedelja ovo otkriće postaje poznato celom svetu.

U antičko vreme većina inflamatornih bolesti pankreas svrstana je pod terminom “ciroza” pankreasa koji obuhvata čitav niz različitih oboljenja. Krajem XIX veka Friedrich je ukazao na ulogu alkohola u nastanku pankreatitisa, a Reginald Fitz, patolog sa harvardskog univerziteta, je detaljno opisao simptome i znake jednog novog entiteta- pankreatitisa. 1901. godine Opie daje svoju poznatu teoriju “zajedničkog kanala” gde se nastanak akutnog pankreatitisa objašnjava prelaskom žuči u pankreasni kanal kroz zajednički kanal u čijem je završnom delu u predelu papile Vateri impaktiran kalkulus.

Jean-Baptista Morgagni je 1761. godine u svojoj knjizi De Sedibus et Causis Morborum opisao prvi slučaj hroničnog pankreatitisa i trebalo je 60 godina dok Kuntzman nije bio u mogućnosti da poveže masnu stolicu sa oboljenjem pankreasa. Hronični pankreatitis je već duže vreme bolest prepoznatljiva po svojom patoanatomskim karakteristikama. Međutim, veoma malo podataka o kliničkoj slici je objavljeno u medicinskoj literaturi do 1946. godine kada su Comfort i saradnici veoma iscrpno prikazali kliničku studiju bolesnika sa hroničnim pankreatitisom. Od 1963. godine uvedeno je nekoliko klasifikacija hroničnog pankreatitisa. Ove klasifikacije su uglavnom bazirane na razdvajanju akutnog i hroničnog pankreatitisa, one su primarno fokusirane na alkohol-indukovani hronični pankreatitis i samo marginalno su u obzir uzele nealkoholne tipove. Konačno, nijedna od klasifikacija nije povezala etiologiju sa morfološkim, funkcionalnim i kliničkim karakteristikama. Ipak, i dalje postoji potreba za klasifikacijom koja uključuje sve trenutno dostupne kriterijume za predlog klasifikacije na osnovu etiologije bolesti.

Autori:
Mr sci med dr Đorđe Knežević
Mr sci med dr Igor Ignjatović
Dr Ivana Pavlović
Dr Marko Bogdanović

Dr Marko Bogdanovic

Dr Marko Bogdanović je specijalista opšte hirurgije na Klinici za digestivnu hirurgiju UKCS, sa užim profesionalnim fokusom na HPB hirurgiju i onkologiju. Detaljne informacije o kliničkom radu, stručnim usavršavanjima i naučnim doprinosima možete pogledati na stranici: Kompletna biografija autora.

www.svetmedicine.com

The post Istorijat – hronični pankreatitis appeared first on Svet Medicine.

ETIOLOGIJA:

1. Idiopatski
2. Infektivni: virusi, bakterije, gljivice, paraziti
3. Autoimunske bolesti: sistemske bolesti vezivnog tkiva
4. Tokom akutnog infarkta miokarda (epistenokardični perikarditis)
5. Neoplazije: mezoteliom i metastaze iz pluća i dojke
6. Uremični: uremija, miksedem
7. Posttraumatski (posle traume)
8. Posle zračenja (postiradijacioni)
9. Disekantna aneurizma aorte i ruptura srca
10. Tokom reumatske groznice

KLASIFIKACIJA:

1. AKUTNI:

   Suvi (fibrinozni)
   Exudativni sa ili bez tamponade

2. SUBAKUTNI:

   Efuzno-konstriktivni
   Konstriktivni

3. HRONIČNI:

   Hronični izliv
   Adhezivni

AKUTNI FIBRINOZNI PERIKARDITIS (suvi perikarditis, pericarditis sicca)

Može biti izazvan bilo kojom prethodno navedenom noksom, ali je najčešće posledica TBC-a

Četri kardinalna simptoma su:

1. Bol u grudima – najčešći znak; lokalizovan je centralno ili levo

   – Bol se pojačava pri dubokom udisaju ili pri kašlju, gutanju, u ležećem položaju, a popušta kada bolesnik sedne ili se nagne napred

   – Bol se širi u levo rame i m. trapezius, nekada u desnu ruku, ali za razliku od akutnog infarkta miokarda, nikada u šaku !!! Mogu ga pratiti povišena temperatura i malaksalost

2. Perikardno trenje – patognomonično za suvi perikarditis

   – To je visokotonski šum, grebućeg karaktera, koji nastaje trenjem perikardnih listova prekrivenih fibrinom tokom KOMORNE SISTOLE i, DIJASTOLE i SISTOLE PRETKOMORA (čuje se u tri akta – šum lokomotive)

   – Najbolje se čuje na donjem delu leve ivice sternuma. Nekada je diskretan, pa ga treba tražiti u raznim položajima tela (sedećem, nagnutom napred, u ekspirijumu ili u položaju koleno-lakat)

   –  Od pleuralnog trenja najlakše ga je razlikovati po tome što se čuje i po prestanku disanja

3. EKG promene potiču od zatvaranja subepikardnog miokarda

   – U I, II, V2-V6 – elevacija ST segmenta, uz niske ili negativne T-talase
   – Posle nekoliko dana elevacija ST nestaje, dok negativan T talas može dugo da postoji
   – Nema Q zupca
   – Postoji poremećaj ritma, što ukazuje da postoji i miokarditis

4. Povišena telesna temperatura

Dijagnoza:

• klinička slika,
• RTG srca i pluća,
• TBC test,
• hemokultura kod povišene telesne temperature, proba na viruse,
• biopsija perikarda

Diferencijalna dijagnoza:

• AKUTNI INFARKT MIOKARDA: kod akutnog infarkta miokarda, bol je stalan, ne pojačava se pri respiratornim fazama, ne popušta kada se bolesnik nagne napred. Bol može da zračI u šake. 
  ST elevacija ne prelazi 5mV. T talas postaje negativan još dok postoji ST elevacija (kod perikarditisa, tek kada se ST spusti). Postoji Q-zubac.
• PLEURITIS, PNEUMOTORAX

Terapija:

• hospitalizacija
• etiološka terapija
• simptomatska terapija: suzbijanje bola i upale (aspirin), ako on ne pomogne onda kortikosteroidi (Prednison)

PERIKARDNI IZLIV (Akutni eksudativni perikarditis, pericarditis exudativa)

Klinička slika zavisi od:

1. brzine nakupljanja
2. količine tečnosti
3. rastegljivosti perikarda (srčane maramice)

Tako da, ako se tečnost sporije nakuplja u rastegljivom perikardu, može se naći i 1-2 litra, a da njeno prisustvo ostane bez tamponade. U suprotnom, do nje dovodi i nekoliko stotina mililitara tečnosti, ako se ona prebrzo nakuplja.

1. EKSUDATIVNI PERIKARDITIS BEZ TAMPONADE SRCA

– tup bol u grudima, dispneja, naročito pri naporu

Zbog kompresije okolnih struktura:

• promuklost (n.recurens)
• disfagija (jednjak)
• kašalj (traheja i bronhije)
• dispneja (pluća)
• muka i štucanje (susedni abdominalni organi)

Ictus se ne palpira , a perkutorna zona apsolutne tmulosti je proširena; Tahikardija, mukli tonovi; Kod nekih pacijenata, postoji i perikardni treći ton, odmah posle S2

• Ewartov znak: perkutorna tmulost i izmenjen disajni zvuk ispod levog ugla skapule. Ovo Iščezava kada se bolesnik negne napred.

RTG:

• uvećana srčana senka, oblika trougla ili tikve
• srčana kontrakcija je smanjenih amplituda
• žive pulzacije aortnog dugmeta (ono je van izliva); pluća su čista

EKG:

• QRS kompleks je niske voltaže i nizak je T-talas
• tahikardija

Dijagnostika:

• Scintigrafija (albumini obeleženi Tc), CT, NMR, EHO 
• Punkcija perikarda (transudat ili eksudat) – Kod maligniteta u etiologiji izliv je krvav

Terapija:

• isto kao i suvi perikarditis
• purulentni izliv: antibiotici + drenaža (perikardiocenteza)

2. TAMPONADA SRCA (izliv u srčanoj kesi)

– Može se javiti u akutnom ili hroničnom obliku, kao komplikacija bilo kod etiološkog oblika perikarditisa, ali i kod akutnog infarkta miokarda

Pritisak nakupljene tečnosti u perikardu brzo dostiže vrednosti dijastolnog pritiska u desnom srcu, a ubrzo i u levoj komori, pa je tako otežano punjenje srca. Zbog togaje smanjen minutni volumen i arterijski pritisak a raste venski pritisak.

Klinička slika:

• dispnea, uznemirenost, znojenje sinkopa, ortopnea, bledilo hladnih udova, nabrekle vene vrata,
• iktus se ne palpira, kompenzatorna tahikardija, mukli tonovi,
• pad arterijskog pritiska, porast venskog pritiska, oligurija

Fizikalni nalaz:

• perikardni treći ton i ponekad perikardno trenje,
• paradoksalni puls: tokom udaha dolazi do smanjenja sistemskog pritiska, pri tome slabi ili iščezava radijalni puls

EKG, RTG i Punkcija perikarda: kao kod eksudativnog perikarditisa

Diferencijalna dijagnoza:

• akutni infarkt miokarda,
• akutna iskrvarenja (šok),
• plućna embolija

Terapija:

• Kiseonik (5-10 ml/min)
• punkcija perikarda
• 500ml fiziološkog rastvora
• ako se tamponada ponavlja, u perikardnu šupljinu ubacujemo neapsorbilni kortikosteroid

SUBAKUTNI PERIKARDITIS

1. KONSTRIKTIVNI PERIKARDITIS (”srce u oklopu”, pericarditis constrictiva)

Etiologija:

• TBC i ostali prethodno navedeni uzroci

Kod ovog oblika listovi perikarda postaju zadebljali i međusobno srasli, nerastegljivi. Na ovako izmenjene listove mogu se istaložiti soli kalcijuma, pa nastaje srce u oklopu (”panzer hertz”)

Postoji otežano dijastolno punjenje, šyo dovodi do povećanja i izjednačavanja dijastolnih pritisaka u svim šupljinama srca (u sve četiri) – plato pritisaka, kao i do porasta venskog pritiska. Usled pada dijastolnog punjenja srca, dolazi do kompenzatorne retencije vode i soli, što donekle, omogućava bolje punjenje komora.

Sve dok je očuvana sistolna funkcija srca, nema simptoma. Kasnije dolazi do prodiranja veziva u miokard (srčani mišić), atrofije miofibrila (srčana mišićna vlakna), kompresije krvnih sudova ožiljnim tkivom → ishemija miokarda → poremećaj sistolne funkcije miokarda → globalna srčana insuficijencija

Klinička slika:

• lako zamaranje, dispnea pri naporu
• zastoj u jetri, ascites – gubitak apetita, osećaj nadutosti
• usled ascita je podignuta dijafragma (dispnea u miru)
• jako nabrekle vene vrata
• pri dubokom udahu, njihova nabreklost se pojačava (Kussmaulov znak)
• tahikardija
• perikardni treći ton se u dijastoli javlja pre galopa
• edem jetre i ascit se mnogo ranije javljaju, nego edem potkolenica
• u slučaju dugotrajne konstrikcije – ciroza jetre

RTG:

• srce je pri disanju fiksirano;
• kalcifikacije perikarda

EKG:

• niska voltaža, difuzna adaptiranost ili negativan t talas,
• Q-zubac (fibroza),
• atrijalna fibrilacija

Na ultrazvučnom pregledu zapažaju se zadebljali listovi perikarda

Diferencijalna dijagnoza:

• restriktivna kardiomiopatija
• sindrom gornje šuplje vene (nabrekle vene vrata, cijanoza glave, bez otoka jetre)

Terapija:

• diuretici
• perikardentomija (oslobađanje srca; radi se pre masivne fibroze miokarda, jer postoji opasnost od cepanja perikarda)

2. EFUZNO KONSTRIKTIVNI PERIKARDITIS

Etiologija:

• TBC, maligniteti, zračenje,

Ovde postoji kombinacija zadebljalog visceralnog perikarda (koji daje konstrikciju), i izliva (koji dovodi do hronične tamponade srca). Posledica ovoga je visok pritisak u desnoj pretkomori i kada se punkcijom intraperikardni pritisak dovede na nulu

Klinička slika:

• dispnea pri naporu, zamorljivost,
• težina u grudima, nabrekle vene vrata,
• paradoksni puls, oslabljeni tonovi

Terapija:

• perikardentomija

HRONIČNI PERIKARDITISI

1. HRONIČNI PERIKARDNI IZLIV

– je onaj koji traje duže od 6 meseci. Nastaje kao posledica neizlečenog perikardnog izliva, ali može da se javi i kod nezapaljenjskih poremećaja – tokom hronične srčane insuficijencije, teške hipoalbuminemije, miksedema, poremećaja limfotoka

Klinička slika:

• vene vrata su nabrekle,
• srčana senka je povećana – duže od 6 meseci

EHO, RTG i EKG odgovaraju eksudativnom perikarditisu.
Ako je perikard nerastegljiv – znaci hronične tamponade srca

Terapija:

• Bolest se može potpuno izlečiti ili prećI u konstriktivni oblik
• Etiološka terapija, kortikosteroidi, punkcija

2. ADHEZIVNI PERIKARDITIS (pericarditis adhaesiva chronica)

Predstavlja posledicu ranije bolesti. Najčešće TBC i virusi. Postoje trakaste adhezije između dva lista perikarda (perikarda i epikarda) ili parijetalnog perikarda i okolnih medijastinalnih organa. 

Obično nema naglih hemodinamskih poremećaja, sve dok EKG ne otkrije ishemiju srca, kada počinju dispnea pri naporu, probodi ili tištanje u predelu srca

EKG:

• negativan t-talas

Diferencijalna dijagnoza:

• KORONARNA BOLEST = kod perikarditisa nama tipičnih anginoznih bolova (koronarografija)

Terapija

• nije potrebna

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, 

The post Perikarditis (upala srčane maramice, pericarditis) appeared first on Svet Medicine.