Akutni infarkt miokarda (Srčani udar, AIM, Infarctus myocardii) predstavlja NEKROZU MIOKARDA uzrokovana prestankom cirkulacije krvi do stepena koji nije dovoljan da obezbedi priliv krvi (kiseonika – O2) u srčani mišić (miokard), koji traje toliko dugo da uzrokuje smrt ćelije.
To je poslednja faza u ishemijske bolesti srca. Naglo nastali prestanak cirkulacije najčešće je uzrokovan trombozom na već postojećoj ateromatoznoj ploči.
FAKTORI RIZIKA:
- pušenje,
- hiperlipidemija,
- povišen arterijski pritisak (ubrzavaju proces ateroskleroze)
OSTALI UZROCI:
- Krvarenje u ateromatoznu ploču,
- jak fizički napor,
- krvarenje,
- šok (pad pritiska u koronarkama),
- produžen spazam krvnih sudova
MEHANIZAM NASTANKA KORONARNE TROMBOZE:
Osnovu stvaranja tromba čini oštećen zid krvnog suda (endotel) i ogoljeni kolagen na koji adheriraju trombociti. U ovom procesu se oslobađa ADP koji aktivira trombocite i stvara se ”trombocitni čep”.
Oslobođeni metaboliti u ovom procesu deluju na:
- stvaranje tromboxana A2 dovodi do vazokonstrikcije
- aktivacija trombina, pa fibrinogena, pa fibrina, te formiranje tromba
Tromb može da okludira male grane koronarke (distalno), te prestaje protok što dovodi do smrti ćelija i nekroze u malom delu miokarda. Ako je okludirana (začepljena) velika grana, proksimalna nekroza je velika
U trenutku kada nastane infarkt, dolazi do snažne aktivacije simpatičkog nervnog sistema i oslobađanja kateholamina, što izaziva višestruke promene:
- oštećenje ćelijeske membrane, izlazak kalijuma iz ćelije, pa poremećaj ritma (to je u prvim satima najčešći uzrok smrti u infarktu miokarda)
- oštećenjem miokarda gubi se i deo kontraktilne mase srca, što dovodi do smanjenja funkcije leve komore.
Smanjuju se minutni volumen i opada arterijski pritisak.
Veći stepen oštećenja miokarda dovodi do insuficijencije levog srca
KLINIČKA SLIKA:
- RETROSTERNALNI BOL:
stezanje, pritisak, paljenje.
Bol traje satima, veoma je jak. Širi se u ramena, retko na abdomen, vilicu, vrat.
Počinje pri naporu; češće ujutro (između 6-12h).
Praćen malaksalošću, znojenjem, povraćanjem. - REFLEXNA BRADIKARDIJA:
vagusnog porekla; praćena bledilom, preznojavanjem i prolaznim padom arterijskog pritiska.
Bradikardija stvara uslove za nasanak MALIGNIH ARITMIJA (ventrikularnih ekstrasistola (VES), ventrikularnih tahikardija, fibrilacije – smrt) - ŠOK se može raziti usled pada arterijskog pritiska
- BOLESNIK JE bled, uplašen, obliven hladnim znojem
- NA RAZVOJ INSUFICIJENCIJE LEVOG SRCA ukazuju:
oslabljeni srčani tonovi, tahikardija, nadražajni kašalj, galop;
rano inspirijumsko i ekspirijumsko pucketanje u plućima (baze) - KADA JE INFARKTOM ZAHVAĆEN PAPILARNI MIŠIĆ njegova je funkcija oslabljena i stvara se FUNKCIONALNA MITRALNA INSUFICIJENCIJA sa pojavom sistolnog regurgitacionog šuma
- ZNACI INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA:
edemi, punoća vena vrata - MOGUĆA JE i RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA
nabrekle vene vrata, uvećana jetra (desna insuficijencija) - PROLAZNO PERIKARDNO TRENJE
može se čuti tokom prvih dana posle infarkta, zbog taloženja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oštećenog miokarda - U PRVIH 6h DOMINIRAJU
sinusna bradikardija,
ventrikularne ekstrasistole – VES,
ventrikularna tahikardija i fibrilacija - U KASNIJOJ FAZI češći su atrijalna fibrilacija i poremećaji sprovođenja
- NAJčEŠĆI UZROK SMRTI je ventrikularna fibrilacija
- TRANSMURALNI INFARKT – nekrozom zahvaćen zid u celoj debljini
- SUBENDOKARDIJALNI INFARKT – nekroza zahvata samo subendokard
- INTRAMURALNI INFARK – nekrotičan je srednji deo zida
- BAZALNI, DIJAFRAGMALNI ILI INFERIORNI INFARKT – nastaje ako je opstruisana desna koronarka
- INFARKT LATERALNOG ZIDA LEVE KOMORE – nastaje ako je opstruisana leva cirkumskriptna arterija
EKG NALAZ:
- ST elevacija (ukazuje da je infarkt akutan)
- Q zubac značajan – širok i mali kvadrat (0,04sec) i dubok (1/3 QRS kompleksa);
nalaz samo Q zupca označava ožiljak - Znaci transmuralnog infarkta:
ishemija – negativan i simetričan T talas
lezija – elevacija ST segmenta
nekroza – značajan Q zubac
zubac R se sasvim gubi, pa se registruje samo QS - Intramuralni infarkt:
posle Q zupca postoji R, manje ili veće amplitude
LOKALIZACIJA INFARKTA NA OSNOVU EKG-a U ODREĐENIM ODVODIMA:
- Prednji prošireni infark: I, avl, V1-V6
- Anteroseptalni IM: V1, V2
- Anteroapikalni IM: V3, V4
- Anterolateralni IM: V4,5,6, avl, I
- Lateralni IM: I, avl
- Dijafragmalni (inferior) IM: II, III, avf
- Zadnji IM (suprotno od prednjeg): visok R i ST depresija u V1,2,3
- Posterolateralni IM: avf, V6
LABORATORIJA:
- Leukocitoza već u prvim satima posle infarkta
- Sedimentacija (SE) raste, ali nije karakteristična; ubrzana prvih nekoliko dana
- Glukoza raste (stres, porast kateholamina, porast adrenalina i noradrenalina), ali se normalizuje tokom sledećih dana
- Porast telesne temperature, porast kalijuma (aritmije)
- Propadanjem ćelija miokarda oslobađaju se ćelijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkata:
Kreatin fosfokinaza (CPK-MB): raste 3-4 časa po infarktu, dostiže maksimum tokom prvih 10-24 časa, vraća se na normalu posle 36 časova
Troponin T i I: raste 2 časa posle infarkta, vrednosti su povišene 5-10 dana
Laktat dehidrogenaza (LDH): raste 24-48 časa po infarktu, maksimum posle 3-6 dana, a vraća se na normalu posle 8-14 dana
KOMPLIKACIJE:
- RUPTURA SA TAMPONADOM SRCA
najdramatičnija komplikacija i može nastupiti u prvim danima, najdalje do 10 dana nakon infarkta. Dešava se naglo, uz intenzivan bol, gubitak svesti, pojavu nabreklih vena vrata, cijanozu - RUPTURA PAPILARNOG MIŠIĆA
sistolni šum mitralne insuficijencije i edem pluća - RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA
sistolni šum i tril i zastojna srčana insuficijencija - STVARANJE TROMBA NA ZIDU LEVE KOMORE
- RAZVOJ POSTINFARKTNOG SINDROMA (Dreslerov sy)
u 3. nedelji posle infarkta.
To je imunološka reakcija na oštećeni miokard (perikarditis, povišena telesna temperatura, pleuritis, peritonitis) - ANEURIZMA ZIDA LEVE KOMORE
ispupčeno, nekrotično, pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje - POREMEĆAJ RITMA KOMORE (tahikardija i fibrilacije)
predstavljaju najčešćI uzrok smrti u času nastanka srčanog udara - SRčANA INSUFICIJENCIJA
Kada bolesnik preboli akutnu kritičnu fazu, dalji tok zavisi od obima oštećenog dela miokarda i promena na drugim koronarnim krvnim sudovima
PERZISTENCIJA ANGINOZNIH BOLOVA posle preležanog infarkta ukazuje na promene na drugim krvnim sudovima
TERAPIJA:
- Ublažiti bol: Morfin 10-20 mg s.c (ili petantin, metadon)
- Antiaritmici: Lidokain i.v; najpre bolus 50-100 mg, pa nastavak infuzijom
- Smanjenje hipoksije: Kiseonik (6-8 ml/min)
- Antikoagulantna terapija: Heparin i.v prva 3-4 dana, pa dikumarolski preparati
- Fibrinolitična terapija: Streptokinaza, daje se u prvih 3-6h i.v ili intrakoronarno
- Terapija srčane insuficijencije: Nitroglicerin i.v; Diuretici, Digitalis
- Terapija šoka: Dopamin i.v
- Beta blokatori: prevencija ponovnih infarkta; Metoprolol, Atenolol
- Ca antagonisti: Diltiazem, Verapamil
- Aspirin 300 mg (antiagregaciona terapija)
Hirurgija, PTCA, by-pass, pace-maker
Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, ncbi.nlm.nih.gov,