Šta je zapravo masna jetra?

Masna jetra histološki podrazumeva nakupljanje triglicerida u više od 5% hepatocita (ćelija jetre). Danas u kliničkoj praksi razlikujemo dve velike grupe:

• Alkoholnu masnu bolest jetre (AFLD)
• Nealkoholnu masnu bolest jetre (NAFLD), koja se u modernoj medicinskoj nomenklaturi sve češće naziva metabolički asocirana steatotična bolest jetre (MASLD).

Obe forme u početku mogu biti potpuno asimptomatske, što ih čini “tihim ubicama” funkcije jetre.

Ključni faktori rizika: Na šta obratiti pažnju?

Kada se u ambulanti suočimo sa pacijentom koji ima blago povišene transaminaze ili slučajno otkrivenu „svetliju“ jetru na ultrazvuku, detaljna anamneza je prvi korak. Glavni faktori rizika obuhvataju:

• Metabolički sindrom i insulinska rezistencija: Centralni pokretač MASLD-a je metabolički poremećaj. Više od 80% pacijenata sa gojaznošću i dijabetesom tipa 2 ima masnu jetru. Obim struka, povišena glukoza našte i HbA1c su osnovni parametri za procenu rizika.
• Gojaznost i nagli gubitak težine: Pored hronične gojaznosti, paradoks je da i brza malnutricija, ekstremne restriktivne dijete ili barijatrijske procedure mogu izazvati tešku steatozu.
• Dislipidemija: Povišeni trigliceridi i snižen HDL-holesterol su nezavisni prediktori razvoja steatoze.
• Arterijska hipertenzija: Prisustvo visokog krvnog pritiska, naročito u sklopu metaboličkog sindroma, značajno povećava verovatnoću progresije steatoze u fibrozu.
• Ishrana bogata fruktozom i zasićenim mastima: Visok unos fruktoznog sirupa (prisutnog u zaslađenim napicima) i ultra-prerađene hrane direktno stimuliše de novo lipogenezu u jetri.
• Alkohol: Dnevni unos iznad 20 grama čistog alkohola kod žena i 30 grama kod muškaraca višestruko povećava rizik od alkoholne steatoze. Iskrenost pacijenta u anamnezi je ključna, jer je razlikovanje MASLD-a od alkoholne bolesti jetre od suštinskog značaja za terapijski pristup.
• Lekovi i toksini: Amiodaron, tamoksifen, sistemski kortikosteroidi, metotreksat, visokoaktivna antiretrovirusna terapija i određeni hemioterapeutici mogu biti uzročnici sekundarne masne jetre.
• Genetska predispozicija: Polimorfizmi određenih gena (npr. PNPLA3 i TM6SF2) značajno utiču na nakupljanje masti i progresiju fibroze, čak i kod mršavih pacijenata (tzv. „lean NAFLD“).

Klinička i radiološka dijagnostika u praksi

Iako većina pacijenata u ranim fazama nema jasne simptome, određeni znaci i parametri zahtevaju dalju obradu:

1. Subjektivne tegobe i klinički znaci

Pacijenti se često žale na blag osećaj pritiska ili tupu nelagodnost ispod desnog rebarnog luka, gubitak apetita, malaksalost i neobjašnjiv umor – simptome koje neretko pogrešno pripisuju svakodnevnom stresu. Palpacijom abdomena može se ustanoviti uvećana jetra (hepatomegalija) mekane konzistencije. Ukoliko je bolest progredirala u fazu fibroze, ivica jetre postaje oštrija i tvrđa.

2. Laboratorijski parametri

• Povišene aminotransferaze: ALT je često viši od AST u ranoj MASLD fazi (odnos AST/ALT < 1). Međutim, u uznapredovaloj fibrozi ili cirozi, ovaj odnos raste u korist AST-a.
• Gama-glutamil transferaza (GGT): Veoma osetljiv marker alkoholnog oštećenja, ali i masne infiltracije.
• Sveobuhvatni skrining: Elektroforeza proteina, albumini, INR i trombociti su obavezni deo evaluacije. Sniženi trombociti (trombocitopenija) mogu biti prvi alarmantan znak portalne hipertenzije kod skrivene, uznapredovale fibroze.

3. Radiološka i neinvazivna procena

• Ultrazvučni nalaz: Hiperehogena (“svetla”) jetra u odnosu na korteks bubrega, uz oslabljenu vizualizaciju dijafragme i zamućenje vaskularnih struktura, jasno ukazuje na steatozu. Iskusan radiolog može precizno proceniti stepen infiltracije (blaga, umerena, teška).
• Neinvazivna procena fibroze: Fibroza je ključni prognostički faktor koji menja tok lečenja. Danas se rutinski oslanjamo na FibroScan (tranzijentnu elastografiju) ili serumske skoring sisteme poput FIB-4 indeksa i NAFLD Fibrosis Score-a.
• Napredni imidžing: MR spektroskopija i proton density fat fraction (PDFF) predstavljaju najpreciznije metode za kvantifikaciju masti, ali su uglavnom rezervisane za kliničke studije i specifične dijagnostičke dileme.

Kada je neophodno uputiti specijalisti?

Kao hirurg koji zbrinjava terminalne komplikacije bolesti jetre, uvek savetujem da se pacijent hitno uputi gastroenterologu, hepatologu ili HPB hirurgu ukoliko su prisutni sledeći faktori:

• Perzistentno povišene transaminaze (više od dva puta iznad gornje referentne granice) u trajanju dužem od šest meseci.
• Jasni znaci uznapredovale fibroze (FIB-4 skor > 1.3, elastografija preko 8 kPa).
• Klinički znaci hroničnog, dekompenzovanog oboljenja jetre (ikterus, ascites, hepatična encefalopatija).
• Potreba da se diferencijalno-dijagnostički isključe drugi uzroci oštećenja (autoimunski hepatitis, Wilsonova bolest, hemohromatoza).

Ključna poruka za pacijente

Za ogromnu većinu obolelih od masne jetre, prognoza je odlična – pod striktnim uslovom da se bolest prepozna na vreme. Terapija prve, druge i treće linije je promena životnog stila.

Redukcija telesne težine za 7–10% dovodi do dokazane histološke regresije steatohepatitisa, dok mršavljenje od preko 10% može smanjiti i stepen već nastale fibroze. Medikamentozni tretman je rezervisan za histološki potvrđen NASH sa fibrozom i sprovodi se isključivo pod nadzorom usko specijalizovanog tima.

Redovno kontrolišite jetru pre nego što ona počne da kontroliše vaš život. Ultrazvuk abdomena i osnovne laboratorijske analize moraju postati neizostavni deo godišnjeg pregleda za svaku osobu sa prekomernom telesnom težinom, hipertenzijom ili dijabetesom.

Dr Marko Bogdanovic

Dr Marko Bogdanović je specijalista opšte hirurgije na Klinici za digestivnu hirurgiju UKCS, sa užim profesionalnim fokusom na HPB hirurgiju i onkologiju. Detaljne informacije o kliničkom radu, stručnim usavršavanjima i naučnim doprinosima možete pogledati na stranici: Kompletna biografija autora.

www.svetmedicine.com

The post Faktori rizika za bolesti jetre: Kako na vreme prepoznati masnu jetru (MASLD/NAFLD) appeared first on Svet Medicine.

Za nas u HPB hirurgiji, ovo predstavlja specifičan izazov: mi ne lečimo samo maligni tumor, već istovremeno moramo voditi računa o hronično insuficijentnom organu u kojem se taj tumor nalazi.

Etiologija: Promena profila pacijenata

Razvoj hepatocelularnog karcinoma je proces koji najčešće traje decenijama. Hronična inflamacija i regeneracija hepatocita (jetrenih ćelija) dovode do genetskih mutacija i maligne transformacije.

Tradicionalno, dominantni faktori rizika bili su hronični virusni hepatitisi B i C (HBV i HCV) i alkoholna ciroza jetre. Međutim, uvodom visokoefikasnih direktnih antivirotika (DAA) za lečenje hepatitisa C, onkološka i hirurška praksa beleži snažan trend promene etiologije.

Danas u operacionim salama sve češće viđamo pacijente čiji je HCC posledica Metaboličkog sindroma i Nealkoholne masne bolesti jetre (NAFLD), koja progredira u nealkoholni steatohepatitis (NASH). Gojaznost, dijabetes melitus tip 2 i insulinska rezistencija postali su vodeći, tihi pokretači hepatokarcinogeneze u zapadnom svetu.

Klinička slika i paraneoplastični sindromi

U ranim stadijumima, HCC je klinički nem. Simptomi se obično javljaju tek kada tumor dostigne značajne dimenzije ili kada dovede do dekompenzacije osnovnog oboljenja jetre.

Znakovi upozorenja koji zahtevaju hitnu evaluaciju obuhvataju:

• Naglo pogoršanje stabilne ciroze (pojava ili refraktornost ascitesa, nova epizoda krvarenja iz varikoziteta jednjaka).
• Bol u gornjem desnom kvadrantu trbuha i palpabilna masa.
• Žutica i neobjašnjiv gubitak telesne težine.

Posebnu pažnju treba obratiti na paraneoplastične sindrome – stanja koja izazivaju same tumorske ćelije lučenjem biološki aktivnih supstanci, a uključuju hipoglikemiju, eritrocitozu (povišen broj crvenih krvnih zrnaca) i tešku hiperkalcemiju.

Dijagnostika: Zbog čega biopsija često nije potrebna?

Hepatocelularni karcinom je jedan od retkih maligniteta u medicini čija se definitivna dijagnoza može postaviti isključivo na osnovu radioloških karakteristika, bez potrebe za patohistološkom potvrdom (biopsijom).

Razlog za to leži u specifičnoj vaskularizaciji. Zdrava jetra dobija 75-80% krvi iz vene porte, a samo 20-25% iz hepatične arterije. S druge strane, HCC se napaja gotovo isključivo iz hepatične arterije (neoangiogeneza).

Ovaj fenomen koristimo u naprednoj radiologiji (Trofazni MDCT skener ili MRI abdomena). Tipičan radiološki profil HCC-a po LI-RADS klasifikaciji podrazumeva:

1. Snažno i rano preuzimanje kontrasta u arterijskoj fazi (Arterial wash-in).
2. Brzo ispiranje kontrasta u venskoj i odloženoj fazi (Venous wash-out), kada tumor postaje tamniji od okolnog tkiva.

Od tumorskih markera, pored standardnog Alfa-fetoproteina (AFP), u modernoj dijagnostici se sve više oslanjamo i na PIVKA-II (DCP), koji pokazuje visoku specifičnost, posebno kod tumora sa mikrovaskularnom invazijom.

Hirurško lečenje: Resekcija vs. Transplantacija

Terapijski pristup se strogo vodi [BCLC algoritmom koji smo detaljno obradili u prethodnom tekstu]. Ipak, hirurgija ostaje jedina potencijalno kurativna opcija.

1. Anatomska resekcija jetre

Hirurško uklanjanje tumora (resekcija) je rezervisano za pacijente sa očuvanom funkcijom jetre (Child-Pugh A, optimalan rezultat lidokainskog MEGX testa) i dovoljnim volumenom preostalog zdravog tkiva (FLR).

Zbog sklonosti HCC-a da se širi kroz sitne grane vene porte (mikrovaskularna invazija), anatomske resekcije – gde se uklanja kompletan jetreni segment zajedno sa njegovom vaskularnom peteljkom – pokazuju značajno manje stope lokalnog recidiva u poređenju sa neanatomskim, klinastim resekcijama. Ukoliko postoji sumnja na zahvaćenost drenažnih puteva, vrši se i disekcija regionalnih limfnih žlezda u hepatoduodenalnom ligamentu.

2. Transplantacija jetre

Za razliku od resekcije, transplantacija jetre nudi elegantno rešenje za dva problema: uklanja se maligni tumor, a istovremeno se leči i osnovna bolest – ciroza, iz koje bi se vremenom verovatno razvio novi karcinom. Indikacije za transplantaciju su tradicionalno bile ograničene rigoroznim Milanskim kriterijumima (jedan tumor do 5 cm, ili do 3 tumora, nijedan veći od 3 cm). Danas, primenom procedura za smanjenje tumora (downstaging), sve češće uspešno transplantiramo i pacijente koji izlaze iz ovih početnih okvira.

3. Alternativne i premošćujuće terapije

Kada tumor nije primarno resektabilan, HPB hirurzi blisko sarađuju sa interventnim radiolozima i onkolozima na primeni:

• TACE (Transarterijska hemoembolizacija): Zagušivanje krvnih sudova tumora uz lokalno dejstvo hemioterapeutika.
• Ablacione tehnike (RFA/MWA): “Spaljivanje” malih tumora toplotnom energijom.
• Sistemska terapija: Kod uznapredovale bolesti dominira primena imunoterapije (Atezolizumab/Bevacizumab) i inhibitora tirozin kinaze, koja sve češće omogućava downstaging tumora u resektabilnu fazu.

U hirurgiji hepatocelularnog karcinoma, granice se neprestano pomeraju zahvaljujući multidisciplinarnom pristupu i modernim tehnologijama.

Dr Marko Bogdanovic

Dr Marko Bogdanović je specijalista opšte hirurgije na Klinici za digestivnu hirurgiju UKCS, sa užim profesionalnim fokusom na HPB hirurgiju i onkologiju. Detaljne informacije o kliničkom radu, stručnim usavršavanjima i naučnim doprinosima možete pogledati na stranici: Kompletna biografija autora.

www.svetmedicine.com

The post Hepatocelularni karcinom (HCC): Savremena dijagnostika i hirurški izazovi appeared first on Svet Medicine.

U kliničkoj praksi kod odraslih, dominiraju dva osnovna tipa:

1. Hepatocelularni karcinom (HCC): Čini oko 80-85% svih primarnih tumora jetre, nastaje iz hepatocita i najčešće se razvija na terenu hroničnog oboljenja jetre (ciroze).
2. Holangiocelularni karcinom (CCC): Nastaje iz epitela žučnih vodova i predstavlja agresivniju formu sa specifičnim hirurškim pristupom, često zahtevajući ekstenzivne resekcije i limfadenektomiju regionalnih limfnih žlezda.

Epidemiologija i promena etiološke paradigme

Na globalnom nivou, primarni karcinom jetre je šesti najčešći malignitet, ali treći vodeći uzrok smrtnosti od karcinoma, sa preko 900.000 novih slučajeva godišnje.

Međutim, ono što mi kao kliničari primećujemo jeste dramatična promena etiološkog profila pacijenata. Dok su istorijski glavni faktori rizika bili hronični virusni hepatitisi (HBV i HCV), uvođenje savremenih antiviralnih terapija (posebno za HCV) postepeno smanjuje ovu incidencu. Sa druge strane, suočavamo se sa pandemijom Metaboličkog sindroma i Nealkoholne masne bolesti jetre (NAFLD/NASH). Danas sve češće operišemo pacijente sa HCC-om koji nemaju klasičnu virusnu cirozu, već je tumor nastao kao posledica dugogodišnjeg dijabetesa, gojaznosti i masne infiltracije jetre. Ovaj podatak menja naš pristup, jer steatozna jetra ima značajno manji regenerativni potencijal nakon ekstenzivnih resekcija.

Evolucija stadiranja: BCLC klasifikacija (Osnovni principi i revizija 2025/2026)

Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) sistem stoji kao apsolutni zlatni standard u stadiraju i terapijskom algoritmu za HCC. Njegova snaga leži u tome što ne procenjuje samo tumor, već integriše tri ključne varijable:

1. Status tumora (veličina, broj, vaskularna invazija, ekstrahepatično širenje).
2. Funkcija jetre (merena prvenstveno Child-Pugh skorom).
3. Opšte stanje pacijenta (Performance Status – PS).

Na osnovu ovih parametara, osnovni BCLC sistem klasifikuje pacijente u pet stadijuma:

• Stadijum 0 (Veoma rani) i Stadijum A (Rani): Pacijenti sa malim, izolovanim tumorima i očuvanom funkcijom jetre. Glavni su kandidati za kurativno lečenje (resekcija, transplantacija, ablacija).
• Stadijum B (Intermedijarni): Multipli tumori bez vaskularne invazije, sa očuvanom jetrenom funkcijom.
• Stadijum C (Uznapredovali): Tumori sa makrovaskularnom invazijom (vena porta) ili širenjem van jetre.
• Stadijum D (Krajnji/Terminalni): Teška dekompenzacija jetre (Child-Pugh C) i loše opšte stanje, gde je fokus isključivo na palijativnoj nezi simptoma.

Najznačajnije izmene BCLC 2026 algoritma

Razumevanje osnovnih pet stadijuma je temelj, ali najnovije revizije (2025/2026) donele su ključne promene koje mi hirurzi moramo pratiti, posebno u pogledu granica resektabilnosti:

• Stratifikacija BCLC B (Intermedijarnog) stadijuma: Ovaj stadijum više nije jedinstven. Podeljen je u subgrupe na osnovu “up-to-7” kriterijuma i funkcionalnog statusa. Hirurgija (resekcija ili transplantacija nakon downstaging-a) sada dobija više prostora kod pažljivo selektovanih pacijenata u ranom B stadijumu, dok su ranije ovi pacijenti po pravilu upućivani samo na TACE (hemoembolizaciju).
• Migracija sistemske terapije unapred: Uvođenje moćnih kombinacija imunoterapije i ciljane terapije (npr. Atezolizumab + Bevacizumab ili Tremelimumab + Durvalumab) sada se razmatra ranije u algoritmu, pa čak i kao neoadjuvantni pristup za smanjenje tumorske mase pre hirurške intervencije.
• Prošireni kriterijumi za transplantaciju: Prepoznaje se da su striktni “Milanski kriterijumi” previše restriktivni. Nove smernice dozvoljavaju transplantaciju kod pacijenata koji su uspešno “downstage-ovani” (kroz lokoregionalne terapije) unutar definisanih proširenih okvira (npr. UCSF ili Metro ticket 2.0).

Ekspertski hirurški pristup: Balans između anatomije i funkcije

U vrhunskim HPB centrima, hirurgija karcinoma jetre se ne oslanja samo na skalpel, već na minuciozno preoperativno planiranje. Naš primarni strah nije samo recidiv tumora, već Postoperativna insuficijencija jetre (PHLF) – stanje gde preostali deo jetre ne može da održi životne funkcije pacijenta.

1. Preoperativna evaluacija: Kvantitet (FLR) i Kvalitet (Lidokainski test)

Pre donošenja odluke o operaciji, apsolutni imperativ je procena Future Liver Remnant (FLR) – dela jetre koji će ostati nakon resekcije.

• Kod potpuno zdrave jetre, bezbedno je ostaviti 20-25% volumena.
• Kod jetre oštećene hemioterapijom ili teškom steatozom, taj limit raste na 30-35%.
• Kod pacijenata sa cirozom, neophodno je sačuvati minimum 40% funkcionalnog parenhima.

Međutim, zapremina (volumetrija na CT-u) ne znači uvek i funkcija. Zato u modernoj HPB hirurgiji rutinski koristimo lidokainski test (MEGX test), kao ključni dinamski i kvalitativni test jetrene funkcije.

Posebno kod velikih i rizičnih resekcija, kao što je desna hepatektomija, procena funkcije koja ostaje (u ovom slučaju preostalog levog lobusa) mora biti besprekorna. Lidokainski test nam u realnom vremenu meri sposobnost preostalih hepatocita da metabolišu lidokain u monoetilglicinksilidid (MEGX), dajući nam precizan uvid u stvarni funkcionalni kapacitet FLR-a. Uz LiMAx test i klirens indocijanin zelenog (ICG), MEGX test nam omogućava da izbegnemo katastrofalnu postoperativnu insuficijenciju.

2. Hirurške tehnike: Anatomske vs. Neanatomske resekcije

Za razliku od metastaza gde su neanatomske (klinaste) resekcije često prihvatljive, kod HCC-a zlatni standard je anatomska resekcija. Tumorske ćelije HCC-a imaju sklonost ka mikroskopskoj invaziji malih grana vene porte, šireći se duž istog anatomskog segmenta. Potpunim uklanjanjem glisonovog pedikla i celog zahvaćenog segmenta ili sektora (segmentektomije, bisegmentektomije), dramatično smanjujemo rizik od lokalnog recidiva.

3. Savladavanje “Neresektabilnog”: PVE i ALPPS

Šta radimo kada je tumor tehnički resektabilan, ali nam lidokainski test i volumetrija pokažu da je FLR funkcionalno nedovoljan? Moderna HPB hirurgija nudi rešenja:

• Embolizacija vene porte (PVE): Interventni radiolog perkutano blokira protok krvi u oboleloj polovini jetre (najčešće desnoj), što primorava zdravu (levu) stranu da kompenzatorno hipertrofira (naraste i poveća funkciju) tokom 3 do 4 nedelje pre glavne operacije.
• ALPPS procedura (Associating Liver Partition and Portal vein Ligation for Staged hepatectomy): Daleko agresivniji hirurški manevar u dva akta. U prvoj operaciji, hirurg podvezuje granu vene porte za oboleli deo i fizički preseca (razdvaja) parenhim jetre, dok tumor ostaje in situ. Ovo isključuje ukrštenu kolateralnu cirkulaciju i dovodi do ekstremno brze, masivne hipertrofije zdrave strane za samo 7 do 10 dana, nakon čega u drugom aktu bezbedno uklanjamo tumor.

Hirurgija jetre u 2026. godini podrazumeva visoko-volumne centre, multidisciplinarne onkološke konzilijume i primenu sofisticiranih funkcionalnih testova (MEGX, LiMAx) koji nam omogućavaju da granice inoperabilnosti pomeramo u korist pacijenta.

Dr Marko Bogdanovic

Dr Marko Bogdanović je specijalista opšte hirurgije na Klinici za digestivnu hirurgiju UKCS, sa užim profesionalnim fokusom na HPB hirurgiju i onkologiju. Detaljne informacije o kliničkom radu, stručnim usavršavanjima i naučnim doprinosima možete pogledati na stranici: Kompletna biografija autora.

www.svetmedicine.com

The post Primarni karcinom jetre (HCC i CCC): Epidemiologija, BCLC 2026 standardi i savremeni hirurški pristup appeared first on Svet Medicine.

U hirurškoj praksi, težina opekotine se ne procenjuje samo na osnovu izgleda rane, već na osnovu balansa između dubine oštećenja, zahvaćene površine tela i metaboličkog odgovora pacijenta.

Patogeneza: Zašto su opekotine sistemski problem?

U osnovi svake teže opekotine leži naglo povećanje vaskularne propustljivosti. Pod dejstvom toplote i oslobođenih medijatora (histamin, serotonin, prostaglandini), tečnost i proteini masovno napuštaju krvne sudove i nakupljaju se u intersticijumu, stvarajući masivne edeme.

Ovaj proces, poznat kao plazmoreja, najintenzivniji je u prvih 8 do 12 sati. Gubitak cirkulišućeg volumena vodi u specifičan oblik hipovolemijskog šoka – opekotinski šok. Za nas kliničare, ključno je razumeti da opečena površina nije samo lokalna rana, već “inflamatorni reaktor” koji oslobađa citokine (IL-1, IL-6) koji mogu oštetiti udaljene organe poput pluća, bubrega i digestivnog trakta.

Klasifikacija opekotina po stepenima

Dubina oštećenja određuje regenerativni potencijal tkiva i hirurški pristup:

1. I stepen (Combustio erythematosa): Oštećen je samo epidermis. Karakteriše se crvenilom, bolom i otokom (npr. opekotine od sunca). Prolazi bez ožiljaka za oko 7 dana.
2. II stepen (Combustio bullosa):
   • IIA (Površni): Formiraju se bule (plikovi) ispunjeni seroznom tečnošću. Zarasta spontano za 10-14 dana.
   • IIB (Duboki): Zahvaćeni su duboki slojevi dermisa, znojne žlezde i folikuli dlake. Često zahteva hiruršku intervenciju i ostavlja ožiljke.
3. III stepen (Combustio gangrenosa): Koagulaciona nekroza cele debljine kože. Koža je suva, bledo-siva ili mrka, i paradoksalno – bezbolna na dodir jer su uništeni nervni završeci. Neophodna je transplantacija kože.
4. IV stepen (Carbonificatio): Ugljenisanje tkiva koje zahvata fasciju, mišiće i kosti.

Procena površine: Zakon devetki

Brza i precizna procena opečene površine je presudna za određivanje količine tečnosti za rehidrataciju. Koristimo modifikovanu tabelu po Berkow-u ili “Zakon devetki”:

• Glava i vrat: 9%
• Gornji ekstremiteti: po 9%
• Trup (prednja i zadnja strana): po 18% (ukupno 36%)
• Donji ekstremiteti: po 18%
• Genitalije: 1%

Opekotinski šok i rehidratacija (Parklandova formula)

Opekotinski šok se razvija kada opečena površina pređe 15-20% kod odraslih, odnosno 10% kod dece. Zlatni standard u nadoknadi tečnosti je modifikovana Parklandova formula:

4 ml Ringer-laktata × kg telesne težine × % opečene površine

Polovina izračunate količine daje se u prvih 8 sati od momenta povređivanja, a ostatak u narednih 16 sati. Kao hirurg, naglašavam važnost praćenja satne diureze (optimalno 0,5–1 ml/kg/h) kao najpouzdanijeg znaka adekvatne rehidratacije.

Inhalacione povrede: Tiha pretnja

Povrede disajnih puteva vrelim vazduhom ili toksičnim gasovima (sumpor-dioksid, amonijak) drastično pogoršavaju prognozu. Na inhalacionu povredu moramo sumnjati kod svakog pacijenta koji je povređen u zatvorenom prostoru ili ima opekotine lica i vibrisa nosa.

Savremeni hirurški pristup i lečenje

Lečenje opekotina je multidisciplinarno:

• Lokalna obrada: Čišćenje rane u uslovima asepse, uklanjanje detritusa i primena specifičnih zavoja (npr. petoslojni zavoj sa masnom gazom).
• Tangencijalna ekscizija: Slojevito hirurško uklanjanje izumrlog tkiva do pojave tačkastog krvarenja, nakon čega se vrši transplantacija kože (autotransplantat).
• Borba protiv infekcije: Infekcija je vodeći uzrok smrti kod teških opekotina (preko 50% letalnih ishoda je posledica sepse). Antibiotike dajemo isključivo prema antibiogramu, a ne preventivno.
• Prevencija kontraktura: Rana fizikalna terapija, nošenje kompresivnih trikoa i upotreba silikonskih gelova su neophodni za smanjenje onesposobljavajućih ožiljaka.

Opekotine su test izdržljivosti za ceo organizam. Pravovremena rehidratacija i hirurška radikalnost u uklanjanju nekrotičnog tkiva su ključevi uspešnog oporavka.

The post Opekotine (Combustio) i opekotinska bolest: Patofiziologija, stadiranje i savremeno lečenje appeared first on Svet Medicine.