Site icon Svet Medicine

ŠOK (shock)

Šok je stanje hipoperfuzije organa koje dovodi do oštećenja ćelija i njihove smrti. Mehanizmi uključeni u patofiziologiju poremećaja uključuju smanjeni cirkulatorni volumen, smanjen minutni volumen srca te vazodilataciju sa skretanjem krvi i zaobilaženjem kapilarnog sistema. Ono što karakteriše ovo stanje jeste izmenjen mentalni status, tahikardija, hipotenzija i oligurija. Dijagnoza se postavlja klinički, uz obavezno merenje arterijske tenzije (krvnog pritiska). U terapiji koristi se intravenska nadoknada tečnosti, uz obavezno uklanjanjeosnovnog uzroka nastanka šoka.

Definicije:

Patogeneza

Kompenzatorni mehanizmi:

Posledice:

  1. Vazokonstrikcija-tahikardija, porast TA
  2. Redistribucija volumena
  3. Selektivna perfuzija organa

     

Vrste šoka:

 

Mehanizmi nastanka šoka:

—–
Neke karakteristike patogeneze šoka su iste, bez obzira na uzrok koji je do šoka doveo. Krajnji ishod je ćelijska smrt. Sa aspekta patogeneze, zajednički imenitelj za prve tri vrste šoka (a delimično i za distributivni) je pad kardijak autputa i smanjena perfuzija vitalnih organa.

 

Patogenetski, razlikujemo tri stadijuma šoka:

 

 

I FAZA ŠOKA – KOMPENZATORNI STADIJUM

                            ↓

Kliničke manifestacije se razlikuju, u zavisnosti od uzročnika i kompenzatornih mehanizama koji otpočinju u prvom stadijumu šoka.

Klinički znaci u I (kompenzatornom) stadijumu šoka

 

 

II FAZA ŠOKA – STADIJUM PROGRESIJE

 

Klinički znaci u stadijumu progresije:

  1. Pad TA i pulsnog pritiska
  2. Smanjenje specifične težine urina i klirensa kreatinina
  3. Porast ureje i kreatinina u krvi 
    (uz anuriju → akutna renalna insuficijencija)
  4. Smanjenje protoka kroz moždano tkivo
    (poremećaji svesti – od letargije, preko sopora do kome)
  5. Povećana frekvenca disanja
    (tahipnoja > 24 respiracija/minut)
  6. Auskultatorno – na plućima vlažni šušnjevi (plućni edem)
  7. Periferni edemi
  8. Metabolička i respiratorna acidoza sa hipoksemijom

 

 

III FAZA ŠOKA – IREVERZIBILNI STADIJUM

(izostaje odgovor na primenjenu terapiju Þnastupa smrt)

MONITORING

Postoji osnovni monitoring (koji se obezbeđuje već u prehospitalnim uslovima –na terenu) i prošireni monitoring (u JIT)

Monitoring u šoku

  1. Klinički znaci (stanje svesti, disanje, boja i temperatura kože, puls)
  2. Hemodinamski parametri (AT, P, EKG, CVP, diureza, PCWP)
  3. Laboratorijski parametri
    (KS, biohemija, koagulacioni status, urin)
  4. Ostali parametri (Rtg, eho, CT, NMR)

 

 

OLIGEMIJSKI (HIPOVOLEMIJSKI) ŠOK

Uzroci

  1. Gubitak krvi (spoljašnje ili unutrašnje krvarenje)
  2. Gubitak plazme (opekotine, sepsa, nefrotski sindrom, gubitak u “treći prostor”, peritonitis, ileus, pankreatitis)
  3. Gubitak vode i elektrolita (vomitus, dijareja, prekomerno znojenje, bolesti bubrega)
  4. Endokrina oboljenja (adrenalna insuficijencija, dijabetes melitus, dijabetes insipidus)

 

Reperkusije na organizam pri različitim količinama naglo izgubljenog cirkulišućeg volumena tečnosti

  1. 10% -prethodno zdrava, odrasla osoba uspešno kompenzuje (nema promena MV, TA ni drugih kliničkih manifestacija, osim blage tahikardije i eventualne uznemirenosti)
  2. 20-25% – kompenzatorni mehanizmi popuštaju (pad MV i TA)
  3. >27% – nastaje šok
  4. 30-35% – nekompenzovani šok
  5. >45% – ireverzibilni šok (nagli pad PV, nemerljiva TA)

DISTRIBUTIVNI ŠOK

ANAFILAKTIČKI ŠOK

 

Primarno lečenje:
Prekinuti kontakt sa alergenom

  1. Obezbediti disajni put (ako je moguće, endotrahealna intubacija)
  2. Oksigenoterapija 100% O2
  3. Nadoknada volumena infuzijama 2-4 lit. kristaloidnih i koloidnih rastvora
  4. Adrenalin u bolusu 0,1-1,0 mg i.v

Sekundarno_lečenje:

  1. Infuzije kateholamina (adrenalin/noradrenalin 4-8μg/min ili izoproterenol 0,5-1,0 μg/min)
  2. H1-blokatori (difenhidramin 0,5-1 mg/kg)
  3. Bronhodilatatori kod upornog bronhospazma – aminofilin 5-6mg/kg u toku 20 min – inhibitor fosfodiesteraze – ↓oslobađanje histamina ↑ cAMP, ↑kontraktilnost komora i ↓PVR
  4. Kortikosteroidi–hidrokortizon (0,25-1g)/metilprednizolon (1-2 g); početak dejstva za 2h, maksimum za 12-24h; sprečavaju oštećenje fosfolipidne membrane i ↓nivo metabolita arahidonske kiseline (PG, LT)
  5. Bikarbonati kod uporne acidoze 0,5-1mmol/kg

 

 

 DIJAGNOSTIČKI I TERAPIJSKI PRISTUP U INICIJALNOJ FAZI ŠOKA

Da bi ovaj koncept bio koristan, lekar mora da sledi dva koraka:

Cilj terapije u inicijalnoj fazi:

 

 

PRIORITETI U TRETMANU ŠOKA 
(REDOSLED POSTUPAKA):

  1. Obezbediti i kontrolisati disanje (oksigenoth., p.p.)
  2. Zaustaviti vidljivo krvarenje (kompresija i dr.)
  3. Postaviti bolesnika u adekvatan položaj
  4. Pratiti vitalne znake
  5. Obezbediti bar dve periferne venske linije
  6. Energična nadoknada volumena
  7. Imobilizacija, ako je potrebno
  8. Analgezija, po potrebi
  9. Transport u bolnicu

 

INFUZIONI RASTVORI
Nadoknada izgubljenog volumena tečnosti bolesnika u šoku treba da je: pravovremena, lako primenljiva, bezbedna, ekonomična i efikasna. 
Koriste se kristaloidni i koloidni infuzioni rastvori

KRISTALOIDI (RL i 0,9% NaCl)

KOLOIDI (albumini, dekstrani, HES, hemakcel)
– Prednosti: brza eksapnzija i.v.­ → AT; očuvanje koloidno-osmotskog pritiska→uspostavlja se mikrocirkulacija
Nedostaci: alergijske r-je, ometanje koagulacije, nepouzdano određivanje KG, dug poluživot

Medikamentozna terapija šoka

  1. Inotropi:glikozidi digitalisa (kardiotonici), dopamin, dobutamin, izoproterenol, Ca
  2. Vazopresori: adrenalin, noradrenalin
  3. Vazodilatatori: nitroprusid, NTG
  4. Ostali: kortikosteroidi, bikarbonati, antibiotici, analgetici, diuretici

OKSIGENOTERAPIJA
TRANSFUZIJA 

Exit mobile version