Spirometrijski pregledi i tumačenje nalaza će biti organizovani u periodu od 23. do 25. januara u domovima zdravlja ”Zvezdara”, ”Stari grad” i ” Zemun”. Edukacija i pregledi studenata biće realizovani u maloj sali Doma kulture ”Studentski grad” 31. januara.

Spirometrija je najznačajniji test za ispitivanje disajne funkcije, odnosno metoda kojom se određuje sposobnost ventilacije pluća. Ona predstavlja osnovni test na osnovu kojeg se pacijent upućuje na dalja ispitivanja radi utvrđivanja tipa funkcionalnog oštećenja ili normalnosti disajne funkcije.

Problemi sa plućima često se dovode u vezu sa dugogodišnjom upotrebom duvana. U Srbiji su svaki treći muškarac i svaka četvrta žena pušači. U duvanu se nalazi 7.500 štetnih hemijskih supstavnci i jedinjenja od kojih je 80 kancerogeno. Brojna istraživanja ukazala su da je duvan jedan od glavnih uzročnika kardiovaskularnih oboljenja, koja zauzimaju prvo mesto po broju smrtnosti u Srbiji, pušenje se sve više dovodi u vezu i sa oboljevanjem od raka pluća, čija je stopa smrtnosti u porastu.

– Datum vreme:

23 – 31. januara 2017. godine, 12 – 14 časova

– Mesto:

23. januar – Dom zdravlja ”Zvezdara”, Olge Jovanović 11, Beograd

25. januar – Dom zdravlja ”Stari grad”, Simina 27, Beograd

27. januar – Dom zdravlja ”Zemun”, Rada Končara 46, Beograd

31. januar – Dom kulture ”Studentski grad”, Bulevar Zorana Đinđića 179, Beograd

– Tema:

· Spirometrijski pregled pluća

· Edukacija građana o zdravlju

· Saveti lekara

· Koje su efikasne metode za očuvanja funkcije pluća

· Štetnost dugogodišnje upotrebe nikotina

· Saveti za efikasno odvikavanje od pušenja

– Napomena:

· Srbija se nalazi na drugom mestu u Evropi po smrtnosti od karcinoma pluća i bronha

· Kod pušača, višestruko je povećan smrtnost od infarkta miokarda, HOBP, CVB

· Rizik od raka pluća 25 puta je veći kod pušača nego kod nepušača

· Preko 85 odsto pušača žele da se oslobode pušenja

The post Beograd – Besplatno proverite zdravlje svojih pluća appeared first on Svet Medicine.

 Povodom početka kampanje pod nazivom “Ugasi je“, Ika Pešić sa Klinike za pulmologiju KCS i članica komisije za kontrolu duvana Ministarstva zdravlja rekla je da istraživanja pokazuju da oni koji žele da ostave duvan navode da im je u tom procesu najvažnija stručna pomoć, ali i upotreba različitih, odnosno odgovarajućih medikamenata. 

“Upravo zbog tih potreba kreirana je nova vrsta podrške za pušače koja će im dati mogućnost da na svom putu odvikavanja dobiju sve potrebne elemente koji će ih dovesti do željenog cilja“, kaže Pešićeva, a prenose u saopštenju organizatori kampanje. 

Prema rečima farmaceuta Kristine Dunjić, terapija zamene cigareta nikotinskom supstitucionom terapijom se u više od 100 studija pokazala kao najefikasnija u procesu oslobađanja od ove vrste zavisnosti, ali volja pušača da prestane je, naravno, presudna. 

“Kroz naš sistem podrške ćemo pušačima predočiti sve postojeće načine za odvikavanje od pušenja i potruditi se da ih podržimo tokom prva tri meseca od početka odvikavanja“, kaže Dunjićeva. 

Kako se navodi u saopštenju, tokom trajanja programa, pušači će u lancu od 137 BENU apoteka na raspolaganju imati kako stručnu pomoć tako i edukaciju o zamenskoj terapiji za nikotin. 

Više od 85 odsto pušača želi da ostavi cigarete, dok svega tri odsto sami u tome i uspeju. U procesu odvikavanja od pušenja, za 24 sata organizam oslobodi ugljen-monoksid, a nivo kiseonika raste. Potrebno je 72 sata da se veći deo nikotina eliminiše iz tečnih tkiva iz tela. Za sedam dana se vraćaju čulo mirisa i ukusa, a za 12 nedelja polako se vraća funkcija da pluća ponovo mogu sama da se prečišćavaju.

The post “Ugasi je”: Kampanja za odvikavanje od cigareta u Srbiji appeared first on Svet Medicine.

Ovaj proces počinje veoma rano i dugo je bez simptoma, oni se javljaju kada aterom, zbog sve većeg nagomilavanja lipida, dovede do suženja krvnog suda

FAKTORI RIZIKA:

1. POL: češća je kod muškaraca 35-55 godina (posle 55. godine nema razlike među polovima)
2. HIPERLIPOPROTEINEMIJA: hipertrigliceridemija, povišen LDL, snižen HDL
3. ARTERIJSKA HIPERTENZIJA
4. PUŠENJE
5. HORMONI: (androgeni-aterogeno; estrogeni-protektivno)
6. GOJAZNOST
7. DIABETES MELLITUS
8. FIZIČKA NEAKTIVNOST
9. GENETSKA PREDISPOZICIJA

PATOGENEZA:

Oštećenje endotela arterija povećava adhezivnost i agregaciju trombocita. Stvara se tromb i nakupljaju lipida u zidu arterija. Bujaju ćelija glatkih mišIća u intimi te nastaje ATEROM

Predilekciona mesta: aorta, naročito njene račve, karotidne arterije, arterije donjih ekstremiteta (tu krv udara o zidove i stvara vrtloge).

SIŽE:

1. Inicijalna pruga
2. Intermedijarni stadijum
3. Ateromatozni plak

KLINIČKA SLIKA:

Ako dođe do kompletnog zapušenja krvnog suda javlja se:

• Infarkt i angina pectoris (koronarni krvni sudovi)
• Vaskularni insulti (moždane arterije)

Ako je zapušenje nekompletno:

• Insuficijencija bubrega (bubrežne arterije)
• visceralna ili periferna insuficijencija cirkulacije

DIJAGNOZA:

1. Faktori rizika (anamneza)
2. Pregled očnog dna (oftalmološki)
3. Laboratorija: povišeni trigliceridi i holesterol, hemostaza

TERAPIJA:

• Adekvatna dijetalna ishrana (hrana biljnog porekla, smanjen unos masti i šećera)
• Terapija lekovima za sniženje triglicerida i holesterola:
  – hipolipemici (nikotinska kiselina)
  – ACE inhibitori
  – prostaglandini 
  – antioksidansi

OČNO DNO U ATRERIJSKOJ HIPERTENZIJI:

1. Gunov znak: arteria pritiska venu, koja na tom mestu izgleda kao prekinuta
2. Salusov znak: vena skreće, jer je pritiska prepunjena arterija
3. Gistov znak: povećana izvijuganos sudova oko žute mrlje

1. HIPERTONIČNI FUNDUS (1 + 2 + 3)
2. HIPERTENZIVNA RETINOPATIJA ( I + hemoragije + retinalni eksudat)
3. NEURORETINOPATIJA  ( II + edem papile (postoje i oštećenja bubrega))

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape,

The post Ateroskleroza (Atherosclerosis) appeared first on Svet Medicine.

To je poslednja faza u ishemijske bolesti srca. Naglo nastali prestanak cirkulacije najčešće je uzrokovan trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči.

FAKTORI RIZIKA:

• pušenje,
• hiperlipidemija,
• povišen arterijski pritisak (ubrzavaju proces ateroskleroze)

OSTALI UZROCI:

• Krvarenje u ateromatoznu ploču,
• jak fizički napor,
• krvarenje,
• šok (pad pritiska u koronarkama),
• produžen spazam krvnih sudova

MEHANIZAM NASTANKA KORONARNE TROMBOZE:

Osnovu stvaranja tromba čini oštećen zid krvnog suda (endotel) i ogoljeni kolagen na koji adheriraju trombociti. U ovom procesu se oslobađa ADP koji aktivira trombocite i stvara se ”trombocitni čep”.

Oslobođeni metaboliti u ovom procesu deluju na:

1. stvaranje tromboxana A2 dovodi do vazokonstrikcije
2. aktivacija trombina, pa fibrinogena, pa fibrina, te formiranje tromba

Tromb može da okludira male grane koronarke (distalno), te prestaje protok što dovodi do smrti ćelija i nekroze u malom delu miokarda. Ako je okludirana (začepljena) velika grana, proksimalna nekroza je velika

U trenutku kada nastane infarkt, dolazi do snažne aktivacije simpatičkog nervnog sistema i oslobađanja kateholamina, što izaziva višestruke promene:

1. oštećenje ćelijeske membrane, izlazak kalijuma iz ćelije, pa poremećaj ritma (to je u prvim satima najčešći uzrok smrti u infarktu miokarda)
2. oštećenjem miokarda gubi se i deo kontraktilne mase srca, što dovodi do smanjenja funkcije leve komore.
   Smanjuju se minutni volumen i opada arterijski pritisak. 
   Veći stepen oštećenja miokarda dovodi do insuficijencije levog srca

KLINIČKA SLIKA:

• RETROSTERNALNI BOL: 
  stezanje, pritisak, paljenje. 
  Bol traje satima, veoma je jak. Širi se u ramena, retko na abdomen, vilicu, vrat. 
  Počinje pri naporu; češće ujutro (između 6-12h). 
  Praćen malaksalošću, znojenjem, povraćanjem.
• REFLEXNA BRADIKARDIJA: 
  vagusnog porekla; praćena bledilom, preznojavanjem i prolaznim padom arterijskog pritiska. 
  Bradikardija stvara uslove za nasanak MALIGNIH ARITMIJA (ventrikularnih ekstrasistola (VES), ventrikularnih tahikardija, fibrilacije – smrt)
• ŠOK se može raziti usled pada arterijskog pritiska
• BOLESNIK JE bled, uplašen, obliven hladnim znojem
• NA RAZVOJ INSUFICIJENCIJE LEVOG SRCA ukazuju: 
  oslabljeni srčani tonovi, tahikardija, nadražajni kašalj, galop; 
  rano inspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje u plućima (baze)
• KADA JE INFARKTOM ZAHVAĆEN PAPILARNI MIŠIĆ njegova je funkcija oslabljena i stvara se FUNKCIONALNA MITRALNA INSUFICIJENCIJA sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma
• ZNACI INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA: 
  edemi, punoća vena vrata
• MOGUĆA JE i RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA  
  nabrekle vene vrata, uvećana jetra (desna insuficijencija)
• PROLAZNO PERIKARDNO TRENJE 
  može se čuti tokom prvih dana posle infarkta, zbog taloženja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oštećenog miokarda
• U PRVIH 6h DOMINIRAJU 
  sinusna bradikardija, 
  ventrikularne ekstrasistole – VES, 
  ventrikularna tahikardija i fibrilacija
• U KASNIJOJ FAZI češći su atrijalna fibrilacija i poremećaji sprovođenja
• NAJčEŠĆI UZROK SMRTI je ventrikularna fibrilacija

• TRANSMURALNI INFARKT – nekrozom zahvaćen zid u celoj debljini
• SUBENDOKARDIJALNI INFARKT – nekroza zahvata samo subendokard
• INTRAMURALNI INFARK – nekrotičan je srednji deo zida
• BAZALNI, DIJAFRAGMALNI ILI INFERIORNI INFARKT – nastaje ako je opstruisana desna koronarka
• INFARKT LATERALNOG ZIDA LEVE KOMORE – nastaje ako je opstruisana leva cirkumskriptna arterija
•  

EKG NALAZ:

• ST elevacija (ukazuje da je infarkt akutan)
• Q zubac značajan – širok i mali kvadrat (0,04sec) i dubok (1/3 QRS kompleksa); 
  nalaz samo Q zupca označava ožiljak
• Znaci transmuralnog infarkta:

  ishemija – negativan i simetričan T talas
  lezija – elevacija ST segmenta
  nekroza – značajan Q zubac
  zubac R se sasvim gubi, pa se registruje samo QS

• Intramuralni infarkt: 
  posle Q zupca postoji R, manje ili veće amplitude

LOKALIZACIJA INFARKTA NA OSNOVU EKG-a U ODREĐENIM ODVODIMA:

1. Prednji prošireni infark: I, avl, V1-V6
2. Anteroseptalni IM: V1, V2
3. Anteroapikalni IM: V3, V4
4. Anterolateralni IM: V4,5,6, avl, I
5. Lateralni IM: I, avl
6. Dijafragmalni (inferior) IM: II, III, avf
7. Zadnji IM (suprotno od prednjeg): visok R i ST depresija u V1,2,3
8. Posterolateralni IM: avf, V6

LABORATORIJA:

• Leukocitoza već u prvim satima posle infarkta
• Sedimentacija (SE) raste, ali nije karakteristična; ubrzana prvih nekoliko dana
• Glukoza raste (stres, porast kateholamina, porast adrenalina i noradrenalina), ali se normalizuje tokom sledećih dana
• Porast telesne temperature, porast kalijuma (aritmije)
• Propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkata:

  Kreatin fosfokinaza (CPK-MB): raste 3-4 časa po infarktu, dostiže maksimum tokom prvih 10-24 časa,  vraća se na normalu posle 36 časova
  Troponin T i I: raste 2 časa posle infarkta, vrednosti su povišene 5-10 dana 
  Laktat dehidrogenaza (LDH): raste 24-48 časa po infarktu, maksimum posle 3-6 dana, a vraća se na normalu posle 8-14 dana

KOMPLIKACIJE:

1. RUPTURA SA TAMPONADOM SRCA 
   najdramatičnija komplikacija i može nastupiti u prvim danima, najdalje do 10 dana nakon infarkta. Dešava se naglo, uz intenzivan bol, gubitak svesti, pojavu nabreklih vena vrata, cijanozu
2. RUPTURA PAPILARNOG MIŠIĆA
   sistolni šum mitralne insuficijencije i edem pluća
3. RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA
   sistolni šum i tril i zastojna srčana insuficijencija
4. STVARANJE TROMBA NA ZIDU LEVE KOMORE
5. RAZVOJ POSTINFARKTNOG SINDROMA (Dreslerov sy) 
   u 3. nedelji posle infarkta. 
   To je imunološka reakcija na oštećeni miokard (perikarditis, povišena telesna temperatura, pleuritis, peritonitis)
6. ANEURIZMA ZIDA LEVE KOMORE
   ispupčeno, nekrotično, pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje
7. POREMEĆAJ RITMA KOMORE (tahikardija i fibrilacije) 
   predstavljaju najčešćI uzrok smrti u času nastanka srčanog udara
8. SRčANA INSUFICIJENCIJA
   Kada bolesnik preboli akutnu kritičnu fazu, dalji tok zavisi od obima oštećenog dela miokarda i promena na drugim koronarnim krvnim sudovima

PERZISTENCIJA ANGINOZNIH BOLOVA posle preležanog infarkta ukazuje na promene na drugim krvnim sudovima

TERAPIJA:

1. Ublažiti bol: Morfin 10-20 mg s.c (ili petantin, metadon)
2. Antiaritmici: Lidokain i.v; najpre bolus 50-100 mg, pa nastavak infuzijom
3. Smanjenje hipoksije: Kiseonik (6-8 ml/min)
4. Antikoagulantna terapija: Heparin i.v prva 3-4 dana, pa dikumarolski preparati
5. Fibrinolitična terapija: Streptokinaza, daje se u prvih 3-6h i.v ili intrakoronarno
6. Terapija srčane insuficijencije: Nitroglicerin i.v; Diuretici, Digitalis
7. Terapija šoka: Dopamin i.v
8. Beta blokatori: prevencija ponovnih infarkta; Metoprolol, Atenolol
9. Ca antagonisti: Diltiazem, Verapamil
10. Aspirin 300 mg (antiagregaciona terapija)

Hirurgija, PTCA, by-pass, pace-maker

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, ncbi.nlm.nih.gov, 

The post Akutni infarkt miokarda (Srčani udar, AIM, Infarctus myocardii) appeared first on Svet Medicine.