Tačan uzrok plućne arterijske hipertenzije još uvek je nepoznat.  U prvom su stepenu izražene promene određenih ćelija u plućima i arterijama – endotelne ćelije. Poslednjih godina istraživači se posebno usredsređuju na ulogu tri specifične materije koje se stvaraju u tim ćelijama:

• prostaciklini: prostaciklini se stvaraju u endotelu, tankom sloju ćelija koji oblaže krvne sudove. Omogućuje širenje krvnih sudova (vazodilatacija) i time lakši protok krvi; takođe sprečava prekomerno razmnožavanje ćelija. Bolesnici s plućnom arterijskom hipertenzijom (PAH) obično imaju niske nivoe prostaciklina, a to se smatra jednim od faktora koji uzrokuje sužavanje krvnih sudova u plućima. 
• Azot-monoksid (NO): Azot-monoksid, kao i prostaciklini, omogućava širenje krvnih sudova i pomaže sprečavanju preteranog razmnožavanje ćelija. Bolesnici s plućnom arterijskom hipertenzijom često imaju nedovoljno azotnog oksida
• endotelin: Endotelin se stvara u endotelu, a važan je za brojne funkcije, npr regulaciju normalnog krvotoka. Međutim, dokazano je da se kod bolesnika sa plućnom arterijskom hipertenzijom stvara previše endotelina. Previsoki nivoi endotelina mogu imati brojne štetne efekte na telo, kao što su: zadebljanje i stvaranje ožiljaka na tkivu i krvnim sudovima (fibroza); povećanje veličine ili broja ćelija u lumenu krvnih sudova, što može dovesti do zadebljanja i začepljenja krvnog suda; upala; sužavanje krvnih sudova (vazokonstrikcija). Kad se endotelin oslobodi iz endotela, veže se za specifične receptore na sličan način kao što ključ ulazi u bravu. Postoje dva tipa endotelinskih receptora, ETA i ETB, a svaki od njih ima donekle različito delovanje. Grupa lekova, koji se zovu antagonisti endotelinskih receptora, deluju na smanjenje uticaja plućne arterijske hipertenzije tako što pomažu zaštititi od štetnog delovanja prevelike količine endotelina.

Te tri supstance zajednički pomažu nesmetan protok krvi kroz srce i pluća. Smatra se da neravnoteža jedne ili više tih materija doprinosi razvoju plućne arterijske hipertenzije. Ta neravnoteža uzrokuje progresivne promene krvnih sudova i posledično povišenje krvnog pritiska. 

1.PASIVNA PLUĆNA HIPERTENZIJA

• Reakcija plućnog vaskularnog korita i nastanak jake vazokonstrikcije, što za posledicu ima hipertenziju
• Nastaje zbog porasta pritiska u venama pluća, tj u levom srcu (mitralna stenoza, insuficijencija levog srca, valvularne mane)
• Dolazi do edema pluća. Dugogodišnje trajanje dovodi do promena na krvnim sudovima i pojave vazookluzivne plućne hipertenzije

2.HIPERKINETIčKI TIP

• Nastaje usled povećanog protoka kroz plućnu cirkulaciju zbog levo-desnog (LD) šanta (atrijalni (pretkomorski) septalni defekt – ASD)
• Plućni protok može biti nekoliko puta većI od sistemskog (normalno je 7x manji) i ovako se, vremenom, razvija opstrukcija krvnih sudova

3.VAZOOKLUZIVNI TIP

• Karakteriše se povećanim plućnim otporom, zbog opstruktivnih promena na krvnim sudovima.

KLINIČKA SLIKA:

Simptome plućne arterijske hipertenzije uzrokuje veliki otpor protoku krvi kroz pluća i povećani napor srca. To može izrazito uticati na sposobnost podnošenja napora ili obavljanje uobičajenih dnevnih aktivnosti.

U opšte rane simptome spadaju:

• dispnea ili nedostatak daha, naročito kod napora
• hronični umor
• vrtoglavica, naročito prilikom hoda uzbrdo ili ustajanja
• nesvestica
• otečene noge i gležnjevi
• bol u grudima, pogotovo za vreme fizičke aktivnosti

Simptomi možda nisu uočljivi na početku i često se pripisuju uobičajenijim stanjima i bolestima, npr astmi, opštem umoru ili nedovoljnoj fizičkoj spremi. Međutim, s vremenom ti simptomi mogu postati sve teži i mogu početi ograničavati svakodnevni život. Kako bolest napreduje, kod nekih bolesnika može se javiti stalna dispnea i umor pa im čak i najjednostavniji zadaci, npr oblačenje i šetnja na kratkim relacijama, mogu predstavljati poteškoću.

Plućnu arterijsku hipertenziju mogu prouzrokovati različite promene u plućnim arterijama:

• povećanje veličine i broja ćelija koje čine krvne sudove izazivajući njihovo zadebljanje i sužavanje
• stvaranje ožiljaka na krvnim sudovima što ih čini tvrđim ili debljim (fibroza)
• zapaljenje
• stezanje ili sužavanje sudova (vazokonstrikcija)

Te promene krvnih sudova povećavaju pritisak i povećavaju otpor protoku krvi kroz pluća, zbog čega srce teže istiskuje krv kroz te vitalne organe. S vremenom se zbog dodatnog napora oslabljuje efikasan rad srca i nakon nekog vremena desna strana srca može popustiti (to je poznato kao popuštanje desne komore).

• Dispnea, umor, sinkopa, anginozni bol = zbog malog minutnog volumena i hipoksemije
• Hemoptizije, promuklost
• Insuficijencija desnog srca u terminalnoj fazi bolesti
• KARAKTERISTIČNO JE PARASTERNALNO UZDIZANJE, dok se vrh srca ne palpira
• Naglašen P2 (drugi ton nad pulmonalnom arterijom)
• Kratak sistolni šum nad pulmonalnom arterijom
• GRAHAM-STELOV ŠUM  – funkcionalne insuficijencije pulmonalnih zalistaka

EKG:

• znaci opterećenja desne komore;
• hipertrofija

LEČENjE

Plućna arterijska hipertenzija često se dijagnostikuje kasno, kad je već uznapredovala, zbog nespecifičnih simptoma. Dijagnoza se bazira na seriji ispitivanja koje uključuju merenje plućne i srčane funkcije da bi se isključila druga stanja i bolesti. Rano postavljanje dijagnoze te rani početak lečenja važni su radi odlaganja napredovanja bolesti, smanjenja simptoma i težine bolesti.

 Savremena terapija značajno poboljšava simptome i usporava napredovanje bolesti.

1. Periferni vazodilatatori
2. ACE inhibitori
3. Kalcijumski antagonisti

Izvor:
MedSkripte, pah-info.com, wikipedia.org, medscape, nationwidechidrens.org,
Centar za plućnu arterijsku hipertenziju (PAH) nalazi se na Klinici za plućne bolesti Jordanovac, Jordanovac 104, 10 000 Zagreb (u sklopu KBC Zagreb)
U Srbiji je 2011.godine formiran Nacionalni registar za plućnu hipertenziju

The post Plućna hipertenzija appeared first on Svet Medicine.

To je poslednja faza u ishemijske bolesti srca. Naglo nastali prestanak cirkulacije najčešće je uzrokovan trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči.

FAKTORI RIZIKA:

• pušenje,
• hiperlipidemija,
• povišen arterijski pritisak (ubrzavaju proces ateroskleroze)

OSTALI UZROCI:

• Krvarenje u ateromatoznu ploču,
• jak fizički napor,
• krvarenje,
• šok (pad pritiska u koronarkama),
• produžen spazam krvnih sudova

MEHANIZAM NASTANKA KORONARNE TROMBOZE:

Osnovu stvaranja tromba čini oštećen zid krvnog suda (endotel) i ogoljeni kolagen na koji adheriraju trombociti. U ovom procesu se oslobađa ADP koji aktivira trombocite i stvara se ”trombocitni čep”.

Oslobođeni metaboliti u ovom procesu deluju na:

1. stvaranje tromboxana A2 dovodi do vazokonstrikcije
2. aktivacija trombina, pa fibrinogena, pa fibrina, te formiranje tromba

Tromb može da okludira male grane koronarke (distalno), te prestaje protok što dovodi do smrti ćelija i nekroze u malom delu miokarda. Ako je okludirana (začepljena) velika grana, proksimalna nekroza je velika

U trenutku kada nastane infarkt, dolazi do snažne aktivacije simpatičkog nervnog sistema i oslobađanja kateholamina, što izaziva višestruke promene:

1. oštećenje ćelijeske membrane, izlazak kalijuma iz ćelije, pa poremećaj ritma (to je u prvim satima najčešći uzrok smrti u infarktu miokarda)
2. oštećenjem miokarda gubi se i deo kontraktilne mase srca, što dovodi do smanjenja funkcije leve komore.
   Smanjuju se minutni volumen i opada arterijski pritisak. 
   Veći stepen oštećenja miokarda dovodi do insuficijencije levog srca

KLINIČKA SLIKA:

• RETROSTERNALNI BOL: 
  stezanje, pritisak, paljenje. 
  Bol traje satima, veoma je jak. Širi se u ramena, retko na abdomen, vilicu, vrat. 
  Počinje pri naporu; češće ujutro (između 6-12h). 
  Praćen malaksalošću, znojenjem, povraćanjem.
• REFLEXNA BRADIKARDIJA: 
  vagusnog porekla; praćena bledilom, preznojavanjem i prolaznim padom arterijskog pritiska. 
  Bradikardija stvara uslove za nasanak MALIGNIH ARITMIJA (ventrikularnih ekstrasistola (VES), ventrikularnih tahikardija, fibrilacije – smrt)
• ŠOK se može raziti usled pada arterijskog pritiska
• BOLESNIK JE bled, uplašen, obliven hladnim znojem
• NA RAZVOJ INSUFICIJENCIJE LEVOG SRCA ukazuju: 
  oslabljeni srčani tonovi, tahikardija, nadražajni kašalj, galop; 
  rano inspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje u plućima (baze)
• KADA JE INFARKTOM ZAHVAĆEN PAPILARNI MIŠIĆ njegova je funkcija oslabljena i stvara se FUNKCIONALNA MITRALNA INSUFICIJENCIJA sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma
• ZNACI INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA: 
  edemi, punoća vena vrata
• MOGUĆA JE i RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA  
  nabrekle vene vrata, uvećana jetra (desna insuficijencija)
• PROLAZNO PERIKARDNO TRENJE 
  može se čuti tokom prvih dana posle infarkta, zbog taloženja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oštećenog miokarda
• U PRVIH 6h DOMINIRAJU 
  sinusna bradikardija, 
  ventrikularne ekstrasistole – VES, 
  ventrikularna tahikardija i fibrilacija
• U KASNIJOJ FAZI češći su atrijalna fibrilacija i poremećaji sprovođenja
• NAJčEŠĆI UZROK SMRTI je ventrikularna fibrilacija

• TRANSMURALNI INFARKT – nekrozom zahvaćen zid u celoj debljini
• SUBENDOKARDIJALNI INFARKT – nekroza zahvata samo subendokard
• INTRAMURALNI INFARK – nekrotičan je srednji deo zida
• BAZALNI, DIJAFRAGMALNI ILI INFERIORNI INFARKT – nastaje ako je opstruisana desna koronarka
• INFARKT LATERALNOG ZIDA LEVE KOMORE – nastaje ako je opstruisana leva cirkumskriptna arterija
•  

EKG NALAZ:

• ST elevacija (ukazuje da je infarkt akutan)
• Q zubac značajan – širok i mali kvadrat (0,04sec) i dubok (1/3 QRS kompleksa); 
  nalaz samo Q zupca označava ožiljak
• Znaci transmuralnog infarkta:

  ishemija – negativan i simetričan T talas
  lezija – elevacija ST segmenta
  nekroza – značajan Q zubac
  zubac R se sasvim gubi, pa se registruje samo QS

• Intramuralni infarkt: 
  posle Q zupca postoji R, manje ili veće amplitude

LOKALIZACIJA INFARKTA NA OSNOVU EKG-a U ODREĐENIM ODVODIMA:

1. Prednji prošireni infark: I, avl, V1-V6
2. Anteroseptalni IM: V1, V2
3. Anteroapikalni IM: V3, V4
4. Anterolateralni IM: V4,5,6, avl, I
5. Lateralni IM: I, avl
6. Dijafragmalni (inferior) IM: II, III, avf
7. Zadnji IM (suprotno od prednjeg): visok R i ST depresija u V1,2,3
8. Posterolateralni IM: avf, V6

LABORATORIJA:

• Leukocitoza već u prvim satima posle infarkta
• Sedimentacija (SE) raste, ali nije karakteristična; ubrzana prvih nekoliko dana
• Glukoza raste (stres, porast kateholamina, porast adrenalina i noradrenalina), ali se normalizuje tokom sledećih dana
• Porast telesne temperature, porast kalijuma (aritmije)
• Propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkata:

  Kreatin fosfokinaza (CPK-MB): raste 3-4 časa po infarktu, dostiže maksimum tokom prvih 10-24 časa,  vraća se na normalu posle 36 časova
  Troponin T i I: raste 2 časa posle infarkta, vrednosti su povišene 5-10 dana 
  Laktat dehidrogenaza (LDH): raste 24-48 časa po infarktu, maksimum posle 3-6 dana, a vraća se na normalu posle 8-14 dana

KOMPLIKACIJE:

1. RUPTURA SA TAMPONADOM SRCA 
   najdramatičnija komplikacija i može nastupiti u prvim danima, najdalje do 10 dana nakon infarkta. Dešava se naglo, uz intenzivan bol, gubitak svesti, pojavu nabreklih vena vrata, cijanozu
2. RUPTURA PAPILARNOG MIŠIĆA
   sistolni šum mitralne insuficijencije i edem pluća
3. RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA
   sistolni šum i tril i zastojna srčana insuficijencija
4. STVARANJE TROMBA NA ZIDU LEVE KOMORE
5. RAZVOJ POSTINFARKTNOG SINDROMA (Dreslerov sy) 
   u 3. nedelji posle infarkta. 
   To je imunološka reakcija na oštećeni miokard (perikarditis, povišena telesna temperatura, pleuritis, peritonitis)
6. ANEURIZMA ZIDA LEVE KOMORE
   ispupčeno, nekrotično, pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje
7. POREMEĆAJ RITMA KOMORE (tahikardija i fibrilacije) 
   predstavljaju najčešćI uzrok smrti u času nastanka srčanog udara
8. SRčANA INSUFICIJENCIJA
   Kada bolesnik preboli akutnu kritičnu fazu, dalji tok zavisi od obima oštećenog dela miokarda i promena na drugim koronarnim krvnim sudovima

PERZISTENCIJA ANGINOZNIH BOLOVA posle preležanog infarkta ukazuje na promene na drugim krvnim sudovima

TERAPIJA:

1. Ublažiti bol: Morfin 10-20 mg s.c (ili petantin, metadon)
2. Antiaritmici: Lidokain i.v; najpre bolus 50-100 mg, pa nastavak infuzijom
3. Smanjenje hipoksije: Kiseonik (6-8 ml/min)
4. Antikoagulantna terapija: Heparin i.v prva 3-4 dana, pa dikumarolski preparati
5. Fibrinolitična terapija: Streptokinaza, daje se u prvih 3-6h i.v ili intrakoronarno
6. Terapija srčane insuficijencije: Nitroglicerin i.v; Diuretici, Digitalis
7. Terapija šoka: Dopamin i.v
8. Beta blokatori: prevencija ponovnih infarkta; Metoprolol, Atenolol
9. Ca antagonisti: Diltiazem, Verapamil
10. Aspirin 300 mg (antiagregaciona terapija)

Hirurgija, PTCA, by-pass, pace-maker

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, ncbi.nlm.nih.gov, 

The post Akutni infarkt miokarda (Srčani udar, AIM, Infarctus myocardii) appeared first on Svet Medicine.