Dakle, takvo srce, nije sposobno da u stanjima fizičkog napora, anemiji i drugim povećanim metaboličkim potrebama, odgovori povećanjem minutnog volumena. Srce održava adekvatan minutni volumen pomoću REGULATORNIH MEHANIZAMA, kakvi su:

1. simpatikus;
2. endokrini sistem i
3. periferni krvni sudovi

Insuficijentno srce nije u stanju ni da, uz korištenje srčane rezerve, obezbedi potreban minutni volumen. U srčanoj disfunkciji dolazi do porsta aktivnosti simpatičkog nervnog sistema (simpatikusa) i do  porasta koncentracije noradrenalina u plazmi. Povećano je oslobađanje noradrenalina iz simpatičkih sinapsi, a smanjen je njegov klirens u cirkulaciji. To dovodi do porasta noradrenalina u plazmi, sa normalnih 150pg/ml, čak na 2000pg/ml. Međutim, nivo noradrenalina preko 600pg/ml je opasan, jer može dovesti do aritmija (predispozicija za hipokalijemiju).

 U srčanoj insuficijenciji aktivira se i sistem RENIN-ANGIOTENZIN-ALDOSTERON (usled pada minutnog volumena i pada protoka kroz bubrege i smanjenog izlučivanja vode i natrijuma)

Angiotenzin II ima više efekata:

1. vazikonstrikcija perifernih arteriola
2. oslobađanje antidiuretskog hormona (ADH) iz neurohipofize
   – olakšavanje oslobađanja noradrenalina iz simpatičkih završetaka
3. povećana osetljivost krvnih sudova na noradrenalin
   – kontrakcija eferentne arteriole u glomerulima
   – hipertrofija miokarda
4. oslobađanje aldosterona
5. stimulacija osećaja žeđi

U insuficijenciji dolazi i do oslobađanja vazodilatatora u krv – ATRIJALNI NATRIURETSKI FAKTOR koji se oslobađa u pretkomoru, DOPAMIN iz simpatičkih neurona i PROSTAGLANDINI u bubrezima; to su supstance koje doprinose vazodilataciji u koronarnim, cerebralnim, mezenteričnim i bubrežnim krvnim sudovima, nasuprot vazokonstrikciji, koja se događa na periferiji.

DILATACIJA SRCA

– je, takođe, vrsta adaptacionog mehanizma (tj srčane rezerve), koji služi povećanju srčanog rada i minutnog volumena. Usled povećanja količine krvi u komorama na kraju dijastole (rezidualni volumen), zidovi komora se više rastežu i srce se dilatira. Veće punjenje komora nastaje usled većeg priliva krvi u srce (vazokonstrikcija venula i veći volumen u opticaju), usled regurgitovane krvi (na primer u mitralnoj ili aortnoj regurgitaciji) ili usled uvećanja rezidualnog volumena komora pri nedovoljno efikasnoj komorskoj kontrakciji. Mehanizam dilatacije  važi do određene granice, preko koje dolazi do pada minutnog volumena.

HIPERTROFIJA MIOKARDA naročito komora, posebno je izražena kada treba savladati otpor pri sistoli (npr usled suženja arterijskog ušća ili hipertenzije u odgovarajućoj arteriji, što je poznato kao SISTOLNO OPTEREĆENJE = AFTERLOAD) ili kada je povećana količina krvi u komorama na kraju dijastole, (tj usled DIJASTOLNOG OPTEREĆENJA = PRELOAD).

KORONARNI KRVOTOK predstavlja, takođe, jedan vid rezerve srca. Pri povećanom srčanom radu, protok krvi kroz koronarni sistem znatno se povećava, zahvaljujućI dilataciji koronarnih aretrija i otvaranju velikog broja kapilara i sinusoida (koji su obično zatvoreni pri normalnom radu srca). Na veličinu koronarnog protoka utiču:

• udarni volumen leve komore
• visina pritiska u aorti
• stepen potrošnje kiseonika

Hipoksija u miokardu reguliše dilataciju arteriola i kapilara – vaskularnu rezistenciju miokarda. Pri opterećanju miokarda, povećava se arteriovenska razlika kiseonika (sa 5-6 na 10-14 vol%), usled sporijeg oticanja krvi kroz tkiva. Miokard je sposoban da u nedostatku kiseonika koristi anaerobne procese sinteze ATP, to je tzv ANAEROBNA REZERVA MIOKARDA.

Osnovni razlog za pojavu srčane insuficijencije, bez obzira na anatomske lezije, je SMANJENA KONTRAKTILNA SPOSOBNOST MIOKARDA

Usled nedovoljne kontrakcije, smanjuje se i udarni volumen kojim leva komora izbacuje krv u aortu (kada se govori o levom srcu), a istovremeno se povećava količina rezidualne krvi u komori. To dovodi do povećanja pritiska na kraju dijastole u komori – ENDDIJASTOLNI PRITISAK, što je i prvi znak početka insuficijencije leve komore. Posledica toga je porast pritiska u levoj pretkomori, plućnim venama i kapilarima = staza krvi retrogradno od lezije (insuficijencije) u levoj komori. Iste promene dešavaju se u srcu kod insuficijencije desne komore.

REFERENTNE VELIČINE U SRČANOJ INSUFICIJENCIJI:

1. Parametar insuficijencije leve komore je povećanje enddijastolnog pritiska u levoj komori iznad 1,6-1,8kPa (12 mmHg), a u insuficijenciji desne komore, ta granična vrednost je 1,6 kPa (8 mmHg)
2. Određivanje EF (ejekcione frakcije)
   EF = udarni volumen leve komore / zapremina leve komore na kraju dijastole
   T₁EF je procenat enddijastolnog volumena, koji se tokom sistole istisne u krvotok
   EF normalno iznosi 60-80%, a kada padne ispod toga, ukazuje na srčanu insuficijenciju
3. Brzina skraćivanja miofibrila je važno merilo kontraktilnosti leve komore. Od stepena brzine skraćivanja, zavisi i brzina kojom raste pritisak u levoj komori.
   K=ΔP / ΔT (što je manji stepen podizanja pritiska u levoj komori u jedinici vremena, to je kontraktilnost više snižena)

INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA

1. Valvulana oštećenja aortnog i mitralnog ušća (reumatska groznica, urođena, zapaljenjska, aterosklerotična)
2. Hipertenzija
3. Koronarna bolest
4. Arteriosklerotične promene na srcu i krvnim sudovima (“senilno srce ”- aterosklerozna kardiomioatija)
5. Primarne hipertrofične kardiomiopatije
   Primarne dilatacione kardiomiopatije
6. Miokarditisi
7. Degenerativne bolesti miokarda (amiloidoza, glikogeneza)
8. Paroksizmalna tahikardija i druge aritmije
9. Urođene srčane mane (koarktacija aorte, anomalije valvula, transpozicije krvnih sudova, veliki komorski septalni defekt (VSD))

Stanja koja nisu oboljenja srca, ali mogu ubrzati srčanu insuficijenciju, koje je već oštećeno, povećanjem frekvence srca, tj minutnog volumena

• Veliki fizički napor, febrilna stanja, infekcije
• Anemija, trudnoća, porođaj, operacije, traume
• Nagli gubitak tečnosti i krvi
• Preterani unos vode i soli

PODELA insuficijencija levog srca:

• akutna insuficijencija levog srca
• hronična insuficijencija levog srca

AKUTNA INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA

– nastaje na primer u:

1. akutnom infarktu miokarda
2. akutnom miokarditisu ili
3. akutnim poremećajima ritma

Nju ne karakteriše zadržavanje tečnosti u organizmu, kao što je to slučaj u hroničnoj insuficiijenciji. Najkarakterističniji znaci su znaci malog minutnog volumena, koji, uglavnom odgovara perifernoj cirkulatornoj insuficijenciji (šoku). Redistibucija krvi dovodi do staze u plućima, oligurije i pada arterijskog pritiska. Na srcu se konstatuje izrazita tahikardija, poremećaj ritma (galopski ritam), mukli srčani tonovi. Bolesnik je pasivan i u kardiogenom šoku.

Akutni edem pluća i kardijalna astma predstavljaju jedan vid insuficijencije levog srca.

HRONIČNA INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA

 – karakteriše je niz promena, među kojima preovlađuju posledice staze u plućima

1. Dispnea je najkarakterističniji simptom. Ona se u početku javlja samo pri naporu (penjanje uz stepenice, obilan obrok), ali kasnije nastaje i u miru. Dispea se manifestuje ubrzanim i površnim aspiracijama. Zastoj u plućima, rastegnute vene, dovode do razdraženja receptora u plućima, koji šalju impulse u centar za disanje, a kako se zastojna pluća teže šire i skupljaju, potreban je veći rad disajne muskulature (dispnea). U težem stepenu, centar za disanje je stimulisan i preko karotidnog glomusa zbog hipoksemije.
2. Tipična je i ortopnea – kada pacijent leži, on oseća dispneu, a kada sedne ili ustane ona je ublažena (ili nestane), zato se naslanjaju na više jastuka – kada je grudni koš podignut, krv se spušta u niže delove pluća, ispod ušća pulmonalnih vena u levu pretkomoru. Gornji delovi ostaju relativno slobodni i time je disanje olakšano.
3. Neproduktivan kašalj često prati dispneu. On se obično javlja nekoliko sati posle leganja.
4. ”Srčana astma” (paroksizmalna noćna dispnea), manifestuje se napadima iznenadne teške dispnee, obično noću. Pacijent se budi, bori se za vazduh (otvara prozor) i ima strah od ugušenja. Javi se kašalj uz manje količine vodenastog ispljuvka. Ova vrsta dispneje nastaje usled nagle staze u plućima i transudacije tečnosti u intersticijum i u alveole. Napad traje 10-20 minuta, ali i do 1 sat, praćen je profuznim znojenjem i retrosternalnim bolom
5. Plućni edem (”Kardiogeni edem pluća”) je najteži oblik akutne dekompenzacije levog srca, uzrokovan zastojem u plućima. Subjektivni znaci su slični kao i kod srčane astme, ali su dosta izraženiji: teška dispneja, strah od ugušenja, kašalj i izbacivanje velike količine penušavo-sukrvičavog sadržaja. Pacijent je uplašen, bled, cijanotičan, oznojen i potpuno iscrpljen. Plućni edem je posledica akutne dekompenzacije levog srca, zastoja u plućima, zbog čega nastaje transudacija u intersticijum i u alveole. Vazduh se meša sa transudatom, što ometa razmenu gasova (cijanoza).

Redovno postoji tahikadija. Nalaz na plućima je često uredan, a nekada se pri bazama često čuje kasno inspirijumsko pucketanje. Na srcu se, ponekad, može čuti galopski ritam i naglašen P2. Arterijski pritisak se ne smanjuje (može se povećati).

Auskultatorni nalaz na plućima počinje pri bazama, a sa razvojem edema širi se na gore, da bi, na kraju, postojao difuzno nad celim plućima; pored kasnih inspirijumskih pukota, postoji i zviždanje

Plućni edem se javlja kod bolesnika sa: akutnim infarktom miokarda, u hipertenziji i aortnim manama. Bolesnici sa mitralnom stenozom imaju plućni edem u slučaju naglog fizičkog napora ili posle unosa velike količine tečnosti (infuzije, transfuzije)

Cheyne-Stokesovo disanje (faze apneje se smenjuju sa fazama postepenog, ali sve jačeg i dubljeg disanja, koje se potom opet smanjuje i prelazi u apneju), takođe, može postojati kod ovih bolesnika (smanjena osetljivost respiratornog centra), ali nije patognomonično.

Pleuralni interlobulski izliv je, takođe, moguć, češće na desnoj strani. Izliv se sakuplja u najnižim delovima pluća. Perikardni izliv je moguć kod insuficijencije celog srca. Usled pada protoka krvi nastaju:

• slabost, umor,
• oligurija,
• uznemirenost, znojenje,
• cijanoza

FIZIKALNI NALAZ:

Kod insuficijencije levog srca, postoji:

• dilatacija i hipertrofija leve komore
• ritam galopa je patognomoničan
• može biti naglašen P2, zbog povišenog pritiska u plućnom krvotoku
• pulsus alterans, je takođe, karakterističan i treba ga tražiti; najbolje se otkriva merenjem arterijskog pritiska, kada se sa nivoa maksimalnog prelazi na nižI nivo, alterirajući – slabiji talas se kasnije javlja kao pulsni udar

RTG:

• uvećano srce, nabrekla plućne vene, staza u plućima (posebno u donjim delovima),
• pleuralni izliv (kontrakcije su slabije)

EKG nije specifičan:

• znaci hipertrofije leve komore, ishemija, aritmije ili fibrilacija pretkomora

EHOKARDIOGRAFIJA: dimenzije šupljina, stepen regurgitacije

• Merenje brzine cirkulacije (ubrizgavanja različitih supstanci u venu)
• Merenje arterio-venske razlike kiseonika (povećana je)
• Kateterizacijom se konstatuje porast pritiska u plućnim kapilarima, leve pretkomore i na kraju dijastole u levoj komori
• Merenje diureze i telesne težine

KOMPLIKACIJE INSUFICIJENCIJE LEVOG SRCA:

1. Tromboembolije u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji
2. Aritmije, ekstrasistole, paroksizmalna tahikardija, AV blok, fibrilacije komora
3. Plućne infekcije (bronhopneumonija)

DIFERENCIJALNA dijagnoza:

• plućni emfizem, bronhijalna astma (dispne, iskašljavanje)
• bubrežne bolesti, ciroza jetre (edemi)

INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA

– je stanje kada desna komora nije sposobna da u plućni krvotok ubacuje dovoljne količine krvi, uprkos dovoljnom prilivu krvi u desnu pretkomoru. Takva insuficijencija može postojati i samostalno, bez insuficijencije levog srca.

ETIOLOGIJA:

1. Oboljenja lokalizovana u desnom srcu:

   – trikuspidna stenoza
   – pulmonalna stenoza ili insuficijencija
   – pretkomorski septalni defekt (ASD)
   – konstriktivni perikarditis
   – tumori i trombi u desnom srcu
   – plućna hipertenzija

2. Oboljenja koja dovode do:

   A) Akutnog pućnog srca: 
   -o bilne embolije a.pulmonalis
   – ruptura aorte u područje desnog srca ili u a.pulmonalis

   B) Hroničnog plućnog srca: 
   – emfizem, hronični bronhitis
   – bronhijalna astma, fibroze pluća
   – plućna hipertenzija
   – fibrotoraks, sarkoidoza

3. Sva oboljenja koja dovode do insuficijencije levog srca, postepeno dovode i do insuficijencije desnog srca (mitralne i aortne greške)

   Stanja koja mogu ubrzati insuficijenciju desnog srca navedena su kod insuficijencije levog srca

PATOGENEZA:

• Prvi uzrok popuštanja levog srca je povišenje pritiska u desnoj komori krajem dijastole, kao i u desnoj pretkomori
• Ova staza u desnom srcu dovodi do povišenja pritiska u centralnim venama; u v.cava pritisak>10 cm H₂O stuba (ponekad 25-30 cm)
• Venski pritisak se retrogradno prenosi i na organe, tako da se javlja: otok jetre, staza u abdominalnim organima, nabrekle vene vrata, edemi po donjim delovima tela
• Bubrezi smanjuju izlučivanje vode i natrijuma (retencija vode i natrijuma), što uzrokuje edeme u telu

KLINIČKA SLIKA:

• OTOK NOGU je često prvi znak insuficijencije desnog srca. Obično se prvo javlja oko gležnjeva i na stopalima, uveče, posle dnevnih aktivnosti; ujutro se otoci obično povuku (zbog dužeg horizontalnog položaja tela). Edemi su hladni, cijanotični, testasti.
• OLIGURIJA, IZRAŽENE VENE NA VRATU koje često pulsiraju
• OTOK JETRE nekada prelazi pupak (ko trikuspidne insuficijencije postoje i ekspanzivne pulsacije jetre)
• Često postoji ASCITES. Slezina obično nije uvećana. Funkcija jetre je očuvana.
• Hipertrofija desne komore
• Naglašen P2, često udvojeni, GALOPSKI RITAM nad desnom komorom
  Sistolni šum kod trikuspidne insuficijencije
  Sve ovo se bolje čuje u dubokom inspirijumu

EKG:

• znaci hipertrofije desne komore; ponekad P pulmonale (visok i šiljat P);
• nekompletni ili kompletni blok desne grane

Nema karakterističnih promena koje bi ukazivale na insuficijenciju

RTG:

• proširena desna pretkomora; pulmonalni luk u zalivu duži i izbočeniji;
• hipertrofija desne komore sa vrhom srca iznad dijafragme

KOMPLIKACIJE:

• izraženi edemi po celom teu
• prolazni ikterus
• pospanost, sopor, koma
• tromboembolije
• anurija

TOTALNA INSUFICIJENCIJA SRCA

Svi bolesnici sa insuficijencijom levog srca, vremenom dobiju insuficijenciju desnog srca, usled hemodinamskih poremećaja. Tokom nastanka insuficijencije desnog srca, mnogi veliki znaci leve insuficijencije mogu postati daleko manje izraženi – staza u plućima, dispnea, ortopnea.

Kod bolesnika sa mitralnom stenozom nastaje subjektivno olakšanje dispneje kada se pojavi trikuspidna insuficijencija – usled proširenja desne komore i smanjenog priliva u levo srce. Smanjeni udarni volumen desne komore ublažava zastojne promene u plućima i olakšava disanje. To bolesnik doživljava kao poboljšanje, iako je u stvari, pogoršanje

Pojava staze u venama sistemskog krvotoka označava početak insuficijencije desnog srca. U nekim bolestima, insuficijencija celog srca nastaje istovremeno – to je tzv ”globalna insuficijencija srca”.  Često se viđa u:

• akutnim oboljenjima miokarda (miokarditis tokom difterije, šarlaha, tetanusa, sepse, reumatski karditis, virusni miokarditis);
• degenerativnim bolestima (amiloidoza, glikogenoze);
• konstriktivnom perikarditisu;
• prostranom akutnom infarktu miokarda;
• paroksizmalnoj tahikardiji

LEČENJE SRČANE INSUFICIJENCIJE

Kod akutne insuficijencije se primenjuje etiološka terapija, dok kod hronične insuficijencije je potrebno hirurški odstraniti stenozu ušća ili korigovati insuficijenciju zalistaka. Bitno je otkloniti navedene faktore koji potenciraju nastanak srčane insuficijncije!

• ADEKVATNA ISHRANA i MIROVANJE

  – Mirovanje smanjuje metaboličke potrebe i srčani rad, čime se rasterećuje srce. To ne značI da treba ležati 24h, celodnevno ležanje mora se ispoštovati samo u pojedinim slučajevima (akutni infarkt miokarda, pneumonija, endokarditis). Treba izbegavati svaki fizički rad.-Ponekad se uzimaju sedativi
  -Ishrana treba da je laka, uz manje kalorija i soli

• PRIMENA KARDIOTONIKA 

  Kardiotonici su sredstva sa:

  – pozitivnim inotropnim dejstvom (povećavaju snagu kontrakcije)
  – pozitivnim batmotropnim dejstvom (povećavaju automatizam srca)
  – negativnim hronotropnim dejstvom (usporavaju rad srca delujući na vagus i AV čvor)
  – negativnim dromotropnim dejstvom (usporavaju sprovođenje sa pretkomora na komore; produžavaju PQ interval i različite stepene AV bloka)

• DIGOKSIN i DIGITOKSIN se dobro resorbuju iz gastrointestinalnog trakta; 
  T½ za digoksin je 30 minuta, a za digitoksin je 7 dana

  Doze: 
             – DIGOKSIN: digitalizacija sa 0,75 i.v ili 1 mg oralno
             održavanje efekta sa 0,25/4h ili 0,5/12h

             – DIGITOKSIN: digitalizacija sa 1 mg oralno
             održavanje efekta sa 0,05-0,2 mg oralno

  Digitalizaciju treba sprovoditi sve dok se ne postigne puna kompenzacija insuficijencije srca: frekvenca treba da bude 65-75/min; da iščeznu edemi, dispnea, ortopnea. Nastaviti sa dozama za održavanje.

  Indikacije: 
  1. srčana insuficijencija
  2. atrijalni flater i fibrilacija
  3. paroksizmalna tahikardija

  Neželjeni efekti: Kardiotonici imaju izuzetno malu terapijsku širinu, pa je intoksikacija zbog predoziranja vrlo verovatna u slučaju neplanskog davanja ove terapije. NajčešćI uzrok intoksikacije je ISTOVREMENA PRIMENA KARDIOTONIKA i DIURETIKA KOJI UZROKUJU GUBITAK KALIJUMA:
  – poremećaji srčanog ritma; bradikardija (ispod 60/min), bigeminija, trigeminija, ventrikularna tahikardija i fibrilacija, nauzeja, povraćanje, pospanost, poremećaji vida, psihoze, parestezije

  Terapija intoksikacije kardiotonicima:
  – obustava kardiotonika i diuretika
  – davati kalijum (2-5 gr/dan)
  – antiaritmici: fenitoin, lidokain, propranolol
  – kod izražene bradikardije i smetnji sprovođenja: atropin ili pacemaker

  Primena kalijuma je kontraindikovana ako već postoji AV blok, jer može nastupiti kompletan AV blok i smrt. Kontraindikacije za kardiotonike:
  – aritmije izazvane prethodnom digitalizacijom
  – svež infarkt miokarda (osim ako se u infarktu ne razvije teška insuficijencija miokarda)
  – hipokalijemija
  – WPW sindrom

  Pored kardiotonika, umereno inotropno dejstvo imaju i:
  – kateholamini (noradrenalin, dopamin, dobutamin)
  – inhibitori fosfodiesteraza ( nivo cAMP; amrion, milrion)

   

• DIURETICI
  – hlortiazid per os; hidrohlortiazid, politiazid, furosemid (Lasix) i Edecrin prenteralno

  Diuretici koji štede kalijum: Spironolakton (Aldacton), Triamteren (Dyrenium)
  Inhibitori ugljene anhidraze: Diamox
  Kombinacija: Lasix (3×1) + Dyrenium (3×1) + Aldactone 100 mg/dan; veoma je efikasna protiv edema i ascitesa 

• VAZODILATATORI 
  rasterećuju insuficijentni miokard, smanjujućI, kao prethodno opterećanje miokarda (preload = pritisak punjenja leve komore), tako i naknadno opterećenje (afterload = aortni pritisak podeljen sa aortnim protokom u istom trenutku)

  – Natrijum nitroprusid, hidralazin, prazosin
  – ACE inhibitori: Kaptoprol, Enalapril, Lizinapril

• POMOĆNE MERE

  – Primena kiseonika = terapija akutnog i hroničnog plućnog srca; terapija edema pluća
  – Morfin = akutni edem pluća
  – Sedativi = kod uznemirenosti

Terapija AKUTNOG EDEMA PLUĆA:

• Morfin: 10-20 mg i.m ili i.v
• Diuretici: i.v Lasix
• Aminofilin i.v (bronhodilatator i diuretik)
• Vazodilatatori: Na-nitroprusid, Nitroglicerin
• Kardiotonici

POREMEĆAJI PERIFERNOG KRVOTOKA

Da bi metaboličke potrebe oragizma bile zadovoljene, neophodno je održavanja normalnog arterijskog pritiska, minutnog volumena, kao i dobar protok krvi kroz tkiva. Normalan arterijski pritisak je 16/11 kPa (za odrasle) i dovoljan je za održavanje minutnog volumena od 5-6 litara. Arterijski pritisak zavisi od minutnog volumena i ukupne vaskularne rezistencije:

• TA = MV x R

Minutni volumen je proizvod srčane frekvence i udarnog volumena:

• MV = F x UV; 
  dakle: TA = F x UV x R

Osnovni koordinator arterijskog pritiska je vegetativni nervni sistem:

• Simpatikus ubrzava srčani rad i povećava periferni otpor (vazokonstrikcija)
• Parasimpatikus (vagus) usporava rad srca

Povećane poterebe tkiva dovode do povećane aktivnosti simpatikusa: povećava se frekvenca, povećava se kontraktilnost, vazokonstrikcija (α1= koža, sluznice, splanhička regija) ili vazodilatacija (β1-adrenalin=mišići, srce, mozak). U brzoj regulaciji arterijskog pritiska bitnu ulogu igraju i BARORECEPTORI (luk aorte i karotidni sinus) koji šalju impulse u vazomotorni centar i tako menjaju aktivnost simpatikusa i parasimpatikusa. U regulaciji arterijskog pritiska bitnu ulogu igra i BUBREG (renin-angiotenzin) zajedno sa NADBUBREŽNOM ŽLEZDOM (aldosteron, noradrenalin)

 HIPOTONA REGULACIJA KRVOTOKA

Predstavlja sva stanja koja karakteriše nizak arterijski pritisak, bilo da se hipotenzija javlja kao stalna (urođena i ortostatska hipotenzija) ili je nastala akutno (kolaps, sinkopa, šok).

Urođena hipotenzija je stanje sniženog arterijskog pritiska koje postoji od rođenja. Sistolni pritisak <13 kPa (često 12, pa i niže). Minutni volumen, periferna rezistenca, frekvenca srca i stanje srca su normalni. Mogu osećati nesvesticu kod dužeg stajanja, skloni su kolabiranju pri stresu, često se osećaju umorno, često reaguju usporeno. Njihov pritisak se ponaša kao da su im baroreceptori podešeni na niže vrednosti.

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, nature.com, cardiounoplus.com, 

The post Insuficijencija srca appeared first on Svet Medicine.