Faktori rizika uključuju vaskularna oboljenja, dijabetes melitus, vaskulitis i hipotenziju. Pored toga, podvezivanje donje mezenterične arterije tokom hirurških zahvata na aorti predisponira na ishemiju kolona. Povremeno tromboza ili embolija mogu da izazovu ishemiju. Mada je splenična fleksura najčešće mesto ishemijskog kolitisa, bilo koji segment kolona može da bude zahvaćen. Rektum je relativno pošteđen zbog bogate kolateralne cirkulacije.

Znaci i simptomi ishemijskog kolitisa odražavaju razmere ishemije creva. U blagim slučajevima, pacijenti mogu da imaju dijareju (obično krvavu) bez bola u trbuhu. Sa težom ishemijom, prisutni su intenzivan bol u trbuhu (često nesrazmeran kliničkom pregledu), osetljivost, groznica i leukocitoza. Peritonitis i/ili sistemska intoksiciranost su znaci nekroze čitave dubine zida i perforacije.

Dijagnoza ishemijskog kolitisa je često zasnovana na kliničkoj istoriji i fizičkom pregledu. Nativni snimci mogu da otkriju otisak palca, koji je rezultat edema sluzokože i submukoznog krvarenja. CT često pokazuje nespecifično zadebljanje zida kolona i trakasto perikolično masno tkivo. Angiografija obično nije od pomoći stoga što je okluzija većih arterija retka. Mada sigmoidoskopija može da otkrije karakterističnu tamnu, hemoragičnu sluzokožu, rizik precipitiranja perforacije je visok. Iz tog razloga, sigmoidoskopija je relativno kontraindikovana kod svakog pacijenta sa značajnom osetljivošću trbuha. Kontrastne studije (gastrografinska ili barijumska klizma) su na sličan način kontraindikovane tokom akutne faze ishemijskog kolitisa.

Lečenje ishemijskog kolitisa zavisi od kliničke težine. Za razliku od ishemije tankog creva, većina pacijenata sa ishemijskim kolitisom se može lečiti medicinski. Pošteda creva i antibiotici širokog spektra su okosnica terapije i 80% pacijenata će se oporaviti sa ovim režimom. Hemodinamske parametre treba optimizovati, naročito ako izgleda da su hipotenzija i nizak protok bili okidač. Dugoročne sekvele uključuju strikturu (10 do 15%) i hroničnu segmentnu ishemiju (15 do 20%). Kolonoskopiju treba izvesti nakon oporavka radi evaluacije striktura i isključivanja drugih dijagnoza, kao što je zapaljenjska bolest creva ili malignitet. Odsustvo poboljšanja nakon 2 do 3 dana medicinskog zbrinjavanja, progresija simptoma ili pogoršanje kliničkog stanja su indikacija za hiruršku eksploraciju. U toj situaciji, svo nekrotično crevo treba resecirati. Primarnu anastomozu treba izbegavati. Povremeno može biti neophodna ponovljena eksploracija (operacija “na drugi pogled”).

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net, pixabay.com

Dr Marko Bogdanovic

Dr Marko Bogdanović je specijalista opšte hirurgije na Klinici za digestivnu hirurgiju UKCS, sa užim profesionalnim fokusom na HPB hirurgiju i onkologiju. Detaljne informacije o kliničkom radu, stručnim usavršavanjima i naučnim doprinosima možete pogledati na stranici: Kompletna biografija autora.

www.svetmedicine.com

The post Ishemijski kolitis (colitis ischaemica, ishemični kolitis) appeared first on Svet Medicine.

To je poslednja faza u ishemijske bolesti srca. Naglo nastali prestanak cirkulacije najčešće je uzrokovan trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči.

FAKTORI RIZIKA:

• pušenje,
• hiperlipidemija,
• povišen arterijski pritisak (ubrzavaju proces ateroskleroze)

OSTALI UZROCI:

• Krvarenje u ateromatoznu ploču,
• jak fizički napor,
• krvarenje,
• šok (pad pritiska u koronarkama),
• produžen spazam krvnih sudova

MEHANIZAM NASTANKA KORONARNE TROMBOZE:

Osnovu stvaranja tromba čini oštećen zid krvnog suda (endotel) i ogoljeni kolagen na koji adheriraju trombociti. U ovom procesu se oslobađa ADP koji aktivira trombocite i stvara se ”trombocitni čep”.

Oslobođeni metaboliti u ovom procesu deluju na:

1. stvaranje tromboxana A2 dovodi do vazokonstrikcije
2. aktivacija trombina, pa fibrinogena, pa fibrina, te formiranje tromba

Tromb može da okludira male grane koronarke (distalno), te prestaje protok što dovodi do smrti ćelija i nekroze u malom delu miokarda. Ako je okludirana (začepljena) velika grana, proksimalna nekroza je velika

U trenutku kada nastane infarkt, dolazi do snažne aktivacije simpatičkog nervnog sistema i oslobađanja kateholamina, što izaziva višestruke promene:

1. oštećenje ćelijeske membrane, izlazak kalijuma iz ćelije, pa poremećaj ritma (to je u prvim satima najčešći uzrok smrti u infarktu miokarda)
2. oštećenjem miokarda gubi se i deo kontraktilne mase srca, što dovodi do smanjenja funkcije leve komore.
   Smanjuju se minutni volumen i opada arterijski pritisak. 
   Veći stepen oštećenja miokarda dovodi do insuficijencije levog srca

KLINIČKA SLIKA:

• RETROSTERNALNI BOL: 
  stezanje, pritisak, paljenje. 
  Bol traje satima, veoma je jak. Širi se u ramena, retko na abdomen, vilicu, vrat. 
  Počinje pri naporu; češće ujutro (između 6-12h). 
  Praćen malaksalošću, znojenjem, povraćanjem.
• REFLEXNA BRADIKARDIJA: 
  vagusnog porekla; praćena bledilom, preznojavanjem i prolaznim padom arterijskog pritiska. 
  Bradikardija stvara uslove za nasanak MALIGNIH ARITMIJA (ventrikularnih ekstrasistola (VES), ventrikularnih tahikardija, fibrilacije – smrt)
• ŠOK se može raziti usled pada arterijskog pritiska
• BOLESNIK JE bled, uplašen, obliven hladnim znojem
• NA RAZVOJ INSUFICIJENCIJE LEVOG SRCA ukazuju: 
  oslabljeni srčani tonovi, tahikardija, nadražajni kašalj, galop; 
  rano inspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje u plućima (baze)
• KADA JE INFARKTOM ZAHVAĆEN PAPILARNI MIŠIĆ njegova je funkcija oslabljena i stvara se FUNKCIONALNA MITRALNA INSUFICIJENCIJA sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma
• ZNACI INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA: 
  edemi, punoća vena vrata
• MOGUĆA JE i RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA  
  nabrekle vene vrata, uvećana jetra (desna insuficijencija)
• PROLAZNO PERIKARDNO TRENJE 
  može se čuti tokom prvih dana posle infarkta, zbog taloženja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oštećenog miokarda
• U PRVIH 6h DOMINIRAJU 
  sinusna bradikardija, 
  ventrikularne ekstrasistole – VES, 
  ventrikularna tahikardija i fibrilacija
• U KASNIJOJ FAZI češći su atrijalna fibrilacija i poremećaji sprovođenja
• NAJčEŠĆI UZROK SMRTI je ventrikularna fibrilacija

• TRANSMURALNI INFARKT – nekrozom zahvaćen zid u celoj debljini
• SUBENDOKARDIJALNI INFARKT – nekroza zahvata samo subendokard
• INTRAMURALNI INFARK – nekrotičan je srednji deo zida
• BAZALNI, DIJAFRAGMALNI ILI INFERIORNI INFARKT – nastaje ako je opstruisana desna koronarka
• INFARKT LATERALNOG ZIDA LEVE KOMORE – nastaje ako je opstruisana leva cirkumskriptna arterija
•  

EKG NALAZ:

• ST elevacija (ukazuje da je infarkt akutan)
• Q zubac značajan – širok i mali kvadrat (0,04sec) i dubok (1/3 QRS kompleksa); 
  nalaz samo Q zupca označava ožiljak
• Znaci transmuralnog infarkta:

  ishemija – negativan i simetričan T talas
  lezija – elevacija ST segmenta
  nekroza – značajan Q zubac
  zubac R se sasvim gubi, pa se registruje samo QS

• Intramuralni infarkt: 
  posle Q zupca postoji R, manje ili veće amplitude

LOKALIZACIJA INFARKTA NA OSNOVU EKG-a U ODREĐENIM ODVODIMA:

1. Prednji prošireni infark: I, avl, V1-V6
2. Anteroseptalni IM: V1, V2
3. Anteroapikalni IM: V3, V4
4. Anterolateralni IM: V4,5,6, avl, I
5. Lateralni IM: I, avl
6. Dijafragmalni (inferior) IM: II, III, avf
7. Zadnji IM (suprotno od prednjeg): visok R i ST depresija u V1,2,3
8. Posterolateralni IM: avf, V6

LABORATORIJA:

• Leukocitoza već u prvim satima posle infarkta
• Sedimentacija (SE) raste, ali nije karakteristična; ubrzana prvih nekoliko dana
• Glukoza raste (stres, porast kateholamina, porast adrenalina i noradrenalina), ali se normalizuje tokom sledećih dana
• Porast telesne temperature, porast kalijuma (aritmije)
• Propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkata:

  Kreatin fosfokinaza (CPK-MB): raste 3-4 časa po infarktu, dostiže maksimum tokom prvih 10-24 časa,  vraća se na normalu posle 36 časova
  Troponin T i I: raste 2 časa posle infarkta, vrednosti su povišene 5-10 dana 
  Laktat dehidrogenaza (LDH): raste 24-48 časa po infarktu, maksimum posle 3-6 dana, a vraća se na normalu posle 8-14 dana

KOMPLIKACIJE:

1. RUPTURA SA TAMPONADOM SRCA 
   najdramatičnija komplikacija i može nastupiti u prvim danima, najdalje do 10 dana nakon infarkta. Dešava se naglo, uz intenzivan bol, gubitak svesti, pojavu nabreklih vena vrata, cijanozu
2. RUPTURA PAPILARNOG MIŠIĆA
   sistolni šum mitralne insuficijencije i edem pluća
3. RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA
   sistolni šum i tril i zastojna srčana insuficijencija
4. STVARANJE TROMBA NA ZIDU LEVE KOMORE
5. RAZVOJ POSTINFARKTNOG SINDROMA (Dreslerov sy) 
   u 3. nedelji posle infarkta. 
   To je imunološka reakcija na oštećeni miokard (perikarditis, povišena telesna temperatura, pleuritis, peritonitis)
6. ANEURIZMA ZIDA LEVE KOMORE
   ispupčeno, nekrotično, pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje
7. POREMEĆAJ RITMA KOMORE (tahikardija i fibrilacije) 
   predstavljaju najčešćI uzrok smrti u času nastanka srčanog udara
8. SRčANA INSUFICIJENCIJA
   Kada bolesnik preboli akutnu kritičnu fazu, dalji tok zavisi od obima oštećenog dela miokarda i promena na drugim koronarnim krvnim sudovima

PERZISTENCIJA ANGINOZNIH BOLOVA posle preležanog infarkta ukazuje na promene na drugim krvnim sudovima

TERAPIJA:

1. Ublažiti bol: Morfin 10-20 mg s.c (ili petantin, metadon)
2. Antiaritmici: Lidokain i.v; najpre bolus 50-100 mg, pa nastavak infuzijom
3. Smanjenje hipoksije: Kiseonik (6-8 ml/min)
4. Antikoagulantna terapija: Heparin i.v prva 3-4 dana, pa dikumarolski preparati
5. Fibrinolitična terapija: Streptokinaza, daje se u prvih 3-6h i.v ili intrakoronarno
6. Terapija srčane insuficijencije: Nitroglicerin i.v; Diuretici, Digitalis
7. Terapija šoka: Dopamin i.v
8. Beta blokatori: prevencija ponovnih infarkta; Metoprolol, Atenolol
9. Ca antagonisti: Diltiazem, Verapamil
10. Aspirin 300 mg (antiagregaciona terapija)

Hirurgija, PTCA, by-pass, pace-maker

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, ncbi.nlm.nih.gov, 

The post Akutni infarkt miokarda (Srčani udar, AIM, Infarctus myocardii) appeared first on Svet Medicine.