U hirurškoj praksi ovo stanje tretiramo kao “infarkt creva”. S obzirom na to da su creva izuzetno osetljiva na nedostatak krvi, proces od ishemije do potpune nekroze (izumiranja) zida creva odvija se veoma brzo.

Etiologija i patogeneza

Akutna mezenterijalna ishemija se na osnovu uzroka deli u tri glavne kategorije, što direktno diktira hirurški pristup:

1. Arterijska okluzija (50% slučajeva): Najčešće je u pitanju embolus koji potiče iz srca (kod pacijenata sa apsolutnom aritmijom – AFib) ili akutna tromboza na bazi već postojeće ateroskleroze gornje mezenterične arterije (arteria mesenterica superior).
2. Neokluzivna mezenterijalna ishemija (40% slučajeva): Nastaje usled teškog pada splanhničkog protoka, najčešće kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom, u šoku ili na terapiji digitalisom i vazopresorima koji izazivaju spazam malih krvnih sudova creva.
3. Venska tromboza (10% slučajeva): Tromboza gornje mezenterijalne vene. Češće se javlja kod mlađih osoba sa poremećajima koagulacije (trombofilije), upalnim bolestima creva ili portalnom hipertenzijom.

Klinička slika: Paradoks fizikalnog nalaza

Glavna karakteristika mezenterijalne tromboze je bol koji je u potpunom neskladu sa fizikalnim nalazom.

• Iznenadni, nepodnošljiv bol: Pacijent opisuje najjači bol u životu (abdominalna kolika), obično oko pupka.
• Minimalna osetljivost na palpaciju: U ranoj fazi, dok je bol na vrhuncu, trbuh je često mekan i bez defansa. Ovo je opasna zamka za lekare koji mogu pomisliti da stanje nije ozbiljno.
• Krvavo-sluzave dijareje: Javljaju se u kasnijoj fazi kao znak odlubljivanja sluznice creva.
• Šok i defans: Kada nastupi nekroza i perforacija creva, razvija se klasična slika peritonitisa sa drvenasto tvrdim trbuhom i kolapsom cirkulacije.

Dijagnostički izazovi

Dijagnoza se postavlja na osnovu visoke kliničke sumnje, naročito kod starijih pacijenata sa srčanim oboljenjima.

• CT angiografija: Danas je zlatni standard. Omogućava vizuelizaciju krvnih sudova i detekciju mesta začepljenja, kao i procenu vitalnosti crevnih vijuga.
• Laboratorija: Izrazita leukocitoza i metabolička acidoza sa povišenim laktatima su kasni znaci koji ukazuju na već nastalu nekrozu.
• Ultrasonografija: Može pomoći u detekciji tromboze u venskom sistemu ili glavnim arterijskim stablima, ali je ograničena gasovima u crevima.

Hirurško lečenje i revaskularizacija

Lečenje je isključivo hitno hirurško i odvija se u dva pravca:

1. Restauracija protoka (Revaskularizacija): Ukoliko je moguće, vrši se embolektomija ili bajpas procedure kako bi se vratio protok krvi u ishemične vijuge creva.
2. Resekcija nekrotičnog creva: Sav onaj deo creva koji je već izumro (gangrena) mora se odstraniti. U HPB hirurgiji često praktikujemo “second look” operaciju (ponovno otvaranje trbuha nakon 24 sata) kako bismo proverili vitalnost preostalih delova creva.

Pored operacije, obavezna je agresivna rehidratacija, nadoknada elektrolita, primena antibiotika širokog spektra i antikoagulantna terapija (Heparin).

Dr Marko Bogdanovic

Dr Marko Bogdanović je specijalista opšte hirurgije na Klinici za digestivnu hirurgiju UKCS, sa užim profesionalnim fokusom na HPB hirurgiju i onkologiju. Detaljne informacije o kliničkom radu, stručnim usavršavanjima i naučnim doprinosima možete pogledati na stranici: Kompletna biografija autora.

www.svetmedicine.com

The post Mezenterijalna tromboza i ishemija creva: Uzroci, simptomi i hitno lečenje appeared first on Svet Medicine.

ETIOLOGIJA:

• tromboflebitis i flebotromboza dubokih vena nogu, karličnih vena
• parijetalna tromboza desne pretkomore
• Izvesna stanja i bolesti potenciraju nastanak i razvoj tromboflebitisa, jer dovode do staze u nogama (trudnoća, hiruške intervencije, akutni infarkt miokarda, insuficijencija desnog srca, frakture kostiju); neki karcinomi (ovarijum, pankreas, jetra, želudac, prostata) uzrokuju česte migrirajuće tromboflebitise, pa i plućnu emboliju

PATOFIZIOLOGIJA:

1. Plućna embolija (tromb, vazduh, mast, amnionska tečnost)
2. Plućna tromboza
3. Plućni infarkt (nekroza vaskularnog tkiva)

Redukcijom plućne vaskularne mreže i gubitkom vaskularnog kapaciteta dolazi do povišenja plućne vaskularne rezistencije koja dovodi do plućne hipertenzije.

Do porasta pritiska u plućima (a time i u desnom srcu i sistemskom krvotoku) dolazi tek sa prekidom cirkulacije u 2/3 plućnog vaskularnog stabla. U nastanku nagle plućne hipertenzije ulogu imaju i refleksna vazokonstrikcija i venokonstrikcija (zbog oslobađanja histamina, prostaglandina, bradikinina…)

Plućna hipertenzija naglo opterećuje desnu komoru pritiskom, dolazi do porasta pitiska u a.pulmonalis ispod mesta opstrukcije, raste pritisak u desnom srcu i zato raste i sistemski venski pritisak.

• Akutna dilatacija desne komore i desne pretkomore sa dilatacijom trikuspidnog prstena (Trikuspidna insuficijencija) i pulmonalnog ušća – Insuficijencija desnog srca

Zbog malog priliva krvi u desno srce smanjuje se MV. Embolija pluća nastaje krajem prve nedelje ili 12-14 dana posle operacije

MOGU SE IZDVOJITI 3 KLINIČKA OBLIKA PLUĆNE HIPERTENZIJE:

1. Akutno plućno srce (Masivna plućna embolija)
2. Plućni infarkt
3. Tromboembolijska plućna hipertenzija

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, yalemedicalgroup.com, 

The post Plućna embolija (embolio pulmonum) appeared first on Svet Medicine.

Tačan uzrok plućne arterijske hipertenzije još uvek je nepoznat.  U prvom su stepenu izražene promene određenih ćelija u plućima i arterijama – endotelne ćelije. Poslednjih godina istraživači se posebno usredsređuju na ulogu tri specifične materije koje se stvaraju u tim ćelijama:

• prostaciklini: prostaciklini se stvaraju u endotelu, tankom sloju ćelija koji oblaže krvne sudove. Omogućuje širenje krvnih sudova (vazodilatacija) i time lakši protok krvi; takođe sprečava prekomerno razmnožavanje ćelija. Bolesnici s plućnom arterijskom hipertenzijom (PAH) obično imaju niske nivoe prostaciklina, a to se smatra jednim od faktora koji uzrokuje sužavanje krvnih sudova u plućima. 
• Azot-monoksid (NO): Azot-monoksid, kao i prostaciklini, omogućava širenje krvnih sudova i pomaže sprečavanju preteranog razmnožavanje ćelija. Bolesnici s plućnom arterijskom hipertenzijom često imaju nedovoljno azotnog oksida
• endotelin: Endotelin se stvara u endotelu, a važan je za brojne funkcije, npr regulaciju normalnog krvotoka. Međutim, dokazano je da se kod bolesnika sa plućnom arterijskom hipertenzijom stvara previše endotelina. Previsoki nivoi endotelina mogu imati brojne štetne efekte na telo, kao što su: zadebljanje i stvaranje ožiljaka na tkivu i krvnim sudovima (fibroza); povećanje veličine ili broja ćelija u lumenu krvnih sudova, što može dovesti do zadebljanja i začepljenja krvnog suda; upala; sužavanje krvnih sudova (vazokonstrikcija). Kad se endotelin oslobodi iz endotela, veže se za specifične receptore na sličan način kao što ključ ulazi u bravu. Postoje dva tipa endotelinskih receptora, ETA i ETB, a svaki od njih ima donekle različito delovanje. Grupa lekova, koji se zovu antagonisti endotelinskih receptora, deluju na smanjenje uticaja plućne arterijske hipertenzije tako što pomažu zaštititi od štetnog delovanja prevelike količine endotelina.

Te tri supstance zajednički pomažu nesmetan protok krvi kroz srce i pluća. Smatra se da neravnoteža jedne ili više tih materija doprinosi razvoju plućne arterijske hipertenzije. Ta neravnoteža uzrokuje progresivne promene krvnih sudova i posledično povišenje krvnog pritiska. 

1.PASIVNA PLUĆNA HIPERTENZIJA

• Reakcija plućnog vaskularnog korita i nastanak jake vazokonstrikcije, što za posledicu ima hipertenziju
• Nastaje zbog porasta pritiska u venama pluća, tj u levom srcu (mitralna stenoza, insuficijencija levog srca, valvularne mane)
• Dolazi do edema pluća. Dugogodišnje trajanje dovodi do promena na krvnim sudovima i pojave vazookluzivne plućne hipertenzije

2.HIPERKINETIčKI TIP

• Nastaje usled povećanog protoka kroz plućnu cirkulaciju zbog levo-desnog (LD) šanta (atrijalni (pretkomorski) septalni defekt – ASD)
• Plućni protok može biti nekoliko puta većI od sistemskog (normalno je 7x manji) i ovako se, vremenom, razvija opstrukcija krvnih sudova

3.VAZOOKLUZIVNI TIP

• Karakteriše se povećanim plućnim otporom, zbog opstruktivnih promena na krvnim sudovima.

KLINIČKA SLIKA:

Simptome plućne arterijske hipertenzije uzrokuje veliki otpor protoku krvi kroz pluća i povećani napor srca. To može izrazito uticati na sposobnost podnošenja napora ili obavljanje uobičajenih dnevnih aktivnosti.

U opšte rane simptome spadaju:

• dispnea ili nedostatak daha, naročito kod napora
• hronični umor
• vrtoglavica, naročito prilikom hoda uzbrdo ili ustajanja
• nesvestica
• otečene noge i gležnjevi
• bol u grudima, pogotovo za vreme fizičke aktivnosti

Simptomi možda nisu uočljivi na početku i često se pripisuju uobičajenijim stanjima i bolestima, npr astmi, opštem umoru ili nedovoljnoj fizičkoj spremi. Međutim, s vremenom ti simptomi mogu postati sve teži i mogu početi ograničavati svakodnevni život. Kako bolest napreduje, kod nekih bolesnika može se javiti stalna dispnea i umor pa im čak i najjednostavniji zadaci, npr oblačenje i šetnja na kratkim relacijama, mogu predstavljati poteškoću.

Plućnu arterijsku hipertenziju mogu prouzrokovati različite promene u plućnim arterijama:

• povećanje veličine i broja ćelija koje čine krvne sudove izazivajući njihovo zadebljanje i sužavanje
• stvaranje ožiljaka na krvnim sudovima što ih čini tvrđim ili debljim (fibroza)
• zapaljenje
• stezanje ili sužavanje sudova (vazokonstrikcija)

Te promene krvnih sudova povećavaju pritisak i povećavaju otpor protoku krvi kroz pluća, zbog čega srce teže istiskuje krv kroz te vitalne organe. S vremenom se zbog dodatnog napora oslabljuje efikasan rad srca i nakon nekog vremena desna strana srca može popustiti (to je poznato kao popuštanje desne komore).

• Dispnea, umor, sinkopa, anginozni bol = zbog malog minutnog volumena i hipoksemije
• Hemoptizije, promuklost
• Insuficijencija desnog srca u terminalnoj fazi bolesti
• KARAKTERISTIČNO JE PARASTERNALNO UZDIZANJE, dok se vrh srca ne palpira
• Naglašen P2 (drugi ton nad pulmonalnom arterijom)
• Kratak sistolni šum nad pulmonalnom arterijom
• GRAHAM-STELOV ŠUM  – funkcionalne insuficijencije pulmonalnih zalistaka

EKG:

• znaci opterećenja desne komore;
• hipertrofija

LEČENjE

Plućna arterijska hipertenzija često se dijagnostikuje kasno, kad je već uznapredovala, zbog nespecifičnih simptoma. Dijagnoza se bazira na seriji ispitivanja koje uključuju merenje plućne i srčane funkcije da bi se isključila druga stanja i bolesti. Rano postavljanje dijagnoze te rani početak lečenja važni su radi odlaganja napredovanja bolesti, smanjenja simptoma i težine bolesti.

 Savremena terapija značajno poboljšava simptome i usporava napredovanje bolesti.

1. Periferni vazodilatatori
2. ACE inhibitori
3. Kalcijumski antagonisti

Izvor:
MedSkripte, pah-info.com, wikipedia.org, medscape, nationwidechidrens.org,
Centar za plućnu arterijsku hipertenziju (PAH) nalazi se na Klinici za plućne bolesti Jordanovac, Jordanovac 104, 10 000 Zagreb (u sklopu KBC Zagreb)
U Srbiji je 2011.godine formiran Nacionalni registar za plućnu hipertenziju

The post Plućna hipertenzija appeared first on Svet Medicine.

Bipolarni odvodi: registruju razliku u potencijalu između:

• leve i desne ruke (D1)
• desne ruke i leve noge (D2)
• leve ruke i leve noge (D3).

Unipolrni odvodi ekstremiteta: registruju potencijal u vertikalnoj ravni nad:

• desnom rukom (aVR),
• levom rukom (aVL) i
• levom nogom (aVF).

Unipolarni prekordijalni odvodi: registruju potencijale u horizontalnoj ravni u nivou:

• desne pretkomore i komore (Vl, V2),
• septuma (V3 – prelazna zona),
• vrha srca (V4) i
• levog srca (V5, V6).

p talas: aktivacija pretkomora, traje 0.06-0.15s, najveći u D2, dobro izražen uV1 i V2;
pQ segment: aktivacija AV nodusa;
pQ interval: vreme od aktivacija pretkomora do aktivacije komora, trajanja 0.12-0.2s;
QRS kompleks: depolarizacija septuma, endokarda, miokarda, epikarda desne pa leve komore, trajanje 0.08-0.10s. Mali R u Vl, V2, tranzitorna zona je u V3 (R=S), visok R u V4-V6.

Intrinsekoidna defleksija: od Q do vrha R: prostiranje impulsa kroz Purkinjeova vlakna desne i leve komore.

Od vrha R zupca nastaje mehanička kontrakcija miokarda;

• ST segment: faza spore repolarizacije, apsolutna refrakternost, trajanja 0.27- 0.33 s.
• T talas: faza brze repolarizacije, može biti negativan u D3.
• QT interval: električna sistola: 0.35-0.42sec;
• TP interval: električna dijastola.

INTERPRETACIJA ECG-a:

• 1. Osovina
• 2. Frekvenca – komorska i pretkomorska:

• paroksizmalna komorska tahikardija,
• paroksizmalna pretkomorska tahikardija,
• fibrilacija pretkomora sa normalnim ritmom komora,
• lepršanje pretkomora frek oko 300/min i
• AV – blokom 2:1 – komorska frekvenca 150/min.

• 3. Ritam:
• sinusni,
• nodalni,
• ritam sinusa koronariusa,
• apsolutna aritmija
• 4. Hipertrofija pretkomora: desne → D2, leve → Dl;

Hipertrofija komora: desne → Rl+S5=10.5 leve → S1+R5=35

• 5. Hipoksemija:
• subendokardna ST depresija 1mm;
• subepikardna negativan T talas;
• transmuralni infarkt miokarda.
• 6. Poremećaji ritma:  

           po tipu ekstrasistola (ES): 

• VES (paroksizmalna tahikardija ako ih je ↑6 u nizu);
• SVES supraventrikularne → nodalne ili atrijalne

• Blokovi u sprovođenju:

a. sinoatrijalni blok
b. AV blok:

• 1 st. trajanje pQ intervala duže od 0.2s.
• 2 st. Weckenbackova periodika: PQ sve duži, pa QRS izostane; Mobitz II: pQ istog trajanja, QRS izostane;
• 3 st. idioventrikularni ritam.

c. blok grane Hissovog snopa: QRS traje duže od 0.12s

• kompletni blok desne grane: (r’R u V1; S u D1/V5/V6), inkompletni blok traje 0,10-0.12s;
• kompletni blok leve grane: (Rr’ u V5/V6), inkompletni blok traje 0.10-0.12s
• levi prednji hemiblok: Rl-S3, QRS 0.10-0.12s;
• levi zadnji hemiblok: R3-S1, QRS 0,10-0.12s.
• prednji bifascikularni blok: levi prednji hemiblok + blok desne grane.

Lezija perikarda:

1. akutna: ST elevacija,
2. subakutna: ST izoelektričan;
3. hronična lezija: negativni T;

Embolije pluća – CPA (akutno plućno srce): S1/Q3/T3; ST denivelacija i negativni T u V1-V4 
(sve liči na dijafragmalni + anteriorni infarkt);

Emfizem pluća: p u Dl/D2/ aVF; desna osovina; tranzitoma zona u V5-V6

INFARKTI MIOKARDA: Q traje 0.04s i doseže visinu 1/3 R zupca (nekroza), ST elevacija (lezija), negativni T (ishemija); (Q=1/3R + ST↑ + T↓);

• anteroseptalni (a.coronaria sin. ramus descedens) → Q u V1-V4;
• anterolateralni (a. coronaria sin. ramus circumflexus) → Q u aVL, Dl, V5, V6;
• dijafragmalni (a. coronaria dex) → Q u D2, D3, aVF;
• posteriorni: visok R u Vl, ST denivelacija u Vl

The post EKG – interpretacija appeared first on Svet Medicine.