Koje su to tegobe koje najčešće dovedu pacijenta u ordinaciju?

Simptomi mogu biti razni, u vidu nepravilnog rada srca i osećaja kratkog daha, a kod sporijih aritmija se može javiti nesvestica. Nije retkost da pacijenti ne osećaju nikakve tegobe, a da prva manifestacija atrijalne fibrilacije bude moždani udar. Lekari opšte prakse često nasumično otkriju da pacijent boluje od AF tokom merenja pritiska ili auskultacije srca, kada se čuje sasvim nepravilni srčani rad.

Kod kojih pacijenata postoji rizik za nastanak fibrilacije pretkomora?

Na prvom mestu su pacijenti sa hipertenzijom, najčešće oni sa loše regulisanim krvnim pritiskom, pacijenti starije životne dobi, pacijenti sa ishemijskom bolešću srca i valvularnim manama. Takođe, bolesti štitaste žlezde mogu biti razlog nastanka aritmije. Kako smo spomenuli, ova aritmija može dovesti do stvaranja krvnog ugruška u aurikuli leve pretkomore, koji može rezultovati moždani udar kod nelečenih pacijenata.

Kako se AF dijagnostikuje i leči?

Vrlo jednostavno. Pretragom EKG-a se može postaviti dijagnoza. Potreban je i ultrazvučni pregled srca kako bi lekar procenio veličinu leve pretkomore, prisustvo ugrušaka u levoj pretkomori i suštinsko stanje vašeg srca ( postojanje valvularnih mana, veličinu srčanih šupljina i sl.).

Lečenje na prvom mestu uključuje propisivanje antikoagulante terapije koja za cilj ima sprečavanje nastanka krvnih ugrušaka. Koji pacijenti su pogodni za propisivanje antikoagulantne terapije se procenjuje na osnovu dužine trajanja aritmije, starosnog doba, pridruženih bolesti i rizika od krvarenja.

Na našem tržištu postoje dve vrste antikoagulantne terapije – VKA (vitamin K antagonisti) i NOAK (novi antikoagulantni lekovi) namenjeni pacijentima sa nevalvularnom atrijanom fibrilacijom. Prva grupa lekova, gde nam spada najčešće propisivani lek Farin zahtevaju često praćenje koagulacionog statusa pacijenta, takozvani INR. Lek Farin nažalost ima česte interakcije sa velikim brojem drugih lekova. Vrednost INR-a izvan terapijskog opsega može rezultovati sa jedne strane komplikacije u vidu krvarenja, sa druge strane niske vrednosti INR-a ne štite pacijenta od komplikacija u vidu moždanoga udara. Druga grupa lekova gde spadaju Eliquis, Xarelto, Pradaxa i drugi, imaju prednost u tome, što nije potrebno praćenje koagulacionog statusa pacijenta i česte odlaske u laboratoriju radi proveravanja istog. Takođe, nemaju toliko česte interakcije sa drugim lekovima. Limitirajući faktor je njihova cena.

Ukoliko se ne zna dužina trajanja aritmije, vaš lekar će vam uz antikoagulantu terapiju propisati lekove za kontrolu ritma u slučaju aritmije sa brzim odgovorom komora, najčešće lek iz grupe beta-blokatora. Tek nakon tri nedelje korišćenja antikoagulante terapije, može se propisati i antiaritmik koji može zaustaviti aritmiju ukoliko su ispunjeni određeni uslovi. Naime, veličina leve pretkomore je jedan od indikatora uspešne medikamentozne terapije. Najčešće se koristi Amiodaron, Propafen i Sotalol. Izbor leka se vrši prema starosnoj dobi i komorbiditetima pacijenta. Sledeća terapijska opcija je kateterska ablacija plućnih vena koja se koristi najčešće kod paroksizmalne i perzistentne atrijalne fibrilacije pacijenata sa strukturalno zdravim srcem. Tada ova metoda ima najviše uspeha. Ovaj zahvat se izvodi najčešće u lokalnoj anesteziji uz blagu sedaciju. Kroz preponske vene se postavljaju specijalni kateteri kojima se dopire do srčanih šupljina i vrši se izolacija plućnih vena pomoću radiofrekventne energije.

Dr Darina Azarija

lekar Internog odeljenja OB Pančevo

The post Kad srce treperi – atrijalna fibrilacija appeared first on Svet Medicine.

Incidencija ove bolesti je 1:500 na 1000 stanovnika, u 90% slučajeva mutiran je gen PKD1 a u 10% slučajeva gen PKD2. Suština je poremećaj bazalne membrame tubulusa, dolazi do njegove dilatacije i stvaranja mnogobrojnih cista.

Klinička slika je u početku često nema. Može se javiti bol u lumbalnoj regiji zbog infekcije ili krvarenja u ciste, takođe može doći do utiskivanja okolnih organa. Javljaju se česte akutne urinarne infekcije kao i hipertenzija. U 50% slučajeva policistični bubrezi dovode do terminalne bubrežne slabosti kod odraslih. Ciste se mogu takođe naći u jetri i pankreasu. Sa policističnim bubrezima mogu biti udružene kardiovaskularne mane kao prolaps mitralne valvule i dilatacija korena aorte. U 10 % slučajeva srećemo aneurizma Wilisovog kruga sa rizikom rupture.

Vezikouretralni refluks, refluksna nefropatija

Primarni vezikouretralni refluks (VUR) je urođena mana uretera, dolazi do skraćenja submukoznog dela uretera što dovodi do regurgitacije mokraće nazad u bubrege. Prema internacionalnoj klasifikaciji se deli na 5 nivoa. Dijagnostika ove mane se obavlja pomoću radioloških metoda (IVU, cistografija). VUR lakšeg oblika obično spontano nestaje do druge godine života. Srednje teški oblici se leče pomoću transuretralne submukozne aplikacije kolagena u uretralno ušće. Najteži oblici se leče operativno pomoću antirefluksne reimplantacije uretera. U kliničkoj slici dominiraju česte urinarne infekcije, ponekad nikturija. Zapravo su česte urinarne infekcije ono što upućuje u dalju pretragu i dijagnostiku VUR-a.

Metabolički poremećaji

I. Cistinoza
Cistinoza je redak nasledni metabolički poremećaj koji dovodi do akumulacije cistina u ćelijama. U osnovi je poremećaj transporta cistina kroz lizosomalnu membranu. Velike količine slobodnog cistina (nevezanog za proteine) se skladište u raznim tkivima u obliku kristala. Oštećenja najčešće nalazimo u rožnjači, kosnoj srži i u bubrezima. Cistinoza se prenosi autozomno recesivno. Razlikujemo tri forme bolesti- nefropatski oblik, srednje tešku cistinozu i nenefropatski oblik. Kod nefropatskog oblika može biti oštećenje bubrega toliko značajno da je jedina terapijska metoda transplantacija bubrega uz terapiju oralnim cisteaminom, koji pomaže u usporavanju dalje progresije bolesti. Nefropatski oblik cistinoze kod dece ima lošu prognozu dok nenefropatski oblik koji najčešće oštećuje rožnjaču ima bolju prognozu.

II. Primarna hiperoksalurija
Suština ove bolesti je poremećaj metabolizma glikoksilata. Reč je o retkom metaboličkom poremećaju koji dovodi do organske oksaloze. Česte su recidive urolitijaze. Početak bolesti može nastati već u detinjstvu ali neretko se javlja i kasnije. Dijagnostika se može izvršiti pregledom urina kada je prisutna oksalurija. Terapijski režim se bazira na unosu tečnosti oko 3l dnevno, od medikamenata se koristi piridoksin. Pošto često dolazi do oštećenja jetre, transplantacija jetre je jedna od mogućih terapijskih mogućnosti.

III. Fabrijeva bolest
Fabrijeva bolest je gonozomalno X vezana prenosiva bolest u čijoj suštini je poremećaj alfa – galaktosidaze A. Primarno oštećeni organi su koža, oči, CNS, kardiovaskularni sistem i bubrezi. U bubrezima dolazi do nastanka depozita ceramidtriheksozida, što može dovesti do hronične renalne insuficijencije. Bolest se obično ispoljava kasnije oko 3.dekade života kao pojava srednje teške proteinurije i hematurije. U 4. i 5. dekadi života obično nastaje HBI sa svim pratećim komplikacijama.
Terapija ove bolesti je primena rekombinantnog enzima alfa- galaktosidaze. Kako ne bi došlo do ireverzibilnog oštećenja organa mora se što pre započeti terapija. Rana dijagnostika bolesti je osnov dobrog terapijskog odgovora.

Glomerularna oštećenja

I. Alportov sindrom
Alportov sindrom je hereditarna glomerulonefritida sa hematurijom i gluvoćom perceptivnog tipa. U 80% slučajeva je vezana za X hromozom, preostalih 20% je prenosivo autozomno recesivno. Osnov bolesti je poremećaj kolagena IV tipa koji se nalazi i u bazalnoj membrani glomerula. Klinička slika se razvija već u detinjstvu, kada se javlja hematurija sa proteinurijom. Perceptivni poremećaj sluha obično ne dovodi do potpune gluvoće. Javljaju se takođe promene na rožnjači i vežnjači. Oko 40% dece razvije nefrotski sindrom sa hipertenzijom. Kod žena se progresija bolesti znatno sporije razvija, dok većina muškaraca razvija terminalnu bubrežnu slabost oko treće – četvrte dekade života.
Lečenje je simptomatsko, terminala bubrežna slabost zahteva lečenje hemodijalizom ili transplantacijom bubrega.

II. Sindrom nokat – patela
Prenosi se autozomalno dominantno, što znači da u svakoj generaciji ima obolelih. Sindrom nokat – patela je poznat i kao Fongova bolest. Defektni gen se nalazi na hromozomu broj 9. Kao što sam naziv govori promene pogađaju kosti kolena, najčešće se manifestuje aplazija patele, tipična je distrofija nokatne ploče, nefropatija (proteinurija, hematurija, manje često nefrotski sindrom). Nefropatija retko kada progreduje do terminalne bubrežne slabosti.
Dijagnoza se postavlja na osnovu tipične kliničke slike. Prognoza bolesti je relativno dobra.

III. Urođeni nefrotski sindrom
Nastaje mutacijom gena za nefrin. Prenosi se autozomno recesivno, dakle potrebne su dve kopije defekntog gena (od majke i od oca). Manifestuje se kao težak nefrotski sindrom odmah po rođenju. Kod beba su prisutni generalizovani otoci (anasarka), mala porođajna težina i proteinurija nefrotskog ranga. Razlika u oboljevanju među muškim i ženskim polom nije znatna. Prognoza ove bolesti nije dobra, prema podacima prosečno preživljavanje je oko godinu dana. Uzrok smrti su najčešće infekcije i insuficijencija bubrega.
Dijagnoza se postavlja isključenjem ostalih mogućih razloga proteinurije (naprimer kongenitalni sifilis), biopsijom bubrega i genetskim ispitivanjem.

Tubularni poremećaji

I. Fanconijev sindrom
Karakteriše se kao generalizovan poremećaj transportnih mehanizma u proksimalnim kanalićima bubrega. Primarna forma je genetski nasledni oblik, sekundarna forma se sreće kod Wilsonove bolesti, stanja nakon presađivanja bubrega, mijeloma, nakon lečenja citostaticima i sl. U kliničkoj slici nalazimo aminoaciduriju, renalnu glikozuriju, tubularnu proteinuriju, hiperfosfaturiju, hiperurikozuriju, proksimalnu renalnu tubularnu acidozu. Kod dece srećemo hipofosfatemijski rahitis, poliuriju, polidipsiju i ne napredovanje u rastu. Kod odraslih osteomalaciju, mišićnu slabost, hipokalijemiju i hiponatremiju. Zbog gubitka bikarbonata takođe srećemo metaboličku acidozu.
Dijagnoza se postavlja pregledom urina.
Terapija je simptomatska uz primenu tableta bikarbonata, nadoknada kalijuma i natrijuma.

II. Renalna tubularna acidoza
U većini slučajeva je autozomalno dominantno nasledna. Delimo je na tip 1 i tip 2 (i vrlo redak tip 3 i 4). Kod tipa 1 dolazi do gubitka bikarbonata preko proksimalnih kanalića, što dovodi do metaboličke acidoze uz nalaz alkalnog urina. Kod tipa 2 je u osnovi poremećaj izlučivanja vodoničnog jona, što opet dovodi do metaboličke acidoze. Tip 2 se nalazimo najčešće u sklopu drugih osnovnih oboljenja kao što je pomenut Fanconijev sindrom, trovanje teškim metalima, kod mijeloma i sl. Dijagnoza se postavlja kod tipa 1 pregledom urina, naročito je bitan pH urina koji je >5.5 i pored metaboličke acidoze. RTA tipa 2 se dokazuje merenjem pH urina i frakcijskog izlučivanja bikarbonata tokom infuzije bikarbonata (pH raste a frakcijsko izlučivanje HCO3 je < 15%).
Terapija je simptomatska, uz korekciju acidobaze i elektrolita.

III. Bartterov sindrom
Karakteriše ga poremećaj elektrolita i hormonski poremećaj u vidu hiperaldosteronizma. U osnovi je poremećaj transporta natrijuma i hlorida u debelom, uzlaznom kraku Henleove petlje i u distalnom tubulu. Klinička slika se razvija već nakon rođenja kada uočavamo malu telesnu težinu na rođenju, hipotoniju, tetanije i mišićne spazme usled nedostatka Mg, Ca i K. Dijagnoza se postavlja pregledom urina (visoke vrednosti K, Na, Cl u urinu), laboratorijskim nalazima povišene koncentracije renina i aldosterona u plazmi, za razliku od primarnog i sekundarnog hiperaldosteronizma izostaje prisustvo hipertenzije i edema. Genetsko ispitivanje se retko sprovodi.
Lečenje je simptomatsko uključujući kalijum štedeće diuretike, NSAIL, niske doze ACEI i nadoknada elektrolita. Bartterov sindrom može prouzrokovati teški poremećaj elektrolita još prenatalno, kao i prevremeni porođaj.

Dr Darina Azarija

lekar Internog odeljenja OB Pančevo

The post Urođene bolesti bubrega appeared first on Svet Medicine.

U osnovi bolesti je progresivno smanjivanje jačine glomerularne filtracije (JGF). Kad je oštećeno više od 50% nefrona a JGF padne ispod 15ml, tada nastupa terminalni stadijum hronične bubrežne insuficijencije (HBI). Ovo stanje je ireverzibilno. Hronična slabost bubrega se prema jačini glomerularne filracije deli na pet stadijuma.

Gradus hronične bubrežne insuficiencije

• Gradus bubrežne insuficiencije prema jačini glomerularne filtracije

Simptomi bubrežne slabosti se javljaju kada GFR padne ispod 30 ml. Tada mogu da se pojave edemi, hipertenzija, mučnina, povraćajne, poremećaj acidobazne ravnoteže (metabolička acidoza), poremećaj elektrolita (hiperkalijemija, hiperfosfatemija, hipokalcemija). Zato je bitno preventivno praćenje renalnih parametra kod svih bolesnika u rizičnim grupama, na prvom mestu bolesnici sa dijabetesom i hipertenziom. Najčešće se prate vrednosti ureje, kreatinina, dalje osnovni pregled urina, mikroproteinurija (mikroalbuminurija). Normalne vrednosti u-albumina su manje od 150 mg/ 24h. Po pravilu potrebno je sprovesti ispitivanje tri puta. Kao teška mikroalbuminurija je rezultat 300 mg/24h. Sledeći test bubrežne funkcije je proteinurija po Biuretu i klirens kreatinina sa uzorka urina sakupljenog za 24h. Pacijenti iz rizičnih grupa za HBI bi trebali obavljati kontrole na svakih 6 meseci. Sem gore navedenih analiza moraju se pratiti elektroliti, mokraćna kiselina, lipidogram, hepatogram, GGT, ALP, LDH, s-albumin, ukupni protein, kompletna krvna slika i nivo glukoze.

Najčešća stanja koja dovode do HBI

I. Dijabetesna i hipertenzivna glomerulonefropatija

Diabetes mellitus je bolest koja ubrzava mikro i makroangijopatiju. Dovodi do oštećenja brojnih organa i često je razlog za bubrežnu slabost. Da bi se izbegla glomerulonefropatija kao posledica dijabetesne bolesti, moramo postići zadovoljavajuću regulaciju glukoze (HbA1c <7%) i dobru regulaciju krvnog pritiska (<130/90 mmHg). Kod bolesnika sa DM za regulaciju krvnog pritiska optimalno koristimo lekove iz grupe ACEI, sartana (telmisartan), blokatora kalcijumskih kanala. Mora se obratiti pažnja na jačinu GFR, ispod određenog klirensa ACEI nisu lek izbora, izuzetak je fosinopril (Monopril).

Kako izgleda mehanizam oštećenja bubrega kod bolesnika sa dijabetesom? Poznato je da visoke vrednosti glukoze u krvi dovode do neenzimske hemijske reakcije između glukoze i proteina (glikacija ili glikooksidacija), takođe oksidativni stres zajedno sa hroničnom inflamacijom (nastanak radikala kiseonika) doprinosi oštećenju glomerularnih kapilara. Samo oštećenje kapilara je kompleksan proces gde svoju ulogu imaju hemodinamski faktori, vazoaktivni faktori, tubulo-glomerulska povratna sprega i sistemski faktori.

Posledica svega je glomerulska hiperfiltracija. Mikroskopski je prisutna glomeruloskleroza, tubularna fibroza i zadebljanje glomerulske bazalne membrane. Organizam pokušava da nadoknadi štetu tako što stimuliše rast novih kapilara pomoću VEGF (vascular endothelilal growth factor), ali novonastale kapilare su afunkcionalne. Ultrazvučno kod dijabetesne nefropatije uočavamo najčešće smanjenu KK veličinu bubrega, hiperehogenitu parenhima, istanjen parenhim ili nejasno kortikomedularnu granicu. Naspram toga kod glomeruloskleroze na osnovi HTA veličina bubrega bude normalna.

Važno je napomenuti da na početku HBI nije prisutna smanjena JGF (jačina glomerularne filtracije) već samo mikroproteinurija, stoga je važno određivati mikroalbuminuriju kod pacijenata sa dijabetesom i hipertenzijom. Najrizičniji bolesnici za nastanak HBI su oni kod kojih je prisutna i hipertenzija, retinopatija, dislipidemija, gojaznost i genetska predispozicija. Prema određenim studijama od pojave proteinurije do HBI potrebno je čak 10 godina kod DM tip 1, dok kod DM tip 2 se HBI razvije znatno brže. Dakle DM i HTA su najčešći uzroci nastanka terminalne bubrežne slabosti (čak više od 50% pacijenata).

II. Ostale bolesti koje dovode do HBI

Treće mesto zauzima grupa glomerulonefritisa (21%), policistični bubrezi (4%) i ostala stanja (23%).

Primarni glomerulonefritisi su grupa oboljenja sa dominantnom autoimunom komponentom. Možemo ih podeliti na perakutne, akutne i hronične prema brzini nastanka. Na dominantno nefritički ili nefrotski sindrom prema nalazu urina, proteinurije i kliničkoj slici. Obično je potrebna biopsija bubrega kako bi se odredio tačan tip GN. U grupu brzo progredujućih GN spadaju antirenalni GN (anti GBM nefritis),ANCA pozitivan GN, Goodpasterov sindrom (glomerulonefritis i krvarenje u plućima). U osnovi je stvaranje antitela protiv bazalne membrane. U grupu akutnih GN spadaju postinfektivni glomerulonefritisi, u čijoj osnovi je stvaranje imunokopleksa protiv bazalne memrane glomerula. U laboratorijskim nalazima dominira hematurija, proteinurija nefritičkog ranga, snižen C3 komplement. Obično ima benigni ishod. Mikrohematurija može perzistirati i nekoliko meseci. Među hronične GN spadaju nefrotski sindrom sa minimanlnim promenama glomerula, FSGS (fokalno segmentalna glomeruloskleroza),membranozna nefropatija, IgA nefropatije, membranoproliferativne nefropatije (tip1,tip2), heroinska nefropatija.

Policistični bubrezi spadaju među genetski prenosiva oboljenja, najčešće autozomalno dominantno, što znači da se bolest ispoljava u svakoj generaciji. Ciste se mogu pojaviti i u drugim organima (jetra, pankreas). Osnov bolesti je poremećaj bazalne membrane tubula (mutacija PKD1, PKD 2 gena), dolazi do dilatacije tubula i stvaranja cista. Oko 50% bolesnika sa policističnim bubrezima ulazi u terminalnu fazu bubrežne slabosti. Kao komplikacija javlja se krvarenje u ciste, mokraćne infekcije, obstrukcija, kardiovasularne anomalije (prolaps mitralne valvule, dilatacija korena aorte), aneurizma Willisovog kruga u kod 10% bolesnika.

Ostala stanja koja mogu da dovedu do terminalne HBI su oboljenja bubrega iz raznih grupa bolesti. Maligna oboljenja kao multipli mijelom, karcinom prostate, mokraćne bešike i bubrega, oštećenje bubrega nefrotoksičnim lekovima (citostatika, preparati zlata, ATB kao gentamicin i amikacin i dr.), lupusna nefropatija, amiloidoza bubrega, druga nasledna oboljenja kao Alportov sindrom, cistinoza, Fabrijeva bolest, urođene anomalije bubreg (aplazija, displazija bubrega, anomalija položaja) i sl.

Dr Darina Azarija

lekar Internog odeljenja OB Pančevo

The post Bolesti koje najčešće dovode do terminalne bubrežne insuficijencije appeared first on Svet Medicine.

Kod stanja bubrežne insuficijencije raznog porekla se narušava ova njegova funkcija. Samo aktivan oblik vitamina D omogućava apsorpciju kalcijuma unetog hranom iz digestivnog trakta, to znači da ako nemamo aktivni oblik vitamina D nemamo dovoljnu apsorpciju kalcijuma iz digestivnog trakta. Drugi patofiziološki mehanizam hipokalcemije je poremećaj tubularne reapsorpcije. Deo reapsorpcije se odvija kao prateći proces (po prinicpu pozitivnog i negativnog jona), ali aktivna reapsopcija se odvija pod uticajem vitamina D. To znači da se deo kalcijuma gubi i putem tubularnog renalnog sistema.

Poremećaj metabolizma fosfata kod HBI (hronične bubrežne insuficijencije) nastaje mehanizmom smanjene jačine glomerularne flitracije, tako se nedovoljnom eliminacijom fosfata kroz mokraću održavaju visoke vrednosti fosfata u krvi bolesnika. Povišene vrednosti fosfata narušavaju metabolizam kostiju, srca i krvnih sudova i zajedno sa hipokalcemijom dovode do renalne ostedistrofije. Pacijenti sa visokim vrednostima fosfata u krvi mogu imati promene na koži i učestali svrab kože. Bubrežne bolesnike je potrebno edukovati po pitanju hipofosfatske dijete.

Među namirnice bogate fosfatima ubrajamo

• crveno meso,
• ribu,
• zeleno povrće,
• mleko i mlečne proizvode.

LEČENJE POREMEĆAJA METABOLIZMA KALCIJUMA I FOSFORA

Prvi i osnovni korak u lečenju je regulacija nivoa fosfata. Postižemo je na prvom mestu dijetom, ako to nije dovoljno pristupamo vezivačima fosfata. Vezivači fosfata delimo na kalcijumske (kalcijum karbonat i kalcijum acetat) i nekalcijumske (Osvaren, Renagel, Sevelamer). Važno je napomenuti da se vezivači fosfata moraju uzimati strogo uz jelo da bi se postigao optimalni efekat.

Kao drugi korak pristupamo ka regulaciji nivoa kalcijuma. To postižemo pomoću preparata vitamina D (Alfa D3, Rocaltrol). Da bi smo uveli vitamin D, nivo fosfata u krvi mora biti niži od 1.9 mmol/L (idealno 1.6 mmol/L). Kad započnemo terapiju vitaminom D moramo često pratiti vrednosti kalcijuma kako ne bi dolazilo do njegovog taloženja. Regulacija ova dva elektrolita funkcioniše po principu da kad opada vrednost jednog elektrolita, povećava se vrednost drugog. Kao pomoćnu računicu možemo pomnožiti vrednosti kalcijuma i fosfora u krvi, u optimalnoj situaciji ne prelaze granicu 4.5 (Ca x PO4= 4.5). Ako je dugotrajno prisutna vrednost > 4.5 dolazi do taloženja kalcijum ili fosfata u krvnim sudovima, što naravno dovodi do češćih kardiovaskularnih komplikacija (stvaranje aterosklerotičnog plaka u krvnim sudovima). Kod pacijenata na hemodijalizi i kvalitetna dijaliza doprinosi ka normalizaciji vrednosti kalcijuma i fosfora.

SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM I RENALNA OSTEODISTROFIJA

Sekundarni hiperparatireoidizam je jedna od pratećih endokrinih komplikacija kod hronične bubrežne insuficijencije. Vrednosti PTH (parathormona) su kod dijaliznih pacijenata inače 2-3 puta veće nego kod zdrave populacije. Niske vrednosti serumskog kalcijuma (< 2.1 mmol/L) dovode do stimulacije paratireoidne žlezde i pojačanog lučenja PTH. Parathormon stimuliše osteolizu, takođe deluje na kosnu srž. Fibroza kosne srži je jedna od posledica SHP, zajedno sa niskim vrednostima eritropoetina doprinosi nastanku anemijskog sindroma kod HBI (hronične bubrežne insuficijencije). Visok PTH negativno deluje i na ostale organe kao što su srce, krvne sudove, takođe negativno deluje na seksualnu funkciju. Ako i pored pravilnog lečenja i primenjenih dijetnih mera vrednosti PTH prelaze dugotrajno granicu 500 pg/mL, a vrednosti kalcijuma ne prelaze 2.5 mmol/L, indikovana je primena parikalcitola (Zemplar) – analog aktivnog oblika vitamina D (Rextol). Za vreme korišćenja parikalcitola prekida se primena preparata vitamina D zbog rizika hiperkalcemije i sa njom povezanih poremećaja srčanog ritma i taloženja kalcijuma u krvnim sudovima. Ako ni preparat parikalcitola ne dovodi do snižavanja vrednosti PTH treba razmotriti hirurško lečenje SHP (sekundarnog hiperparatireoidizma). Viskoke vrednosti PTH zajedno sa niskim vrednostima kalcijuma u krvi su glavni razlozi nastanka renalne osteodistrofije. Simptomi renalne osteodistrofije su bol u kostima, mišićima, tetivama i patološke frakture. Znake renalne osteodistrofije treba pratiti i blagovremeno lečiti kako ne bi doveli do invaliditeta.

Redovna kontrola nivoa kalcijuma, fosfata i PTH u krvi kod bubrežnih bolesnika omogućava individualno regulisanje terapije i snižava rizik od nastanka renalne osteodistrofije. Renalna osteodistrofija je jedna od najčešćih pratećih bolesti bubrežnih bolesnika. Bolovi u kostima, mišićima kao i komplikacije u vidu iščašenja zglobova i patoloških fraktura snižavaju kvalitet života pacijenata. Lečenje poremećaja fosfokalcijumskog metabolizma treba započeti odmah po postavljanju dijagnoze bubrežne slabosti.

Dr Darina Azarija

lekar Internog odeljenja OB Pančevo

The post Poremećaj metabolizma fosfora i kalcijuma kod bubrežnih bolesnika appeared first on Svet Medicine.

Sem prekurzora eritrocita ima uticaj i na neurone, ćelije glije, endotelne ćelije, kardiomiocite, miocite i druge. Tako se ispoljava njegovo proangiogeno dejstvo. Proangiogeno dejstvo ima važnu ulogu u regeneraciji organizma u raznim stanjima kod kojih dolazi do ishemije tkiva.

Kod hroničnih bubrežnih bolesnika, ne samo u terminalnoj fazi bolesti dolazi do oštećenja tkiva bubrega i samim tim se oštećuju ćelije odgovorne za stvaranje eritropetina. Anemija hroničnih bolesti ima multifaktorijalnu etiologiju, sem nedostatka eritropoetina takođe čest je i nedostatak gvožđa, loš nutritivni status, gubitke krvi putem gastrointestinalnog trakta i sl.

Anemija kod bolesti bubrega je normohromna i normocitna. Morfologija eritrocita je normalna. Ispitivanje koštane srži ne pokazuje odstupanja od normale. Krvna slika pokazuje nedostatak gvožđa. Broj retikulocita je smanjen. Feritin je paradoksno povišen kod većine pacijenata u terminalnom stadijumu bubrežne bolesti.

Lečenje anemije kod dijaliznih pacijenata

Nelečena anemija kod pacijenata na dijalizi može imati ozbiljne posledice. Povećava se rizik od kardiovaskularnih događaja, centralnog vaskularnog insulta, pogoršava se opšte stanje pacijenta kao i dugogodišnja stopa preživljavanja. Izolovana nadoknada preparata gvožđa nema puno uspeha, jer sinteza eritropoetina po potrebama organizma može da se pojača i do 100 puta, što naravno patološki izmenjen bubreg ne može postići. Lečenje humanim eritropetinom bila je gotovo revolucija u lečenju bubrežnih bolesnika. Sada je na tržištu dostupan veći broj preparata rekombinantnog humanog eritropoetina – rHuEpo (epoetin alfa, epoetin beta, epoetin zeta, darbepoetin alfa). Prema preporukama internacionalnih vodiča NKF-K/DOQI (National Kidnney Foundation-Dialysis Outcomes Quality Initiative), vrednosti hemoglobima ne treba da prelaze 11-12 g/dL. Prema kliničkoj studiji KC Vojvodina, Klinika za nefrologiju, iz 2010 godine nabolje preživljavanje su imali bolesnici sa vrednostima hemoglobina oko 12 g/dL. Učestalost primene i doza rHuEpo se individuelno podešava prema nalazu krvne slike, feritina (< 100 mikrograma/L) , serumskog gvožđa, TIBC, UIBC i saturacije transferina (< 20%). Preparati gvožđa se takođe doziraju individualno prema navedenim laboratorijskim analizama, koje u optimalnom slučaju izvodimo u slučaju krvne slike jednom mesečno, zatim ostale analize 2-3 puta godišnje.

• Tabela ilustrativno prikazuje vrednosti hemoglobina (Hgb) i doze pojedinačnih rHuEpo u odgovarajućim jedinicama u periodu četvoro mesečnog lečenja kod pacijenata na hemodijalizi, koji su počeli sa primenom rHuEpo. Vrednosti Hgb u prvom mesecu su početne vrednosti bez primene rHuEpo, doza rHuEpo za prvi mesec je početna doza, njene vrednosti su korigovane prema vrednostima Hgb u narednom mesecu. Efikasnost doze rHuEpo se tumači po vrednostima Hgb u narednom mesecu.

N= nedeljno.

Zaključak

Blagovremeno lečenje anemije kod pacijenata na hemodijalizi, kao i kod hroničnih bubrežnih bolesnika koji još nisu u terminalnom stadiju bubrežne bolesti ima važan uticaj na kvalitet života i preživljavanje. Dobra korekcija anemije takođe smanjuje procenat kardiovaskularnih komorbiditeta. Korekcija anemije samo preparatima gvožđa nema dovoljan efekat na poboljšanje krvne slike, rHuEpo preparati su najboljim izborom u lečenju ove vrste anemijskog sindroma. Beleže se i slučajevi rezistencije na rHuEpo. Kontraindikacije primene rHuEpo su preosetljivost na aktivnu supstancu i nekontrolisana hipertenzija. Oprezno treba postupati kod pacijenata sa aktivnim malignim oboljenjem. Sa druge strane, vrednosti Hgb > 12.0 g/dL nose povišen rizik od trombemolijskih komplikacija.

Dr Darina Azarija

lekar Internog odeljenja OB Pančevo

The post Anemija hroničnih bolesti kod pacijenata na hemodijalizi appeared first on Svet Medicine.