Jedna od mnogobrojnih funkcija bubrega je održavanje homeostaze elektrolita. Bubreg je zadužen za drugu po redu hidroksilaciju vitamina D, tako nastaje aktivni oblik vitamina D – 1,25 dihidroksiholekalciferol.

Kod stanja bubrežne insuficijencije raznog porekla se narušava ova njegova funkcija. Samo aktivan oblik vitamina D omogućava apsorpciju kalcijuma unetog hranom iz digestivnog trakta, to znači da ako nemamo aktivni oblik vitamina D nemamo dovoljnu apsorpciju kalcijuma iz digestivnog trakta. Drugi patofiziološki mehanizam hipokalcemije je poremećaj tubularne reapsorpcije. Deo reapsorpcije se odvija kao prateći proces (po prinicpu pozitivnog i negativnog jona), ali aktivna reapsopcija se odvija pod uticajem vitamina D. To znači da se deo kalcijuma gubi i putem tubularnog renalnog sistema.

Poremećaj metabolizma fosfata kod HBI (hronične bubrežne insuficijencije) nastaje mehanizmom smanjene jačine glomerularne flitracije, tako se nedovoljnom eliminacijom fosfata kroz mokraću održavaju visoke vrednosti fosfata u krvi bolesnika. Povišene vrednosti fosfata narušavaju metabolizam kostiju, srca i krvnih sudova i zajedno sa hipokalcemijom dovode do renalne ostedistrofije. Pacijenti sa visokim vrednostima fosfata u krvi mogu imati promene na koži i učestali svrab kože. Bubrežne bolesnike je potrebno edukovati po pitanju hipofosfatske dijete.

Među namirnice bogate fosfatima ubrajamo

  • crveno meso,
  • ribu,
  • zeleno povrće,
  • mleko i mlečne proizvode.

LEČENJE POREMEĆAJA METABOLIZMA KALCIJUMA I FOSFORA

Prvi i osnovni korak u lečenju je regulacija nivoa fosfata. Postižemo je na prvom mestu dijetom, ako to nije dovoljno pristupamo vezivačima fosfata. Vezivači fosfata delimo na kalcijumske (kalcijum karbonat i kalcijum acetat) i nekalcijumske (Osvaren, Renagel, Sevelamer). Važno je napomenuti da se vezivači fosfata moraju uzimati strogo uz jelo da bi se postigao optimalni efekat.

Kao drugi korak pristupamo ka regulaciji nivoa kalcijuma. To postižemo pomoću preparata vitamina D (Alfa D3, Rocaltrol). Da bi smo uveli vitamin D, nivo fosfata u krvi mora biti niži od 1.9 mmol/L (idealno 1.6 mmol/L). Kad započnemo terapiju vitaminom D moramo često pratiti vrednosti kalcijuma kako ne bi dolazilo do njegovog taloženja. Regulacija ova dva elektrolita funkcioniše po principu da kad opada vrednost jednog elektrolita, povećava se vrednost drugog. Kao pomoćnu računicu možemo pomnožiti vrednosti kalcijuma i fosfora u krvi, u optimalnoj situaciji ne prelaze granicu 4.5 (Ca x PO4= 4.5). Ako je dugotrajno prisutna vrednost > 4.5 dolazi do taloženja kalcijum ili fosfata u krvnim sudovima, što naravno dovodi do češćih kardiovaskularnih komplikacija (stvaranje aterosklerotičnog plaka u krvnim sudovima). Kod pacijenata na hemodijalizi i kvalitetna dijaliza doprinosi ka normalizaciji vrednosti kalcijuma i fosfora.

SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM I RENALNA OSTEODISTROFIJA

Sekundarni hiperparatireoidizam je jedna od pratećih endokrinih komplikacija kod hronične bubrežne insuficijencije. Vrednosti PTH (parathormona) su kod dijaliznih pacijenata inače 2-3 puta veće nego kod zdrave populacije. Niske vrednosti serumskog kalcijuma (< 2.1 mmol/L) dovode do stimulacije paratireoidne žlezde i pojačanog lučenja PTH. Parathormon stimuliše osteolizu, takođe deluje na kosnu srž. Fibroza kosne srži je jedna od posledica SHP, zajedno sa niskim vrednostima eritropoetina doprinosi nastanku anemijskog sindroma kod HBI (hronične bubrežne insuficijencije). Visok PTH negativno deluje i na ostale organe kao što su srce, krvne sudove, takođe negativno deluje na seksualnu funkciju. Ako i pored pravilnog lečenja i primenjenih dijetnih mera vrednosti PTH prelaze dugotrajno granicu 500 pg/mL, a vrednosti kalcijuma ne prelaze 2.5 mmol/L, indikovana je primena parikalcitola (Zemplar) – analog aktivnog oblika vitamina D (Rextol). Za vreme korišćenja parikalcitola prekida se primena preparata vitamina D zbog rizika hiperkalcemije i sa njom povezanih poremećaja srčanog ritma i taloženja kalcijuma u krvnim sudovima. Ako ni preparat parikalcitola ne dovodi do snižavanja vrednosti PTH treba razmotriti hirurško lečenje SHP (sekundarnog hiperparatireoidizma). Viskoke vrednosti PTH zajedno sa niskim vrednostima kalcijuma u krvi su glavni razlozi nastanka renalne osteodistrofije. Simptomi renalne osteodistrofije su bol u kostima, mišićima, tetivama i patološke frakture. Znake renalne osteodistrofije treba pratiti i blagovremeno lečiti kako ne bi doveli do invaliditeta.

Redovna kontrola nivoa kalcijuma, fosfata i PTH u krvi kod bubrežnih bolesnika omogućava individualno regulisanje terapije i snižava rizik od nastanka renalne osteodistrofije. Renalna osteodistrofija je jedna od najčešćih pratećih bolesti bubrežnih bolesnika. Bolovi u kostima, mišićima kao i komplikacije u vidu iščašenja zglobova i patoloških fraktura snižavaju kvalitet života pacijenata. Lečenje poremećaja fosfokalcijumskog metabolizma treba započeti odmah po postavljanju dijagnoze bubrežne slabosti.

By Dr Darina Azarija

lekar Internog odeljenja OB Pančevo