Postoje dve osnovne grupe regulatornih mehanizama i nekoliko sporednih:

1. NERVNI MEHANIZMI:

   – Baroreceptori u aorti i karotidnim arterijama (na istezanje oni reaguju povišenjem frekvencije)
   – Hemoreceptori (karotidna i aortna telašca)
   – Refleksi pretkomora i a.pulmonalis (venski reflexksi)
   – Mehanička reakcija centralnog nervnog sistema (CNS-a)

2. HUMORALNI MEHANIZMI:

   – Noradrenalin
   – Adrenalin
   – ADH (antidiuretski hormon)

   Ovi mehanizmi (pod 1 i 2) deluju za nekoliko sekundi, Kroz nekoliko minuta ili sati, deluju sledeći mehanizmi:

3. STRES RELAKSACIJA KRVNIH SUDOVA:

   – Mehanizam pomeranja tečnosti (centralizacija krvotoka)
   – Promena volumena cirkulišuće tečnosti (atrijalni natriuretski peptid)

4. RENIN–ANGIOTENZIN–ALDOSTERON
   je mehanizam koji se uključuje posle nekoliko sati

 Arterijska hipertenzija je stanje povećanog arterijskog pritiska iznad 140/90 mmHg. Vrednosti između 141-159 mmHg za sistolni i 90-94 mmHg za dijastolni pritisak nazivaju se GRANIČNE VREDNOSTI (granična hipertenzija); tj LABILNA HIPERTENZIJA

KLINIČKA HIPERTENZIJA postoji samo ako su vrednosti sistolnog pritiska preko160 mmHg, a dijastolnog preko 95 mmHg

ETIOLOŠKA PODELA:

1. FUNKCIONALNA HIPERTENZIJA: 
   javlja se u trudnoćI, hipertireozi, cirozi jetre, anemiji, starosti, kod dece, u kompletnom AV bloku
2. SEKUNDARNA (SIMPTOMATSKA) HIPERTENZIJA nastaje usled:

   2.1. Bolesti bubrega: renovaskularna hipertenzija (bolesti a.renalis), glomerulonefritisi, policistični bubrezi, TBC bubrega, tumori koji luče renin2.2. Endokrine bolesti: Kušingov sindrom (Syndroma Cushing), primarni aldosteronizam, feohromocitom, akromegalija, dijabetes, hiperparatireoidizam2.3. Bolesti kardiovaskularnog sistema: koarktacija aorte2.4. Neuropsihijatrijski poremećaji: povišenje intrakranijalnog pritiska, psihogeni poremećaji2.5. Jatrogeni uzroci: terapija kortikosteroidima, tiroksinom, amfetaminima, kontaceptivi

3. ESENCIJALNA HIPERTENZIJA

   – Preveliki unos Na
   – Nenormalna regulacija zapremine telesne tečnosti
   – Disregulacija sistema renin-angiotenzin
   – Oštećena sinteza aldosterona
   – Bubrežne anomalije
   – Porast UD
   – Primarni defekt na nivou arteriola

KLINIČKA SLIKA:

1. POČETNA, LABILNA ILI GRANIČNA HIPERTENZIJA: najčešće bez simptoma ili su oni oskudni i postoje samo u periodu rasta arterijskog pritiska:
   – Uznemirenost, glavobolja, zamor
   – Epistaksa, dispnea na napor
2. UMERENA HIPERTENZIJA: uz gore navedene znake javljaju se i: 
   zujanje u ušima, palpitacije, tahikardija, 
   osećaj pritiska u grudima (zbog opterećenja leve komore porastom arterijskog pritiska)
3. TEŠKA, KLINIČKI IZRAŽENA HIPERTENZIJA: uz sve navedeno, postoje i znaci komplikovane hipertenzije:
   – Srce: bol u grudima anginoznog tipa (opterećena leva komora ili pridružena koronarna bolest)
   – Periferne arterije: suženje arterija, pa klaudikacije
   – CNS: glavobolja (potiljačna, pulsirajuća) koja ne reaguje na terapiju; konfuzno stanje, poremećaj vida, neurološki ispadi (hemipareze, hemiplegije; zbog krvarenja, tromboza ili embolija); hipertenzivna encefalopatija
   – Bubrezi: u malignoj hipertenziji dolazi do insuficijencije bubrega pa potom i do smrt

EKG: 

• ograničena i labilna hipertenzija – tahikardija
• Čuje se S4 tj atrijalni srčani galop
• znaci slabljenja leve komore (zbog opterećenja)
• znaci hipertrofije leve komore;
• naglašen A2

PALPATORNO:

• nalazimo proširen ictus, poremen ulevo za 2-3 prsta.
• Vremenom dolazi do insuficijencije leve komore, pa bolesnik se nalazi često kraj otvorenog prozora (kao se bori za vazduh) sa pepeljasto-cijanotičnom bojom lica, dispneom i tahipneom, a u najtežim slučajevima  znaci edema pluća (penušav-sukrvičav ispljuvak)

RTG:

• hipertrofija levog srca

EHOKARDIOGRAFIJA/ANGIOGRAFIJA:

Pregled sudova očnog dna (Fundus hipertonicus):

1. stepen: početna stenoza, izvijuganost sa segmentnim suženjima
2. stepen: izraženo suženje arterija
3. stepen: hemoragije i eksudati
4. stepen: edem papile

LABORATORIJA:

• stanje bubrega (diureza, proteinurija, elektoliti),
• glikemija, trigliceridi

PODELA PREMA KLINIČKOJ SLICI:

1. GRANIČNA HIPERTENZIJA (140-160 / 90-95 mmHg)

   Bez promena na očnom dnu, EKG-u i bubrezima

2. BLAGA HIPERTENZIJA (160-180 / 95-114)

   Fundus hipertonicus 1. ili 2.stepena
   EKG: umerena hipertrofija leve komore
   Bubreg je normalan

3. SREDNJE TEŠKA HIPERTENZIJA (181-191 / 115-130)

   Fundus hipertonicus 1. ili 2. stepena
   EKG: Izražena hipertrofija leve komore
   Proteinurija, pad glomeluralne filtracije

4. TEŠKA HIPERTENZIJA (191 i više / 131 i više)

   Fundus hipertonicu 3.stepena
   EKG: Jako izražena hipertrofija leve komore
   Bubreg ozbiljno oštećen

5. MALIGNA HIPERENZIJA (191 i više / 131 i više)

   Fundus hipertonicu 4.stepena
   Insuficijencija srca
   Insuficijencija bubrega

KOMPLIKACIJE:

1. Srce i koronarne arterije: hipertrofija leve komore i leve pretkomore, insuficijencija leve komore koja prerasta u globalnu insuficijenciju, poremećaji ritma, koronarna bolest
2. Ateromatozne promene na krvnim sudovima
3. Disekcija aorte
4. Cerebralni krvni sudovi: tromboze, embolije, hemoragije, infarkt mozga
5. Bubrežni krvni sudovi: tromboze, embolije, hemoragije, infarkt bubrega
6. Krvni sudovi ekstremiteta: klaudikacije, gangrena
7. Krvni sudovi očnog dna: fundus hipertonicus do slepila

TERAPIJA

– je potrebna ako je dijastolni Pa > 104 mmHg

• 1. HIGIJENSKO-DIJETETSKI REŽIM: 
  –  smanjiti unos soli
  – redukcija telesne mase
  – prestanak pušenja
  – umerena fizička aktivnost
• Ovim merama koriguje se granična, labila hipertenzija; ako se za 3-6 meseci dijastolni pritisak ne smanji ispod 90 mmHg, započinje se medikamentozna terapijom
• 2. MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: 
  Najčešće se počinje jednim lekom (diuretik ili beta blokator) koji se daje od dve do nekoliko nedelja, ako izostane efekat, uvodi se drugi lek (npr ACE inhibitor), a ako ni on ne daje rezulatate, kroz dve nedelje uvodi se i trećI lek (vazodilatator, ganglijski blokator)

  *1* Diuretici: Arifon, Lasix, Triamteren, Aldactone A*2* Inhibitori ugljene anhidraze: Acetazolamid*3* Adrenergički blokatori: 
         ALFA blokatori (Fentolamin, Prazosin)
         BETA blokatori (Inderal, Prinorm)
         Blokatori adrenegr.neurona (Gvanetidin)*4* Ganglijski blokatori: Pentolinijum*5* Vazodilatatori: Diazoxid, Hidralazin, Dilatiazem, Verapamil*6* ACE inhibitori: Kaptopril, Enalapril

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape,  

The post Arterijska hipertenzija (povišen krvni pritisak, hypertensio arterialis) appeared first on Svet Medicine.

To je poslednja faza u ishemijske bolesti srca. Naglo nastali prestanak cirkulacije najčešće je uzrokovan trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči.

FAKTORI RIZIKA:

• pušenje,
• hiperlipidemija,
• povišen arterijski pritisak (ubrzavaju proces ateroskleroze)

OSTALI UZROCI:

• Krvarenje u ateromatoznu ploču,
• jak fizički napor,
• krvarenje,
• šok (pad pritiska u koronarkama),
• produžen spazam krvnih sudova

MEHANIZAM NASTANKA KORONARNE TROMBOZE:

Osnovu stvaranja tromba čini oštećen zid krvnog suda (endotel) i ogoljeni kolagen na koji adheriraju trombociti. U ovom procesu se oslobađa ADP koji aktivira trombocite i stvara se ”trombocitni čep”.

Oslobođeni metaboliti u ovom procesu deluju na:

1. stvaranje tromboxana A2 dovodi do vazokonstrikcije
2. aktivacija trombina, pa fibrinogena, pa fibrina, te formiranje tromba

Tromb može da okludira male grane koronarke (distalno), te prestaje protok što dovodi do smrti ćelija i nekroze u malom delu miokarda. Ako je okludirana (začepljena) velika grana, proksimalna nekroza je velika

U trenutku kada nastane infarkt, dolazi do snažne aktivacije simpatičkog nervnog sistema i oslobađanja kateholamina, što izaziva višestruke promene:

1. oštećenje ćelijeske membrane, izlazak kalijuma iz ćelije, pa poremećaj ritma (to je u prvim satima najčešći uzrok smrti u infarktu miokarda)
2. oštećenjem miokarda gubi se i deo kontraktilne mase srca, što dovodi do smanjenja funkcije leve komore.
   Smanjuju se minutni volumen i opada arterijski pritisak. 
   Veći stepen oštećenja miokarda dovodi do insuficijencije levog srca

KLINIČKA SLIKA:

• RETROSTERNALNI BOL: 
  stezanje, pritisak, paljenje. 
  Bol traje satima, veoma je jak. Širi se u ramena, retko na abdomen, vilicu, vrat. 
  Počinje pri naporu; češće ujutro (između 6-12h). 
  Praćen malaksalošću, znojenjem, povraćanjem.
• REFLEXNA BRADIKARDIJA: 
  vagusnog porekla; praćena bledilom, preznojavanjem i prolaznim padom arterijskog pritiska. 
  Bradikardija stvara uslove za nasanak MALIGNIH ARITMIJA (ventrikularnih ekstrasistola (VES), ventrikularnih tahikardija, fibrilacije – smrt)
• ŠOK se može raziti usled pada arterijskog pritiska
• BOLESNIK JE bled, uplašen, obliven hladnim znojem
• NA RAZVOJ INSUFICIJENCIJE LEVOG SRCA ukazuju: 
  oslabljeni srčani tonovi, tahikardija, nadražajni kašalj, galop; 
  rano inspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje u plućima (baze)
• KADA JE INFARKTOM ZAHVAĆEN PAPILARNI MIŠIĆ njegova je funkcija oslabljena i stvara se FUNKCIONALNA MITRALNA INSUFICIJENCIJA sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma
• ZNACI INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA: 
  edemi, punoća vena vrata
• MOGUĆA JE i RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA  
  nabrekle vene vrata, uvećana jetra (desna insuficijencija)
• PROLAZNO PERIKARDNO TRENJE 
  može se čuti tokom prvih dana posle infarkta, zbog taloženja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oštećenog miokarda
• U PRVIH 6h DOMINIRAJU 
  sinusna bradikardija, 
  ventrikularne ekstrasistole – VES, 
  ventrikularna tahikardija i fibrilacija
• U KASNIJOJ FAZI češći su atrijalna fibrilacija i poremećaji sprovođenja
• NAJčEŠĆI UZROK SMRTI je ventrikularna fibrilacija

• TRANSMURALNI INFARKT – nekrozom zahvaćen zid u celoj debljini
• SUBENDOKARDIJALNI INFARKT – nekroza zahvata samo subendokard
• INTRAMURALNI INFARK – nekrotičan je srednji deo zida
• BAZALNI, DIJAFRAGMALNI ILI INFERIORNI INFARKT – nastaje ako je opstruisana desna koronarka
• INFARKT LATERALNOG ZIDA LEVE KOMORE – nastaje ako je opstruisana leva cirkumskriptna arterija
•  

EKG NALAZ:

• ST elevacija (ukazuje da je infarkt akutan)
• Q zubac značajan – širok i mali kvadrat (0,04sec) i dubok (1/3 QRS kompleksa); 
  nalaz samo Q zupca označava ožiljak
• Znaci transmuralnog infarkta:

  ishemija – negativan i simetričan T talas
  lezija – elevacija ST segmenta
  nekroza – značajan Q zubac
  zubac R se sasvim gubi, pa se registruje samo QS

• Intramuralni infarkt: 
  posle Q zupca postoji R, manje ili veće amplitude

LOKALIZACIJA INFARKTA NA OSNOVU EKG-a U ODREĐENIM ODVODIMA:

1. Prednji prošireni infark: I, avl, V1-V6
2. Anteroseptalni IM: V1, V2
3. Anteroapikalni IM: V3, V4
4. Anterolateralni IM: V4,5,6, avl, I
5. Lateralni IM: I, avl
6. Dijafragmalni (inferior) IM: II, III, avf
7. Zadnji IM (suprotno od prednjeg): visok R i ST depresija u V1,2,3
8. Posterolateralni IM: avf, V6

LABORATORIJA:

• Leukocitoza već u prvim satima posle infarkta
• Sedimentacija (SE) raste, ali nije karakteristična; ubrzana prvih nekoliko dana
• Glukoza raste (stres, porast kateholamina, porast adrenalina i noradrenalina), ali se normalizuje tokom sledećih dana
• Porast telesne temperature, porast kalijuma (aritmije)
• Propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkata:

  Kreatin fosfokinaza (CPK-MB): raste 3-4 časa po infarktu, dostiže maksimum tokom prvih 10-24 časa,  vraća se na normalu posle 36 časova
  Troponin T i I: raste 2 časa posle infarkta, vrednosti su povišene 5-10 dana 
  Laktat dehidrogenaza (LDH): raste 24-48 časa po infarktu, maksimum posle 3-6 dana, a vraća se na normalu posle 8-14 dana

KOMPLIKACIJE:

1. RUPTURA SA TAMPONADOM SRCA 
   najdramatičnija komplikacija i može nastupiti u prvim danima, najdalje do 10 dana nakon infarkta. Dešava se naglo, uz intenzivan bol, gubitak svesti, pojavu nabreklih vena vrata, cijanozu
2. RUPTURA PAPILARNOG MIŠIĆA
   sistolni šum mitralne insuficijencije i edem pluća
3. RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA
   sistolni šum i tril i zastojna srčana insuficijencija
4. STVARANJE TROMBA NA ZIDU LEVE KOMORE
5. RAZVOJ POSTINFARKTNOG SINDROMA (Dreslerov sy) 
   u 3. nedelji posle infarkta. 
   To je imunološka reakcija na oštećeni miokard (perikarditis, povišena telesna temperatura, pleuritis, peritonitis)
6. ANEURIZMA ZIDA LEVE KOMORE
   ispupčeno, nekrotično, pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje
7. POREMEĆAJ RITMA KOMORE (tahikardija i fibrilacije) 
   predstavljaju najčešćI uzrok smrti u času nastanka srčanog udara
8. SRčANA INSUFICIJENCIJA
   Kada bolesnik preboli akutnu kritičnu fazu, dalji tok zavisi od obima oštećenog dela miokarda i promena na drugim koronarnim krvnim sudovima

PERZISTENCIJA ANGINOZNIH BOLOVA posle preležanog infarkta ukazuje na promene na drugim krvnim sudovima

TERAPIJA:

1. Ublažiti bol: Morfin 10-20 mg s.c (ili petantin, metadon)
2. Antiaritmici: Lidokain i.v; najpre bolus 50-100 mg, pa nastavak infuzijom
3. Smanjenje hipoksije: Kiseonik (6-8 ml/min)
4. Antikoagulantna terapija: Heparin i.v prva 3-4 dana, pa dikumarolski preparati
5. Fibrinolitična terapija: Streptokinaza, daje se u prvih 3-6h i.v ili intrakoronarno
6. Terapija srčane insuficijencije: Nitroglicerin i.v; Diuretici, Digitalis
7. Terapija šoka: Dopamin i.v
8. Beta blokatori: prevencija ponovnih infarkta; Metoprolol, Atenolol
9. Ca antagonisti: Diltiazem, Verapamil
10. Aspirin 300 mg (antiagregaciona terapija)

Hirurgija, PTCA, by-pass, pace-maker

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, ncbi.nlm.nih.gov, 

The post Akutni infarkt miokarda (Srčani udar, AIM, Infarctus myocardii) appeared first on Svet Medicine.